CC BY
32
УДК 616.61-002.3-036.12+616.379-008.64]-08
МАНЩЕНКОВА Ю.О., ШКАЛА Л.В., СОЛОВЙОВА 1.В. Луганський державний медичний унверситет
ВИВЧЕННЯ СТАНУ ЗАПАЛЬНОГО ПРОЦЕСУ У ХВОРИХ НА ЦУКРОВИЙ ДiАБЕТ 2-го ТИПУ,
поедНАНий i3 хроычним телОНЕФРИТОм
Резюме. У статт наведена iнформацiя щодо особливостей стану запального процесу в нирках та перебегу загострень хрончного пелонефриту, поеднаного з цукровим д1абетом 2-го типу. Виявлено, що хрончний пiелонефрит на тлi цукрового ^абету 2-го типу мае клiнiчнi особливост перебiгу, супрово-джуеться глибокими метабол':чними змiнами. У хворих iз коморб'щною патолопею загострення хронч-ного пелонефриту супроводжуеться бльш вираженим дизуричним та сечовим синдромом, загальним попршенням самопочуття та декомпенса^ею цукрового дабету 2-го типу, клiнiчнi прояви котроI вису-ваються як превалююч':. До того ж в осб iз коморб'щною патолопею в'щм'чаеться бльш суттеве перева-жання прозапальних властивостей кров/ над протизапальними. Встановлено, що стан запального процесу в нирках при загостренн хрончного пелонефриту у хворих на цукровий дабет 2-го типу мае iстотнi вщмiнностi вд загострення пелонефриту у хворих без цукрового дабету, що необхдно враховувати при призначеннi лiкування цй категорП па^енпв.
Ключовi слова: цукровий щiабет, хрончний пiелонефрит, запальний процес.
О ■ ^ п Оригинальные исследования
/Original Researches/
Вступ
Проблема поедтно! (коморбщно!) патологи е одшею з найбшьш актуальних для сучасно! ктшчно! медицини. Вва-жають, що в тепершнш час вщ 25 до 40 % усгх внутршнк хвороб переб1гае на тл хротчних патолопчних процейв в оргатзм1, яю суттево впливають на патогенетичт ланки та ктшчт прояви захворювань за типом синдрому взаем-ного обтяження [2]. Особливу увагу привертае поеднана патолопя, яка включае хрошчну хворобу нирок (ХХН), що зустр1чаеться у 14,6 % населения вжом понад 20 роюв, та цукровий д1абет (ЦД), через значну поширешсть та суттев1 темпи росту захворюваносп, що дало пщстави ВООЗ ви-значити дану патолог1ю як «глобальну неiифекцiйну епще-мю» ХХ1 стор1ччя [3]. У розвинених европейських крашах поширен1сть ЦД становить 3—10 % у загальнш популяцИ, переважно у вигляд ЦД 2-го типу [1, 6, 8].
Наявшсть ЦД спричиняе в оргашзм1 низку мета-бол1чних порушень, у першу чергу вуглеводного обм1ну, а також б1лкового та лшщного метабол1зму з подальши-ми змшами 1мунного статусу. Це формуе базис для ча-стих загострень неспециф1чних запальних процейв, зо-крема верхшх сечовив1дних шляхов, а саме телонефриту (ПН). Поширен1сть хрон1чного ПН за наявност ЦД становить 35 %, що у 7—8 раз1в вище, н1ж у загальн1й популяцИ. Проте стан запального процесу в нирках мае деяю особливост у хворих, яю страждають в1д поеднан-ня ЦД 2-го типу та хрошчного ПН, тому що загострення хрошчного ПН, поеднаного з ЦД, супроводжуеться
низкою взаемопов'язаних порушень запального, дисме-таболiчного та !мунного характеру [4, 5, 7].
Мета дослщження — вивчити стан запального процесу в нирках при загостренш хрошчного ПН у хворих на ЦД 2-го типу.
MaTepi^ та методи досл^дження
В умовах Лугансько! мюько! багатопрофшьно! лжар-ш № 5 було обстежено 166 хворих, як! були розподшеш на рандом!зоваш групи: групу хворих !з коморбщною патолопею (132 хвор!), як! страждали вщ загострення хрошчного ПН, поеднаного з ЦД 2-го типу, вжом 45—61 рж (середнш вж 56,2 ± 4,8 року), як! лжувалися в ендо-кринолопчному вщдшенш Лугансько! мюько! багатопрофшьно! лжарш № 5 у 2008—2010 рр., та групу пор!вняння (34 хвор!) !з загостренням хрошчного ПН без поеднаного ЦД 2-го типу вжом 40—61 рж (середнш вж 55,9 ± 5,8 року), як! лжувалися в терапевтичному вщдшенш Лугансько! мюько! багатопрофшьно! лжарш № 5 у 2009 р. Для визначення референтних значень було обстежено 35 практично здорових ойб — донор!в Лугансько! обласно! станцй' переливання кров! (група контролю) без ознак шфекцшно-запальних змш сечовидшьно! системи вжом 40—50 роюв. 3i спостереження було виключено хворих !з ХХН вище III стади, захворюваннями гломерулярно-го апарату, неопластичними процесами нирок, ЦД 1-го типу, дiабетичною нефропалею, соматичними захворюваннями шших органiв у стадй' загострення.
Лiкування хрошчного ПН пiд час загострення здш-снювали згщно з протоколом надання медично'1 допо-моги хворим на телонефрит (№ 593, 2004) з урахуван-ням чутливостi до антибактерiальних засобiв, а саме: проводилась антибактерiальна терапiя препаратом ло-мефлоксацин (ломадей), 1 таблетка (0,4 г) 1 раз на добу впродовж 10 дiб поспшь чи цефтрiаксон (лораксон або емсеф) 1,0 г внутршньом'язово двiчi на добу впродовж 10 дiб поспiль. Ця схема лжування була прийнята як ба-зисна. У зв'язку з декомпенсащею ЦД хворi одержували вiдповiдну цукрознижувальну терапiю згiдно з протоколом «Надання медично'1 допомоги за спещальшстю «Ендокринолопя» МОЗ Украши № 356 (2009 р.). За на-явност ЦД 2-го типу в стади субкомпенсаци' пацiенти отримували таблетований цукрознижувальний препарат глiквiдон (глюренорм) у дозi 45—60 мг на добу в 3 прийо-ми тд час "ixi. При ЦД у стади декомпенсаций хворi були переведет на шсулшотератю iз середньою добовою дозою з розрахунку 0,7—0,8 ОД на 1 кг маси тша.
Залежно вiд способу лiкування обстеженi групи з коморбiдною патолопею були розподiленi на двi групи: основну, що включала 65 пащентав, базисне лiкування яких доповнювалося призначенням комбшаци' канеф-рону Н по 50 крапель 3 рази на добу внутршньо неза-лежно вщ прийому 1Ш та тiотриазолiну 2,5% розчину по 2,0 мл внутршньом'язово 1 раз на добу, щоденно впродовж двох тижшв поспшь, прийом канефрону Н тривав до одного мюяця амбулаторно, i групу зютавлення — 67 пацiентiв, яю отримували лише базисну та цукрознижувальну тератю.
Окрiм стандартних методiв для визначення стану запального процесу проведено визначення концентраций фактора некрозу пухлин (TNF-a), iнтерлейкiнiв (IL-1P та IL-10) у сироватцi кровi iмуноферментним методом iз використанням тест-систем «a-ФНО-ИФА-БЕСТ», «ИЛ-1Р-ИФА-БЕСТ» та «ИЛ-10-ИФА-БЕСТ» вироб-ництва ЗАТ «Вектор-Бест» (РФ) та оксиду азоту (NO) у кровi хворих, висновок робили за сумарним вмiстом нiтратiв та нiтритiв у сироватщ кровi, що визначався методом Грисса (у модифiкацiï О.А. Орлово'1 та спiвавт., 2001).
Математичну обробку отриманих даних проводили на персональному комп'ютерi Core 2 Duo T5750 з використанням пакепв лщензшних програм Microsoft Office 2003, Microsoft Excel та Statistica, розрахованих на стати-стичну обробку медично'1 iнформацi'i методом варiацiй-но'1 статистики з шдрахунком коефiцiентiв Стьюдента (t), Манна — Уiтнi (U), Фшера (ф), кореляцiйний аналiз за Стрменом (r). За мiнiмальну межу вiрогiдностi брали значення р < 0,05.
Результати дослiдження та ïx обговорення
Загостренню хронiчного ПН у поеднанш з ЦД 2-го типу були притаманш певнi особливостi. Встановлено,
що хрошчний ПН у поеднаннi з ЦД 2-го типу в бшь-шосл випадкiв вiдрiзнявся мiнiмальною кшьюстю скарг та ïx помiрною або незначною iнтенсивнiстю. Больо-вий синдром у хворих при загостренш хрошчного ПН, поеднаного з ЦД 2-го типу, зустрiчався в 1,8 раза рщше (рф < 0,05), н!ж за вiдсутностi ЦД. Так, тшьки 61 хворий iз коморбiдною патолопею (46,2 %) вщчував постiйний незначний ниючий бiль у поперековiй дшянщ, 22 xворi (16,7 %) визначали наявнiсть дискомфорту в дiлянцi по-переку, у той же час 49 хворих (37,1%) не спостерц-али шяких неприемних вiдчуттiв, тому не мали вiдповiдниx скарг. Проте синдром штоксикаци (переважно у виглядi загально'1 слабкостi, пiдвищено'i стомлюваностi, астени, дифузного головного болю) був виявлений у переважно'1 бiльшостi хворих iз коморбщною патологiею — 129 осiб (97,7 %), однак пщвищення температури тша до фебриль-них значень спостер^алося у 29 хворих (22 %), незначний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарно'1 формули влiво — тшьки в 32 випадках (24,2 %), а пщвищення швидкост зсщання еритроципв (ШЗЕ) — у 39 хворих (29,5 %), на вщмшу вщ пацiентiв iз загостренням ПН за вщсутноста ЦД, серед яких чггко виражений синдром iнтоксикацi'i виявлявся у 26 хворих (76,4 %) та у 19 оаб (55,9 %) супро-воджувався фебрильною температурою тша (рф < 0,05), зсувом лейкоцитарно'1 формули влiво у 18 хворих (53 %), пщвищенням ШЗЕ у 21 пащента (61,8 %). Клшчна картина загострення xронiчного ПН, поеднаного з ЦД 2-го типу, супроводжувалась вираженим сечовим синдромом. Лейкоцитурiя спостер^алась в усix обстежених хворих за даними загального аналiзу сечi i при поеднаннi xронiчно-го ПН iз ЦД 2-го типу, i без ЦД, за аналiзом сечi за Нечи-поренком патолопчна лейкоцитурiя була виявлена у 118 хворих iз коморбiдною патологiею (89,4 %) та у 32 хворих (94,1 %) групи порiвняння (рф < 0,05). Дещо частiше ви-являлася проте'iнурiя у хворих групи з коморбщною патолопею: наявшсть бшка до 1 г/л рееструвалася у 73 хворих цiе'i групи (55,3 %) i 18 пащеплв (52,9 %) групи порiв-няння (рф > 0,05); проте'iнурiя понад 1 г/л — у 9 хворих групи з коморбщною патолопею (6,8 %) та у 2 пащеплв (5,9 %) групи порiвняння (рф > 0,05). Бактерiурiя (з кшь-юстю КУО понад 105 в 1 мл сечi): вщсутшсть росту — в 11 хворих групи з коморбщною патолопею (8,3 %) та у трьох пащент1в (8,8 %) групи порiвняння (рф > 0,05), при цьому в груш з коморбщною патолопею значно частше виявлялася Candida alb. — у 44 хворих (33,3 %), на вщшну вщ групи порiвняння, де вона спостерiгалася лише у двох оаб (5,9 %), що, на нашу думку, пов'язано зi зниженням захисних систем органiзму при наявносп ЦД. До того ж у хворих групи з коморбщною патолопею рееструвалась глюкозургя 76 оаб (57,6 %), а в 21 пащента (15,9 %) у сечi був виявлений ацетон (+) або (++), що вказувало на наявшсть кетозу.
Дизуричш розлади, яю спостер^алися у виглядi по-лаюури (до 10—15 разiв на добу), шктурй', поеднано'1 з
полiурieю, вщчуття неспорожненого сечового Mixypa та шури, були наявнi в обох групах хворих, проте при поeднанiй патологй' в 5,6 раза (р^ < 0,01) переважала шк-тyрiя, що виявлялася у 48 хворих (36,4 %), та у 2,2 раза частше (рф < 0,05) вiдмiчалася полакiyрiя, що виявлялася в 62 пащенлв (47 %) i3 поеднаною патологieю при порiвняннi з хворими з вiдсyтнiстю ЦД.
Виявлеш мiнiмальнi ознаки дисфункцй' нирок у хворих обох груп, проте ХХН II—III стадй' спостерь галась лише в 16 хворих (12,1 %) групи з коморбщною патологiею та у 8 пащенлв (23,5 %) групи порiвняння (р < 0,05). При розрахунках за формулою MDRD рь вень ШКФ становив у хворих iз поеднаною патологiею 73,14 ± 19,62 мл/хв/1,73 м2, а в груш ж^вняння — 62,76 ± 20,35 мл/хв/1,73 м2 (р > 0,05).
В обох групах хворих при проведеннi УЗД зареестро-вано змiни у чашково-мисковiй систем^ зокрема наяв-нiсть ектазй' та деформаци структур, крiм того, виявля-лися ознаки сечокам'яно! хвороби та дисметаболiчно! нефропатй': у грyпi з коморбiдною патологiею — у 46 хворих (34,8 %), у груш ж^вняння — у 6 оаб (17,6 %) (р < 0,01), що, можливо, пов'язано з метаболiчними по-рушеннями у хворих iз поеднаною патологiею.
Крiм того, у бшьшост пацiентiв iз загостренням хрошчного ПН, поеднаного з ЦД 2-го типу, рееструва-лась декомпенсацiя або субкомпенсащя ЦД 2-го типу, що пщтверджувалось пiдвищенням рiвня глiкемií натще до 8,7 ± 0,9 ммоль/л (р( < 0,05), постпрандiально! — до 15,9 ± 2,4 ммоль/л (р( < 0,05), рiвнем глжозильованого гемоглобiнy (НЬА1с) — 7,80 ± 0,32 % (р( < 0,05) за на-явностi глюкозури у 118 хворих (89,4 %) (рф < 0,01) i мшмально! ацетонури у 21 хворого (15,9 %) (рф < 0,01).
У хворих обох груп було вщзначено суттеве пщви-щення концентраци у кровi TNF-a та IL-1ß та помiрне збiльшення рiвня IL-10. Так, у груш з коморбщною патолопею TNF-a перевищував норму в 2,86 раза (р( < 0,01) i становив у середньому 6,270 ± 0,065 пг/мл, а в груш порiвняння — в 3,2 раза (р( < 0,01) i становив у середньому 7,06 ± 0,18 пг/мл. Рiвень IL-1ß був збiльшений вщно-сно значень референтно! норми в груш з коморбщною патолопею в 5,28 раза (р( < 0,01) i в середньому склав 30,73 ± 0,62 пг/мл, а в груш ж^вняння — в 6,1 раза, у середньому 35,26 ± 1,23 пг/мл (р( < 0,01). Вмют IL-10 також був збшьшений вiдносно референтних значень: у груш з коморбщною патолопею — в 1,3 раза (р( < 0,05), у середньому становив 23,6 ± 3,3 пг/мл, а в груш порiв-няння — вдвiчi, у середньому 35,8 ± 3,1 пг/мл (р( < 0,01). Коефщенти, яю вiдображають спiввiдношення у кровi вмiстy ЦК iз прозапальною та протизапальною актив-нiстю, були пщвищеними в грyпi з коморбщною патолопею: IL-1ß/IL-10 — в 4,06 раза, TNF-a/IL-10 — у 2,25 раза, а в груш порiвняння IL-1ß/IL-10 — у 2,8 раза, TNF-a/IL-10 — в 1,67 раза. Отже, у хворих iз коморбщною патолопею вiдмiчаеться бшьш суттеве переважання
прозапальних властивостеи кровi над протизапальни-ми, що корелюе з невираженiстю температурно! реакци i тенденцiею до превалювання нормальних показниюв ШЗЕ i кiлькостi леИкоцитiв та пов'язано з пригшченням iмунно! реактивность
При проведенш кореляцiИного аналiзу у хворих групи з коморбщною патолопею м1ж рiвнем глiкемii (як маркера компенсаций ЦД) та вмiстом ГЬ-1р (як маркера запального процесу в нирках) виявлено вiрогiдну пряму кореляцшну залежнiсть високого ступеня (г = +0,85, р = 0,37) та дуже слабкого ступеня (г = +0,045, р = 0,34) у хворих групи порiвняння, яка вказуе на взаемозв'язок м1ж загостренням хрошчного ПН та декомпенсащею ЦД 2-го типу, що пщ-тверджуе наявшсть синдрому взаемообтяження.
В обох групах пащенлв умют метаболiтiв N0 перевищував норму (р( < 0,05). Так, у сироватщ кровi хворих iз поеднаною патологiею вмiст N02 у середньому становив 7,45 ± 0,09 мкг/мл, N03 — 11,37 ± 0,08 мкг/мл, що вiрогiдно перевищувало показники контрольно! групи у 1,84 раза (р( < 0,05) та у 2,15 раза (р( < 0,05) вщповщно. У груш iз загостренням хронiчного ПН без ЦД кшьюсть N02 становила в середньому 8,98 ± 0,10 мкг/мл, N03 — 12,18 ± 0,10 мкг/мл, що вiрогiдно перевищуе показники контрольно! групи вiдповiдно в 2,21 та 2,30 раза. Водно-час у груш хворих iз вщсутшстю ЦД середня кiлькiсть N0 була вищою в 1,20 раза (р( < 0,05), н1ж у хворих iз поеднанням хронiчного ПН та ЦД 2-го типу. Отримаш дат показують зниження активностi запалення у хворих iз коморбiдною патолопею, що, у свою чергу, вказуе на перевантаженють системи iмунного захисту ^ як насль док, недосконалють iмунно! вiдповiдi, яка, можливо, пов'язана з метаболiчними розладами у хворих iз поед-нанням ЦД та ПН.
Пiсля закiнчення курсу стащонарного лiкування вщзначено, що у вс1х хворих спостерiгалася позитивна динамжа. I в основнiИ, i в групi порiвняння суттево покращилось самопочуття, нiвелювався больовиИ синдром, були практично лжвщоваш iнтоксикацiИниИ, ди-зуричниИ, сечовиИ синдроми, а також ютотно змiнився стан активностi запального процесу, метаболiчних та iмунних розладiв. При цьому в групi хворих, яка отри-мувала лiкування за допомогою розробленого способу, повнютю лжвщувався больовиИ (рф > 0,05) та штоксика-цiИниИ синдроми (рф < 0,05), значно зменшилась кшь-юсть хворих iз проявами дизуричних явищ — до 5 осiб (3,6 %) (рф > 0,05).
Одночасно на фош лiкування спостерiгалася позитивна динамжа в клiнiчному аналiзi кровi — у вс1х хворих були вщсутш леИкоцитоз та пщвищення ШЗЕ (рф > 0,05). Щодо змiн сечового синдрому в результата отримано! терапи, то у хворих основно! групи леИкоци-тур^я, за даними загального аналiзу сечi, рееструвала-ся тiльки у 22,2 % у виглядi незначно! леИкоцитури на вщмшу вiд групи зiставлення (р < 0,05), де леИкоци-
турiя збер!галась у 39,2 % хворих (в аналiзi за Нечипо-ренком патолопчна лейкоцитурiя була вiдсутня в обох групах хворих). Добова проте!нур!я до 1 г/л виявля-лась у 5,8 % хворих основно! групи (р > 0,05) та у 5,1 % (р > 0,05) групи зiставлення, проте кiлькiсть хворих i3 проте!нур!ею понад 1 г/л в основнш групi була вiрогiдно меншою: 2,2 та 0,7 % в!дпов!дно (рф < 0,05). Бактерiурiя за даними загального аналiзу сечi у хворих основно! групи не визначалася на вiдмiну вiд групи порiвняння, у якiй бактерiурiя рееструвалась у 1,5 % (рф > 0,05) хворих; за даними бактерюлопчного досл!дження сечi рiст колонш у хворих основно! групи зустрiчався в 1,6 раза р!дше i становив 11,8 % (рф > 0,05).
Простежувалась також тенденцiя до покращення вуглеводного обмiну. Вiдмiчалась позитивна динамжа глiкемi! натще та постпрандiальноl глiкемií, лiквiдовано глюкозурiю та кетонурш.
Аналiз динам!ки прозапальних цитокiнiв на фош про-веденого лiкування хворих обох групп св!дчить про в!рог!д-не зниження концентрац!! TNF-a та IL-1P, переважно в групi хворих, яка отримувала терапiю з додатковим при-значенням канефрону Н та тютриазолшу. Так, в основнш груш концентрац!я TNF-a знизилась у 2,4 раза i стано-вила 2,62 ± 0,13 пг/мл (р( < 0,05), але перевищувала зна-чення референтно!' норми в 1,2 раза (р( < 0,05), а в груш пор!вняння концентрацiя TNF-a знизилась лише в 1,65 раза i становила в середньому 4,30 ± 0,25 пг/мл (р( < 0,05), але була в 1,91 раза вищою за референтну норму. Показ-ники кшькост IL-1P в основнш груш знизились у 4 рази i становили 7,10 ± 0,36 пг/мл (р( < 0,05), але перевищували контроль в 1,2 раза (р( < 0,05), а в груш пор!вняння — у 2,8 раза i складали в середньому 11,65 ± 0,60 пг/мл (р( < 0,05), але перевищували контроль вдв!ч1 Концентрацiя TNF-a у хворих основно! групи знизилась вщносно початкового р!вня в 1,50 раза бшьше, н1ж у хворих групи зютавлення (ри < 0,05), а IL-1P — в 1,4 раза (рп < 0,05). Концентрацiя IL-10 у хворих основно! групи п!двищилась на 2 % i становила 24,22 ± 1,70 пг/мл (р( < 0,05), а в груш зютавлення концентрацiя IL-10 знизилась на 20,7 % i складала в середньому 19,30 ± 1,90 пг/мл (р( < 0,05).
При повторному проведенш !мунолопчного обсте-ження шсля завершення лiкування було встановлено, що в основнш груш, яка додатково до загальноприй-нятно! терапи отримувала комбшацш канефрону Н та тютриазолшу, мала мюце ч!тка позитивна динамжа проанал!зованих показниюв цитокшового профшю кров! (ЦПК), що характеризувалася зниженням концентрац!! прозапальних ЦК (IL-1P та TNF-a) на фон! пом!рного зменшення вмюту протизапального ЦК (IL-10), у зв'язку з чим коефщенти IL-1P/IL-10 та TNF-a/ IL-10 зменшувалися до верхньо! меж! норми. Зниження щдекав IL-1P/IL-10 та TNF-a/IL-10 св!дчило про нор-малiзацiю сшввщношення м1ж прозапальними та про-тизапальними ЦК у основнш групп хворих. Коефщент
IL-1P/IL-10 в оиб групи зютавлення на момент завершення лжування був в 1,78 раза (р( < 0,05) та TNF-a/ IL-10 — в 1,83 раза вище за норму (р( < 0,05). Отже, шсля завершення курсу лжування за допомогою комбшац!! канефрону Н та тютриазолшу в основнш груш вщмь чаеться практично повна нормал!зац!я ЦПК.
Динамжа метаболтв NO, за результатами проведен-ня дослщжень, в обох групах хворих шсля завершення лжування виявила в!рог!дне зменшення концентрац!! як NO2, так i NO3, при цьому кшцев! значення в основнш груш св!дчать про бшьш позитивний вплив запропо-нованого л!кування на дан! параметри, тобто в основнш групп в!дбулося зниження концентрац!! NO2— у 1,6 раза (ри < 0,05), складаючи в середньому 4,86 ± 0,12 мкг/мл, i NO3 — у 1,8 раза (рп < 0,05), складаючи в середньому 6,45 ± 0,13 мкг/мл, а також зазначеш результати максимально наблизились до норми пор!вняно з результатами групи пор!вняння (рп < 0,05).
Таким чином, встановлено, що стан запального про-цесу в нирках при загостренш хрошчного ПН у хворих на ЦД 2-го типу мае ютотш вщмшносп в!д загострення ПН у хворих без ЦД, що необх!дно враховувати при при-значенш лжування цш категор!! пащеш!в.
Висновки
1. Стан запального процесу у хворих на загострення хрошчного ПН, поеднаного з ЦД 2-го типу, супрово-джувався зростанням вмюту прозапальних ЦК у кров! (р!вень TNF-a перевищував норму в 2,9 раза, концентращя IL-1P — в 5,3 раза, р!вень IL-10 — в 1,3 раза) та концентрац!! метаболтв оксиду азоту (р!вень NO^ перевищував референтш значення в 1,9 раза, р!вень NO5 — у 2,2 раза). Коефщенти, як! в!дображають сшввщно-шення ЦК у кров! з прозапальною та протизапальною активнютю, були бшьш п!двищеними в груш з комор-б!дною патолопею, що вказуе на суттеве переважання прозапальних властивостей кров! над протизапальними.
2. Визначено в!рог!дну пряму кореляцшну залеж-шсть високого ступеня (г = +0,85, р = 0,37) у пащенпв !з поеднаною патолопею м!ж р!внем глжем!! (як маркера ступеня компенсац!! ЦД) та IL-1P (як маркера запального процесу в нирках), яка вказуе на взаемозв'язок м!ж загостренням хрошчного ПН та декомпенсащею ЦД 2-го типу, що шдтверджуе наявнють в таких хворих синдрому взаемообтяження.
3. Використання комбшац!! канефрону Н та тютриазолшу у комплекснш терапи хворих при загострен-ш хрошчного ПН у поеднанш з ЦД 2-го типу сприяло швелюванню клшчних розлад!в. Водночас спостерга-лось в!рог!дне зменшення вмюту у кров! прозапальних ЦК (TNF-a, IL-1P) та п!двищення протизапального ЦК (IL-10), метаболтв NO та досягнення компенсац!! ЦД 2-го типу (зменшення глжем!! натще та постпранд!аль-но! глжем!!, лжвщац!! глюкозур!! та ацетонур!!).
Список лператури
1. Дедов И.И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / И.И. Дедов, М.В. Шестакова. — М.: Медицина, 2007. — 99с.
2. Дробижев М.Ю. Эпидемиология сахарного диабета у больных, наблюдающихся терапевтами, кардиологами, неврологами / М.Ю. Дробижев, Е.В. Суркова, О.Г. Мельникова // Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10, № 12. — С. 15-18.
3. Зиммет П. Быстрый рост распространенности сахарного диабета II типа и угроза эпидемии этого заболевания в будущем / П. Зиммет // Укр. мед. часопис. — 2002. — № 3(29). — С. 5.
4. Иванов Д.Д. Терапевтические возможности препарата Канефрон Н в лечении инфекций мочевых путей у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом/Иванов Д.Д., Назаренко В.И., Кушниренко С.В. [и др.] // Качество жизни. Медицина (Киев). — 2006. — № 3(14). — С. 99-102.
5. Клинико-микробиологическаяхарактеристика внеболь-ничных инфекций мочевых путей в Москве / В.В. Рафальский, И.М. Рохликов, Л. С. Страчунский [и др.] // Урология. — 2007. — № 5. — С. 18-23.
6. Маньковский Б.Н. Распространенность поражения почек у больных сахарным диабетом 2 типа, по данным эпидемиологического исследования СКИФ / Б.Н. Маньковский, Д.Д. Иванов // Серце i судини. — 2009. — № 4. — С. 45-49.
7. Михальчук Л.М. Дiабетична нефропатiя: погляд на проблему / Л.М. Михальчук, А.С. Gфiмов // Мiжнародний ендо-кринологiчний журнал. — 2009. — № 3(21). — С. 75-81.
8. Тронько Н.Д По материалам 42-го конгресса Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета / Тронько Н.Д., Орленко В.Л. //Здоров'я Украти. — 2006. — № 21. — С. 210-213.
Отримано 27.03.12 О
Манищенкова Ю.А., ШкалаЛ.В., Соловьева И.В. Луганский государственный медицинский университет ИЗУЧЕНИЕ СОСТОЯНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-го ТИПА, СОЧЕТАЮЩИМСЯ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ
Резюме. В статье представлена информация об особенностях состояния воспалительного процесса в почках и течения обострений хронического пиелонефрита, сочетающегося с сахарным диабетом 2-го типа. Обнаружено, что хронический пиелонефрит на фоне сахарного диабета 2-го типа имеет клинические особенности течения, сопровождается глубокими метаболическими изменениями. У больных с коморбидной патологией обострение хронического пиелонефрита сопровождается более выраженным дизурическим и мочевым синдромом, общим ухудшением самочувствия и декомпенсацией сахарного диабета 2-го типа, клинические проявления которой выдвигаются как превалирующие. К тому же у лиц с коморбидной патологией отмечается более существенное преобладание провоспалительных свойств крови над противовоспалительными. Установлено, что состояние воспалительного процесса в почках при обострении хронического пиелонефрита у больных сахарным диабетом 2-го типа имеет существенные отличия от обострения пиелонефрита у больных без сахарного диабета, что необходимо учитывать при назначении лечения этой категории пациентов.
Ключевые слова: сахарный диабет, хронический пиелонефрит, воспалительный процесс.
Manishchenkova Yu.О., Shkala L.V., SoloviovaI.V. Lugansk State Medical University, Lugansk, Ukraine STUDY OF INFLAMMA TORY PROCESS STATE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS ASSOCIATED WITH CHRONIC PYELONEPHRITIS
Summary. In the article we resulted an information about the features of the inflammatory process state in kidneys and course of chronic pyelonephritis exacerbation, associated with type 2 diabetes mellitus. It is revealed that chronic pyelonephritis secondary to type 2 diabetes mellitus has clinical features of its course, and is associated with deep metabolic changes. In patients with comorbide pathology exacerbation of chronic pyelonephritis is associated with more significant dysuric and urinary syndrome, general feeling unwell and decompensation of type 2 diabetes mellitus, the clinical manifestations of which are considered as prevailing. Furthermore, in patients with comorbide pathology more significant predominance of proinflammatory properties of blood over antiinflammatory ones is marked. It is defined that inflammatory process state in kidneys at exacerbation of chronic pyelonephritis in patients with type 2 diabetes mellitus has substantial differences from exacerbation of pyelonephritis in patients without diabetes mellitus, it must be borne in mind at management of these patients.
Key words: diabetes mellitus, chronic pyelonephritis, inflammatory process.
