CC BY
12Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2019» 997
изучение роли гипоксии в развитии нарушений функций центральной нервной системы у лабораторных животных при остром отравлении оксидом углерода
Никишин А.С.
Научный руководитель: к.м.н., Толкач П.Г. Кафедра военной токсикологии и медицинской защиты Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова
Актуальность исследования: острое отравление CO может приводить к отдалённым нарушениям функций центральной нервной системы. Данные нарушения могут быть обусловлены как гемической гипоксией, так и иными нейротоксическими механизмами действия СО. Роль гипоксии в развитии данных нарушений остаётся недостаточно изученной [1].
Цель исследования: изучить влияние интоксикации оксидом углерода и воздействия ги-поксической гипоксии на пространственную память у лабораторных животных.
Материалы и методы: оксид углерода получали путём термической деструкции древесных опилок (13 г) в камере для пиролиза (280^350°С, 5 мин). Гипоксию моделировали в камере (0,1 м3) путем замещения атмосферного воздуха гелием. Пространственную память оценивали при помощи выработки и воспроизведения УРПП.
Результаты: воздействие продуктов пиролиза древесины, содержащих СО в концентрации 3800 ppm, в течение 30 мин приводило к острому тяжелому отравлению лабораторных животных, что подтверждалось клинической картиной интоксикации и содержанием HbCO в крови (54±12%). При воспроизведении УРПП у предварительно обученных животных было выявлено, что воздействие CO приводило к значимому увеличению (p<0,05) количества ошибок референтной и рабочей памяти на 7, 14 и 21 сут по сравнению с контрольной группой животных. Моделирование гипоксической гипоксии ([О2] — 6^8 об.%, в течение 30 мин) не приводило к нарушению воспроизведения УРПП у предварительно обученных животных в различные сроки наблюдения.
Выводы: полученные результаты позволяют сделать предположение о том, что отдалённые нарушения функций центральной нервной системы после острого тяжёлого отравления СО в первую очередь связаны с опосредованными нейротоксическими механизмами действия данного токсиканта. Литература
1. Sekiya K. Carbon monoxide poisoning induced delayed encephalopathy accompanies decreased microglial cell numbers: distinctive pathophysiological features from hypoxemia Induced brain damage / K. Sekiya, S. Nishihara, T. Abe // Brain res 2019. Vol. 1710. P. 22-32.
радиометрическое обследование детских песочниц выборгского района г. санкт-петербург
Никогосян Н.Г., Омельченко А.А.
Научный руководитель: к.м.н., доцент Куценко В.П.
Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет
Актуальность исследования: данная тема считается актуальной, так как песок в песочницах на детских площадках нормируется только по санитарно-эпидемиологическим требованиям к качеству почвы, но при этом в данном документе ничего не написано о допустимом радиационном фоне и радиоактивных нуклидах.
forcipe
том 2 спецвыпуск 2019
elSSN 2658-4182
