CC BY
44КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
© Коллектив авторов, 2011 Для корреспонденции
УДК 616.89-008.428.4 Киренская Анна Валерьевна - доктор биологических наук,
руководитель лаборатории клинической нейрофизиологии ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития России» Адрес: 119992, г. Москва, Кропоткинский пер., д. 23 Телефон: (495) 637-46-22 Е-таН: neuro11@yandex.ru
И.М. Захаров, В.В. Мямлин, А.В. Киренская
Изучение психофизиологических механизмов восприятия и внимания в условиях обратной маскировки в норме и при шизофрении (аналитический обзор)
ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии
им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития России», Москва
The Serbsky State Research Centre of Social and Forensic Psychiatry, Moscow
The study
of psychophysiological mechanisms of perception and attention in a backward masking paradigm in healthy subjects and in schizophrenic patients (analytical review)
I.M. Zakharov, V.V. Myamlin, A.V. Kirenskaya
The backward masking (BM) paradigm is described as one of the leading approaches to the study of spatio-temporal characteristics of human visual perception and attention. Psychophysiological mechanisms of perception and attention involved in performance of visual BM procedures in healthy subjects and in schizophrenic patients are discussed.
Key words: backward masking, healthy subjects, schizophrenic patients
Описан метод обратной маскировки (ОМ) как один из ведущих методических подходов к изучению пространственных и временных свойств зрительного восприятия и внимания человека. Рассмотрены психофизиологические механизмы восприятия и внимания в условиях обратной маскировки в норме и при шизофрении. Ключевые слова: обратная маскировка, норма, шизофрения
На протяжении ХХ в. обратная маскировка (ОМ) выступает в качестве одного из ведущих методических подходов к изучению пространственных и временных свойств зрительного восприятия [5, 6, 48]. Феномен зрительной маскировки заключается в том, что при последовательном предъявлении 2 стимулов с коротким межсти-мульным интервалом второй стимул (который принято называть маскирующим) ухудшает восприятие первого стимула (который называют тестовым).
Разработаны разные варианты обратной маскировки [6, 7]. В случае метаконтрастной маскировки тестовый и маскирующий стимулы не имеют точек пересечения в пространстве. Тестовым стимулом может, например, выступать круг, а маскирующим - окружность достаточного размера, чтобы внутри нее мог быть помещен этот круг. Другой тип маскировки - это маскировка паттерном, которая в свою очередь разделяется на 2 вида: маскировка шумом и маскировка структурой. Маскировка шумом предполагает, что тестовый и маскирующий стимулы имеют точки пересечения в пространстве, однако в узоре маскирующего стимула нельзя выделить структуру, которая могла бы напоминать тестовый стимул. При маскировке структурой, как можно понять из названия, тестовый и маскирующий стимулы подобраны, наоборот, таким образом, чтобы такие элементы структуры стимулов, как ориентация линий, их изгиб, наличие углов и т.п., совпадали.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
Изучение ОМ при варьировании характеристик тестового и маскирующего стимулов, а также интервалов между ними показало, что наиболее чувствительным параметром является интервал между началом предъявления тестового и началом предъявления маскирующего стимулов. Этот параметр получил название SOA (stimuli onset asynchrony), а его ведущая роль для силы маскировки - закон SOA [14, 31, 48].
Для оценки работы зрительной системы в условиях ОМ принято анализировать функцию маскировки. Функция маскировки - это зависимость успешности опознания тестового стимула от значений SOA. Такая зависимость может носить разный характер: либо монотонно возрастать с увеличением SOA, либо иметь U-образную форму. При U-образной функции наибольшие затруднения в восприятии тестового стимула возникают при средних интервалах SOA (30-100 мс), а при небольших (0-30 мс), так же как и при достаточно длительных (более 100-150 мс) SOA, маскирующий стимул не оказывает существенного влияния на восприятие тестового [7].
Разные функции маскировки связывают с различными механизмами, лежащими в их основе. Еще в 1962 г. было обнаружено [33], что U-образ-ная функция маскировки наблюдается при равенстве энергии тестового и маскирующего стимулов, а монотонная - в том случае, когда энергия маскирующего стимула больше. Впоследствии эти результаты были подтверждены другими исследователями [27, 28, 43, 44, 46, 48, 52].
Математическое моделирование функций маскировки показало, что во всех моделях на первый план выступает именно различие в силе маскирующего и тестового стимулов [29, 30], в соответствии с данными [33]. В рамках различных теоретических концепций [2, 8, 9, 51, 52] были получены разные функции маскировки посредством изменения только одного параметра - относительной силы стимулов. Дополнительным выводом из проведенного моделирования стало положение о том, что сила маскировки в случае U-образной функции слабее, чем в случае монотонной. Однако результаты экспериментов подтвердили теорию не полностью: при использовании стимулов Вернье, которые представляют 2 полоски, незначительно смещенные друг относительно друга в вертикальной плоскости, сила маскировки при U-образной функции была выше, чем при монотонной [29, 30]. Таким образом, вопрос о связи энергии стимулов и типе функции маскировки остается до конца не решенным.
Известно достаточно много теорий, которые объясняют различия между двумя функциями. Одна из гипотез предполагает, что существует два различных эффекта, которые влияют на переработку информации в ситуации обратной маскировки.
Первый из них, эффект интеграции, заключается в том, что маскирующий стимул как бы сливается с тестовым и они обрабатываются зрительной системой как одно целое. В этом случае, чем меньше интервал между предъявлениями стимулов, тем больше ухудшается восприятие каждого стимула в отдельности, и, следовательно, тестовый стимул опознается хуже. Таким образом, функция маскировки получается монотонной. Второй эффект, эффект прерывания, подразумевает, что маскирующий стимул прерывает обработку информации о тестовом. Функция маскировки при этом оказывается U-образной. Согласно данным [37, 48], эффекты интеграции затрагивают периферические механизмы обработки информации, а эффекты прерывания - центральные.
Наиболее разработанной теорией зрительной маскировки можно назвать теорию Брейтмейера [5-7] о связи данного феномена с различными путями переработки информации в зрительной системе. Данная теория опирается на предположение о существовании канала быстрой переработки информации (кратковременного - transient channel), который связан в основном с восприятием локализации и перемещения стимулов в пространстве, и более медленного канала (долговременного -sustained channel), в который поступает информация о детальных характеристиках сигнала.
Представление о 2 разных системах имеет под собой анатомическую основу. Уже на уровне ган-глиозных клеток сетчатки можно выделить два различных типа клеток. Это М-клетки и Р-клетки, которые различаются своим количеством, скоростью реакции на внешние стимулы, величиной рецептивных полей и, самое главное, специфичностью реакций на сигналы разного типа. Р-клетки меньше М-клеток, они реагирует медленнее. Их работу связывают с восприятием мелких деталей стимула, его цвета. М-клетки реагирует быстрее (при этом их реакция быстрее затухает). Как полагают, эти клетки ответственны за детекцию движений. Ми Р-клетки сетчатки сохраняют свою специфичность и на более высоких уровнях обработки информации [1]. Проекции от них идут к магноцеллюлярным (крупноклеточным) и парвоцеллюлярным (мелкоклеточным) областям латерального коленчатого тела соответственно, далее информация о деталях и движении стимулов обрабатывается раздельно вплоть до первичной зрительной коры. Магно-и парвоцеллюлярный пути обработки информации соотносятся с системами «где» и «что», которые называют также дорзальным и вентральным потоками [49]. Дорзальный поток связан с задне-теменной корой и используется для гибкого, осуществляемого в режиме реального времени контроля манипуляций с непосредственно видимыми объектами (например, схватить или поймать предмет и пр.). Вентральный поток передает информа-
38
цию в нижнюю часть мозга, инферотемпоральную зону, где формируется детальная репрезентация окружающего мира. Однако существующие нейро-анатомические данные не позволяют полностью отождествлять магно- и парвоцеллюлярный пути с системами «где» и «что» [17, 38, 42, 50].
Согласно теории Брейтмейера [5-7], восприятие тестового стимула в условиях обратной маскировки ухудшается вследствие того, что информация о локализации маскирующего стимула, которая обрабатывается магноцеллюлярным (кратковременным) каналом, прерывает переработку информации о детальных характеристиках тестового стимула, которая все еще продолжается в парвоцел-люлярном (долговременным) канале. Такого рода взаимодействия двух сигналов приводит к функции маскировки и-образного типа. Что касается монотонной функции маскировки, она возникает в том случае, если в обработку маскирующего стимула включаются одновременно оба канала. Таким образом, тип функции маскировки сильно зависит от характеристик тестового и маскирующего стимулов. Данные Брейтмейера показывают, что и-образная функция характерна в основном для метаконтрастного типа маскировки, а монотонная -для маскировки паттерном. При этом также сохраняется зависимость типа функции от соотношения энергии тестового и маскирующего стимулов [33].
Несмотря на то что существуют некоторые эмпирические данные, которые не укладываются в модель Брейтмейера (например, [29]), на сегодняшний день она признается большинством исследователей наиболее предпочтительной.
Изучение феномена ОМ может помочь разобраться в некоторых особенностях функционирования зрительной системы. Существует два основных типа задач, для решения которых может применяться методика ОМ. Первый - когда ставится задача изучить процессы, которые протекают на автоматическом уровне. Как мы уже говорили, суть феномена ОМ заключается в том, что в случае последовательного предъявления двух стимулов второй стимул затрудняет восприятие первого. Несмотря на то что первый стимул обрабатывается нервной системой, он не воспринимается осознанно. Многие исследователи считают, что такое неосознанное восприятие, по сути, является подпороговым и, следовательно, позволяет с помощью различных типов маскировки изучать процессы, которые протекают на автоматическом уровне [12, 34]. В качестве примера такого рода исследований можно сослаться на работы, в которых ОМ применялась для подпоро-гового предъявления различных типов эмоциональных выражений лиц [15, 40, 47]. Исследователей в данном случае интересовала автоматическая, с их точки зрения, реакция амигдалы.
Второй тип задач, для которого ОМ может выступать в качестве самостоятельного метода получения
знаний, - это оценка ранних этапов переработки зрительной информации в разных группах испытуемых, отличающихся по какой-либо характеристике. В данном случае исследователей интересует не то, насколько ухудшается восприятие тестового стимула самого по себе, а причины, по которым разные группы испытуемых могут различаться по этому параметру. Так, при изучении воздействия алкоголя было показано, что даже при легкой степени алкогольного опьянения человеку требуется больше времени для успешного опознания стимула [32]. В терминах ОМ это означает, что у испытуемых, принявших умеренные дозы алкоголя, увеличиваются пороговые значения SOA.
Методика ОМ активно применяется для изучения характеристик процессов обработки информации у лиц с психическими нарушениями. Например, существуют данные, которые говорят в пользу того, что пациенты с биполярным или пограничным личностным расстройством выполняют задание на опознание тестового стимула в условиях маскировки хуже, чем здоровые испытуемые [18]. Однако наиболее широко эта методика применяется в исследованиях шизофрении.
Шизофрения - это психическое расстройство, которое традиционно связывают с фундаментальными расстройствами мышления и восприятия. Одним из проявлений этих расстройств у больных шизофренией являются трудности в обработке информации, которая предъявляется последовательно и с высокой скоростью. Таким образом, методика ОМ оказывается удобным и информативным средством изучения характерных когнитивных нарушений при шизофрении. Более того, на сегодняшний день распространено мнение, согласно которому нарушения восприятия в условиях ОМ могут служить потенциальным эндофенотипом шизофрении [4, 54]. Эндофенотип понимается как некоторый поведенческий или биологический маркер определенного генотипа. Концепция эндофенотипов в последние годы получила широкое распространение в психиатрии [4, 19]. Поиск не конкретных генов, а их маркеров, которые являются продуктом одновременно генотипа и воздействий окружающий среды, представляется полезным для изучения таких полигенных феноменов, как психические заболевания. Кроме исследовательских задач представление об эндофенотипе может оказаться полезным для диагностики нарушений на ранних стадиях.
Для решения вопроса о том, можно ли рассматривать низкие показатели выполнения задания на ОМ как эндофенотип шизофрении, была проведена серия исследований (для обзора см. [55]). Изучение влияния фармакологических препаратов, которые обычно применяются при шизофрении, показало, что удлинение SOA, требуемых для опознания тестового стимула, было отмечено как у больных, подвергавшихся медикаментозному лечению, так
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
и у больных, которые не принимали психоактивных препаратов [22, 55]. Дальнейшее изучение позволило уточнить результаты - такой тип когнитивных нарушений был характерен не для всех больных шизофренией, а только для группы больных с негативной симптоматикой; больные с позитивной симптоматикой показали результаты, сопоставимые с результатами здоровых испытуемых [55]. Также была изучена стабильность во времени нарушений выполнения теста на ОМ. В 18-месячном исследовании обнаружено, что больным на протяжении всего периода изучения требовались более длительные SOA для успешного опознания тестового стимула [36].
Таким образом, экспериментально было показано, что когнитивные нарушения, связанные с феноменом ОМ, характерны для больных шизофренией (особенно для больных с негативной симптоматикой). Однако для подтверждения статуса кандидата в эндофенотипы необходимо было доказать связь низких показателей выполнения ОМ при шизофрении с генотипом. Традиционным доказательством генетической природы определенных когнитивных нарушений у больных с расстройствами психики является анализ выполнения тех же заданий их близкими родственниками. Изучение психически здоровых сиблингов (т.е. родных братьев и сестер) больных шизофренией показало, что у сиблингов показатели SOA выше, чем у контрольной группы, при этом особенно отчетливо различия были выражены для значений SOA от 40 мс и меньше [22, 23]. Иначе говоря, трудности в опознании стимула в условиях ОМ имеют под собой некоторую генетическую основу.
В другой работе [18] изучалась связь ОМ и гена катехол-О-метилтрансферазы (COMT). В исследовании принимали участие три группы испытуемых: больные шизофренией, больные биполярным расстройством и группа нормы. Было показано, что больные шизофренией с вариантом генотипа, гомозиготного по Met-аллелю, показывают более низкие результаты, чем больные с биполярным расстройством или психически здоровые лица с таким же генотипом; кроме того, результаты больных шизофренией, гомозиготных по Met-аллелю гена COMT, значительно хуже результатов больных гомозиготных по Val-аллелю или гетерозиготных (Met-Val).
Все эти данные позволяют рассматривать тест на ОМ в качестве возможного эндофенотипа шизофрении, а также дают теоретическое обоснование для применения этой методики в качестве уточняющего диагностического критерия.
Недавно были получены данные о том, что нарушения ОМ у больных шизофренией могут быть связаны не только с длительностью SOA, но и с такой характеристикой, как цвет маскирующего стимула [3]. Показано, что у здоровых испытуемых при при-
менении маскирующего стимула красного цвета наблюдалось уменьшение значений SOA по сравнению с зеленым маскирующим стимулом, который использовался в качестве контрольного. В группе больных шизофренией «эффект красного цвета» оказался инвертирован: маскирующие стимулы красного цвета приводили, напротив, к увеличению SOA. Эти данные также могут представлять интерес для изучения шизофрении, так как у больных выявлен качественно иной тип реакции на стимулы. Однако этот феномен нуждается в дополнительных исследованиях.
Особый интерес представляют исследования, направленные на изучение механизмов, лежащих в основе нарушений восприятия стимулов в условиях маскировки, возникающих у больных шизофренией.
С тем чтобы выяснить, нарушения каких процессов обусловливают ухудшение выполнения задания на ОМ при шизофрении, а именно интеграции, прерывания или с обоими процессами одновременно, было проведено специальное исследование [55]. В 1-й серии экспериментов были использованы маскирующие стимулы небольшой интенсивности. Как полагают, предъявление маскирующих стимулов высокой интенсивности (high-energy mask) задействует и механизмы интеграции, и механизмы прерывания, тогда как предъявление стимулов низкой интенсивности (low-energy mask) позволяет изучить процессы прерывания отдельно. Результаты исследования показали, что даже в случае, когда эффект интеграции не вносит вклад в маскировку, у больных шизофренией наблюдались повышенные пороговые значения SOA. Таким образом, был сделан вывод о связи нарушений в опознании тестовых стимулов при шизофрении с эффектами прерывания. По мнению авторов, перцептивные нарушения при шизофрении могут быть обусловлены чрезмерной активацией кратковременного канала обработки зрительной информации, которая тормозит работу долговременного канала. Поскольку одной из основных функций долговременного канала, тесно связанного с вентральным потоком обработки информации, является восприятие предметов окружающего мира, причиной затруднений опознания тестового стимула в условиях обратной маскировки может быть неспособность больных сформировать или удержать целостный образ объекта [55].
Во 2-й серии экспериментов была подобрана стимуляция с учетом характеристик работы ганглиоз-ных клеток сетчатки, от которых берет начало маг-ноцеллюлярный канал. Использовались два типа стимульных материалов, восприятие которых должно было быть связано преимущественно с работой М-клеток и кратковременного канала обработки зрительной информации. В одном случае применяли размытые, нечеткие тестовые стимулы, которые
40
нужно было опознать и назвать, в другом - задача состояла не в идентификации тестового стимула, а в его локализации в одной из 4 возможных позиций. Больные шизофренией демонстрировали более высокие значения SOA по сравнению с нормой как в первом, так и во втором случаях, что подтверждает гипотезу о нарушениях в работе кратковременного канала [55].
Анализ вызванных потенциалов (ВП), полученных в ответ на специально подобранные стимулы с различными яркостными и контрастными характеристиками, позволяющими оценить обработку информации преимущественно в кратковременном или долговременном каналах, подтвердил результаты психофизических экспериментов [10]. Различия между группами здоровых испытуемых и больных шизофренией были обнаружены для вызванных потенциалов на стимулы, восприятие которых было связано с работой магноцеллюлярного, или кратковременного, канала. Однако если в исследованиях, приведенных выше, нарушения ОМ при шизофрении связывали с чрезмерной активностью кратковременного канала [55], то результаты исследования ВП свидетельствуют, наоборот, о его сниженной активности.
Представленные экспериментальные данные говорят о том, что ухудшение выполнения задания на ОМ при шизофрении связано с нарушениями ранних этапов обработки информации, однако существуют также доказательства роли мозговой дисфункции более высокого уровня.
Регистрация электроэнцефалограммы во время выполнения задания на ОМ, проведенная в целом ряде исследований [24, 25], обнаружила у больных шизофренией сниженную по сравнению с нормой активность на частоте гамма-диапазона. Также было показано, что для группы нормы в ситуации ОМ характерно значимое преобладание гамма-активации в правом полушарии, а для группы больных шизофренией межполушарных различий во время выполнения заданий обнаружено не было [54]. Эти данные согласуются с результатами исследования восприятия двусмысленных зрительных образов, проведенного с помощью метода пози-тронно-эмиссионной томографии [28, 39], в котором у больных по сравнению с нормой также наблюдался дефицит активации правого полушария. Было высказано предположение о том, что нарушения выполнения теста на ОМ при шизофрении могут быть обусловлены нарушениями процессов лате-рализации, необходимых для обработки сложных зрительных стимулов.
Данные о сниженной гамма-активности при решении задачи на ОМ согласуются с другими исследованиями, в которых говорится о нарушениях активации в гамма-диапазоне у больных шизофренией [26, 35, 45]. Как полагают, нарушения гамма-активности при шизофрении отражают
недостаточную синхронизацию работы различных кортикальных областей, что в свою очередь оказывает влияние на процессы обработки информации. Согласно модели ретинокортикальной динамики [7, 41], нарушения выполнения теста на ОМ у больных шизофренией связаны с тем, что сигнал, идущий от кратковременного канала, тормозит переработку зрительной информации в долговременном канале, которая осуществляется на частоте гамма-диапазона. Однако до настоящего момента остается дискуссионным вопрос о том, что является причиной: приводит ли дефицит гамма-активности к ухудшению восприятия при маскировке, или причина перцептивных нарушений связана с работой кратковременного канала обработки информации, а сниженный гамма-ритм является следствием.
Другими фактами в пользу гипотезы о том, что затруднения в опознании тестового стимула при ОМ у больных шизофренией связаны с нарушениями центральных процессов, могут служить результаты исследования, в котором показано, что ОМ и предстимульное торможение (ПСТ) стартл-реак-ции, возможно, имеют сходные механизмы [20, 53]. Суть феномена ПСТ состоит том, что реакция вздрагивания (стартл-реакция) в ответ на внезапный стимул (например, резкий звук) может быть заторможена, если перед стартл-стимулом предъявить звуковой стимул меньшей интенсивности (предстимул). Механизмы ПСТ связывают с процессами селекции информации. Сенсорная селекция - это автоматический процесс, который позволяет предотвратить сенсорную перегрузку при предъявлении нескольких стимулов подряд: в таких условиях обработка первого стимула ослабляет обработку последующего. Благодаря этому процессу сохраняется возможность концентрировать внимание только на значимых стимулах и игнорировать незначимые. Экспериментально было показано, что при использовании одних и тех же стимулов как в качестве предстимулов для стартл-реакции, так и тестовых стимулов при ОМ, можно предсказать вероятность опознания тестового стимула в условиях ОМ исходя из характеристик ПСТ [53]. Таким образом, феномен ОМ может быть связан не с работой двух разных каналов переработки информации, а с механизмом сенсорной селекции, который запускается при обработке стимула [20].
Данные о связи ОМ и ПСТ позволили высказать предположение о том, что нарушения восприятия у больных шизофренией могут быть связаны с дефицитом процессов сенсорной селекции. В пользу такой точки зрения может служить тот факт, что для больных шизофренией характерно нарушение как ОМ, так и ПСТ [4, 53]. Как полагают, ухудшение результатов опознания тестового стимула в условиях ОМ связано с тем, что больные не могут успешно подавить обработку маскирующего стимула [20, 21]. С учетом того что большинство иссле-
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
дований ПСТ стартл-реакции проводится с применением акустических сигналов, этот механизм оказывается общим для стимулов разной модальности.
В ряде исследований для объяснения механизмов ОМ опираются на нисходящие влияния процессов внимания на обработку сенсорной информации [11, 13, 16, 34]. При этом предлагается модель общего нейронного рабочего пространства осознанного восприятия, в рамках которой сознательное восприятие стимула связывается с постоянным взаимодействием между удаленными областями мозга на основе обратных связей. В соответствии с моделью невозможность опознать тестовый стимул в условиях маскировки свидетельствует о дефиците интеграции между различными мозговыми зонами.
Влияние нарушений процессов сознательного восприятия стимулов на характеристики ОМ было проверено экспериментально [11]. Для этого была использована модифицированная методика ОМ. В качестве тестовых стимулов применяли одиночные арабские цифры (2, 5, 7 и 10). Маскирующие стимулы состояли из набора символов, среди которых одна из цифр обязательно совпадала с тестовой. Здоровые испытуемые и больные шизофренией участвовали в 2 сериях экспериментов: в 1-й серии им нужно было сосредоточиться на тестовом стимуле и сравнить его значение с цифрой «5». Для ответа требовалось нажать на одну из кнопок - «больше» или «меньше». Кроме того, испытуемых просили оценить, насколько отчетливо они успели увидеть тестовый стимул. Во 2-й серии первый стимул выступал уже не в роли тестового, а в роли прайм-стимула. Целевым стимулом в этой серии являлась цифра, которая находилась в составе набора символов, из которых состоял маскирующий стимул. Задачей испытуемого также было сравнение этого стимула с цифрой «5». В этой серии для оценки эффекта прайминга измерялось время реакции. Следует отметить, что опознание цифр, которое использовано в эксперименте, задействует в основном парвоцеллюлярный (долговременный) канал обработки информации, тогда как традиционно стимулы подбираются таким образом, чтобы избирательно задействовать кратковременный канал.
Результаты 1-й серии эксперимента согласуются с данными других исследователей - в ситуации ОМ больным требовались большие интервалы SOA для правильного опознания стимула. При этом оценки видимости стимула в первой серии эксперимента для всех испытуемых оказались распределенными бимодально: тестовый стимул либо был виден отчетливо, либо не был виден вовсе. Эти данные также согласуются с моделью общего нейронного рабочего пространства сознательного восприятия, согласно которой информация поступает в
поле сознания либо целиком, либо не поступает вообще [13]. Во 2-й серии значимых различий между группами найдено не было, эффект прайминга проявлялся в обеих группах и зависел от интервала между целевым и прайм-стимулом: чем больше интервал, тем меньше выражен прайминг-эффект. Полученные результаты связывают с сохранностью ранних стадий обработки информации у больных шизофренией, а ухудшение восприятия при ОМ объясняют нарушениями процессов, связанных с доступом информации в поле сознания [11].
Отдельный интерес представляет проведенный в работе анализ 2 типов ситуаций, в которых данные субъективного отчета не совпадали с объективными результатами [11]. В одном случае такое несовпадение имело место, когда испытуемые сообщали, что не видели тестовый стимул, однако задача сравнения была решена правильно. Вероятность такой ситуации была выше случайного уровня в группе нормы, в отличие от группы больных. Возможно, данный феномен связан с процессами автоматической (неосознанной) обработки сигнала на ранних стадиях внимания, которые, по-видимому, нарушены у больных шизофренией. В другом случае испытуемые сообщали о том, что они отчетливо видят стимул, однако результаты сравнения были неверными. Такие ошибки достоверно чаще допускали больные шизофренией, что позволило предположить, что ложное опознание тестового стимула может иметь общие корни с галлюцинациями.
Сохранность ранних этапов обработки информации при шизофрении подтверждается также серией экспериментов с ОМ, в которых использовались стимулы Вернье, представляющие две вертикальные полоски, незначительно смещенные друг относительно друга в горизонтальной плоскости [30]. Такие стимулы применяются в медицине для оценки остроты зрения. Некоторые особенности восприятия, которые связаны с ранней обработкой зрительной информации, проявляются как эффекты объединения объектов в группы и «высвечивание». Объединение объектов в группы можно увидеть на примере стимулов-решеток, состоящих из определенного количества вертикальных полосок: при общем количестве в 25 элементов они стремятся к объединению в группы по 5. «Высвечивание» можно увидеть в том случае, когда среди большого количества одинаковых стимулов предъявляется один из стимулов другой конфигурации. Было показано, что у больных шизофренией, несмотря на увеличенные интервалы SOA, характер и восприятие этих эффектов не отличались от таковых у здоровых испытуемых.
Таким образом, анализ нервных механизмов, лежащих в основе феномена обратной маскировки в норме и их нарушений при шизофрении, предполагает вовлечение целого ряда физиологических процессов разного уровня, каждый из
42
которых вносит свой вклад в характеристики изучения механизмов зрительного восприятия и
выполнения задания. Однако очевидно, что стан- внимания позволяют ее рассматривать как пер-
дартность методической процедуры, устойчивость спективный инструмент для дальнейших исследо-
получаемых результатов, а также широкие воз- ваний в области психофизиологии и биологической
можности методики обратной маскировки для психиатрии.
Сведения об авторах
Киренская Анна Валерьевна - доктор биологических наук, руководитель лаборатории клинической нейрофизиологии ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития России» (Москва) E-mail: neuro11@yandex.ru
Мямлин Вадим Викторович - кандидат психологических наук, старший научный сотрудник лаборатории клинической нейрофизиологии ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития России» (Москва) E-mail: vad.myamlin@yandex.ru
Захаров Илья Михайлович - лаборант-исследователь лаборатории клинической нейрофизиологии ФГУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Минздравсоцразвития России» (Москва) Телефон: (495) 637-46-22
Литература
1. Смит К. Биология сенсорных систем. - М: БИНОМ,
2005. - 585 с.
2. Anbar S, Anbar D. // Perception. - 1982. - Vol. 11. -P. 427-439.
3. Bedwell J.S., Orem D.M., Rassovsky Y. et al. // Psychiatry Res. -2009. - Vol. 166 (2-3). - P. 166-73.
4. Braff D.L., Freedman R. Neuropsychopharmacology: the Fifth Generation of Progress / Eds K.L. Davis, D.S. Charney et al. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - P. 703-716.
5. Breitmeyer B.G., Ganz L. // Psychol. Rev. - 1976. - Vol. 83. -P. 1-36.
6. Breitmeyer B.G. Visual Masking. - Oxford. England: Oxford University Press, 1984.
7. Breitmeyer B.G., Ogmen H. // Percept. Psychophysics. -
2000. - Vol. 62. - P. 1572-1595.
8. Bridgeman B. // Psychol. Rev. - 1971. - Vol. 78. - P. 528-539.
9. Bridgeman B. // Bull. Math. Biol. - 1978. - Vol. 40. -P. 605-623.
10. Butler P. D., Schlechter I., Zemon V. et al. // Am. J. Psychiatry. -
2001. - Vol. 158. - P. 1126-1133.
11. Del Cul A, Dehaene S., Leboyer M. // Arch. Gen. Psychiatry. -
2006. - Vol. 63(12). - P. 1313-1323.
12. Del Cul A., Baillet S., Dehaene S. // PLoS Biol. - 2007. -Vol. 5(10). - P. e260.
13. Di Lollo V., Enns J. T., Rensink R. // J. Exp. Psychol.: Gen. - 2000. - Vol. 129. - P. 481-507.
14. Di Lollo V, Von Muhlenen A, Enns J. T. et al. // J. Exp. Psychol.: Hum. Percept. Perform. - 2004. - Vol. 30. - P. 733-745.
15. Duan X., Dai Q., Gong Q. et al. // Neuroimage. - 2010. -Vol. 52 (1). - P. 401-407.
16. Enns J.T., Di Lollo V. // Trends Cogn. Sci. - 2000. - Vol. 4. -P. 345-352.
17. Ferrera V.P., Nealy T.A., Maunsell J.H.R. // Nature. - 1992. -Vol. 358. - P. 756-758.
18. Goghari V.M., Sponheim S.R. // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. - 2008. - Vol. 147B (2). -P. 223-227.
19. Gottesman I, Gould T. // Am. J. Psychiatry. - 2003. - Vol. 160. -P. 636-645.
20. Green M.F., Nuechterlein K.H., Mintz J. // Arch. Gen. Psychiatry. -1994a. - Vol. 51. - P. 939-944.
21. Green M.F., Nuechterlein K.H., Mintz J. // Arch. Gen. Psychiatry. -1994b. - Vol. 51. - P. 945-951.
22. Green M.F., Nuechterlein H.H., Breitmeyer B. // Arch. Gen. Psychiatry. - 1997. - Vol. 54. - P. 465-472.
23. Green M.F., Nuechterlein H.H. // Acta Psychiatr. Scand. Suppl. -
1999. - Vol. 1395. - P. 34-40.
24. Green M.F., Nuechterlein K.H., Breitmeyer B.G. et al. // Am. J. Psychiatry. - 1999. - Vol. 156(9). - P. 1367-1373.
25. Green M.F., Mintz J., Salveson D. et al. // Biol. Psychiatry. -2003. - Vol. 53. - P. 1113-1119.
26. Haig A. R, Gordon E, De Pascalis V. et al. // Clin. Neurophysiol. -
2000. - Vol. 111. - P. 1461-1468.
27. Hellige J. B., Walsh D. A., Lawrence V.W. et al. // J. Exp. Psychol.: Hum. Percept. Perform. - 1979. - Vol. 5. - P. 88-100.
28. Hellige J.B. // Annu. Rev. Psychol. - 1990. - Vol. 41. -P. 55-80.
29. Herzog M., Francis G. // Psychonom. Bull. Rev. - 2004. - Vol. 11 -P. 104-112.
30. Herzog M.H. The First Half Second / Eds H. Ogmen, B. Breitmeyer. - MIT Press, 2006. - P. 259-274.
31. Kahneman D. // Psychol. Bull. - 1968. - Vol. 70. - P. 404-425.
32. Khan S.A., Timney B. // Vision Res. - 2007. - Vol. 47 (13). -P. 1821-32. Epub 2007 Apr. 27.
33. Kolers P. // Vision Res. - 1962. - Vol. 2. - P. 277-294.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
34. Kouider S, Dehaene S. // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. - 2007. - Vol. 362 (1481). - P. 857-875.
35. Kwon J.S., O'Donnell B.F., Wallenstein G.V. et al. // Arch. Gen. Psychiatry. - 1999. - Vol. 56. - P. 1001-1005.
36. Lee J, Nuechterlein K.H., Subotnik K.L. et al. // Schizophr. Res. - 2008. - Vol. 103 (1-3). - P. 266-274. Epub 2008 May 1.
37. Michaels C.F., Turvey M.T. // Psychol. Res. - 1979. - Vol. 41. -P. 1-61.
38. Nealy T.A., Maunsell J.H.R. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 2069-2079.
39. Nuechterlein K.H., Buchsbaum M.S., Dawson M.E. The Neuropsychology of Schizophrenia / Eds A.S. David, J.C. Cutting. -UK: Lawrence Erlbaum Associates, 1994. - P. 53-77.
40. Pegna A.J,, Landis T, Khateb A. // Int. J. Psychophysiol. -2008. - Vol. 70 (2). - P. 127-136. Epub 2008 Sep. 6.
41. Purushothaman G., Ogmen H., Bedell H.E. // Psychol. Rev. - 2000. - Vol. 107. - P. 556-577.
42. Sawatari A., Callaway E.M. // Nature. - 1996. - Vol. 380. -P. 442-446.
43. Schiller P.H. // Percept. Mot. Skills. - 1965. - Vol. 20. -P. 279-285.
44. Spencer T. J., Shuntich R. // J. Exp. Psychol. - 1970. - Vol. 85. -P. 198-203.
45. Spencer K.M., Nestor P.G., Niznikiewicz M.A. et al. // J. Neurosci. - 2003. - Vol. 23. - P. 7407-7411.
46. StewartA.L., Purcell D.G. // J. Exp. Psychol. - 1974. - Vol. 103. -P. 553-566.
47. Suslow T, Konrad C, Kugel H. et al. // Biol. Psychiatry. - 2010. -Vol. 67(2). - P. 155-160.
48. Turvey M.T. // Psychol. Rev. - 1973. - Vol. 80. - P. 1-52.
49. Ungerleider L.G., Mishkin M. Analysis of Visual Behavior / Eds D.J. Ingle, M.A. Goodale, R.J.W. Mans. - 1982. - Cambridge, MA: MIT Press, 1982. - P. 549-586.
50. Van Essen D.C., Anderson C.H., Felleman D.J. // Science. -1992. - Vol. 255. - P. 419-423.
51. Weisstein N. // Psychol. Rev. - 1968. - Vol. 75. -P. 494-521.
52. Weisstein N. Handbook of Sensory Physiology. Vol. 7. Visual Psychophysics / Eds D. Jameson, L. Hurvich. - Berlin: SpringerVerlag, 1972. - P. 233-272.
53. Wynn J., Dawson M., Schell A. // Psychophysiology. - 2004. -Vol. 41. - P. 306-312.
54. Wynn J.K., Light G.A., Breitmeyer B. et al. // Am. J. Psychiatry. -2005. - Vol. 162. - P. 2330-2336.
55. Wynn J., Green M. The First Half Second / Eds H. Ogmen, B. Breitmeyer. - MIT Press, 2006. - P. 171-184.
44
