CC BY
98
УДК 619.611.3:636.5.085
ИЗУЧЕНИЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ПОЧКАХ КУР ПРИ АССОЦИАТИВНОМ ТЕЧЕНИИ ПОДАГРЫ И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ НА ФОНЕ КОРМОВОГО ТОКСИКОЗА
Д. О. ЖУРОВ, И. Н. ГРОМОВ УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», г. Витебск, Республика Беларусь, 210026
(Поступила в редакцию 21.01.2015)
Введение. Белорусское птицеводство сегодня - наиболее динамичная отрасль агропромышленного комплекса, которая занимает важное место в снабжении населения высококачественными продуктами питания. Птицеводческие предприятия нашей республики вышли на рентабельную работу, чему способствует экономическая эффективность отрасли, обусловленная скороспелостью птицы и низкими затратами кормов на производство единицы продукции: на производство 1 килограмма мяса бройлеров затрачивается кормов в 2-4 раза меньше, чем на такое же количество свинины и говядины [10].
В связи с повышенным вниманием к птицеводческой отрасли, реализацией поставленных задач, а также удержанию старых и расширению новых рынков сбыта продукции птицеводства, перед руководителями и специалистами предприятий возникает ряд неоднозначных вопросов, от решения которых зависит выполнение многих задач в птицеводческой отрасли. В настоящее время производство мяса птицы сосредоточено на крупных специализированных предприятиях, мощности которых позволяют осуществить единовременную посадку миллиона и более голов. Это в свою очередь создает определенные трудности в соблюдении принципа «все пусто - все занято», приводит к сокращению санитарных разрывов. К тому же зачастую стаи комплектуются привезенной из-за границы птицей с недостаточной либо недостоверной информацией о ее происхождении. На фоне нарушений в кормлении и содержании, несоблюдения ветеринарно-санитарных правил и неизбежности технологических стрессов происходит угнетение иммунной системы птицы и снижение резистентности ее организма [7], что является предпосылкой для появления различных заболеваний птицы.
В птицеводстве падеж и преждевременная выбраковка птицы происходят в основном не от инфекционных, а от незаразных болезней. В списке болезней незаразной этиологии, наносящих урон промышленному птицеводству, мочекислый диатез занимает одно из первых мест, уступая место только алиментарной дистрофии и гиповитаминозам.
Мочекислый диатез (подагра) - это заболевание обмена веществ, характеризующееся образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия и калия в различных тканях и органах [1-3, 5, 11, 12].
По данным патологоанатомических исследований мочекислый диатез относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям молодняка кур уже с первого месяца жизни [1]. Экономический ущерб, причиняемый мочекислым диатезом, определяется замедлением роста молодняка, низкой оплатой корма, потерей живой массы, снижением яйценоскости и инкубационных свойств яиц, гибелью птицы, вынужденным убоем, утилизацией тушек с признаками висцеральной формы болезни.
Бессарабов Б. Ф. указывает, что в каждом стаде около 5 %, иногда 15-20 % цыплят болеют мочекислым диатезом. В некоторых хозяйствах данная патология является основной причиной падежа птиц (3040 % от общего количества павшей птицы) [1, 2].
Патология обмена мочевой кислоты возникает при поражении почек, так как доказано, что у здоровой птицы они легко выводят из организма избыточное количество этого продукта, образующегося при распаде нуклеиновых кислот (эндогенная мочевая кислота) и перевариванием кормов, богатых белками (экзогенная мочевая кислота) [4, 14, 15]. Исследования показали, что даже, если концентрация мочевой кислоты в плазме крови низкая, она выделяется в больших количествах. Так, при содержании 5 мг мочевой кислоты в 100 мл плазмы в таком же объеме мочи ее содержится 2850 мг. Куры, потребляя зерновой корм, выделяют в среднем 2 г мочевой кислоты в сутки, а при скармливании им животных белков - от 8 до 11 мг. Мочевая кислота выделяется в виде уратов калия и натрия и обволакивает пометную массу в виде белого налета [6, 13]. Поражение почек и возникновение моче-кислого диатеза по клиническим признакам обнаружить невозможно, его устанавливают лишь после вскрытия и проведения гистологического исследования.
Анализ источников. Исследования отечественных и зарубежных авторов по изучению патогенеза заболевания и характера патоморфо-
32
логических изменений во внутренних органах кур при мочекислом диатезе единичны и не охватывают весь период развития болезни. Многие вопросы, связанные с проявлением мочекислого диатеза на фоне микотоксикозов, не изучены. До настоящего времени нет полной и систематизированной схемы дифференциации патоморфологических изменений у болезней, связанных с почечной патологией птицы, что послужило основанием для проведения настоящей работы.
Цель работы - изучить патоморфологические изменения при мо-чекислом диатезе у кур в возрастном аспекте.
Материал и методика исследований. Материалом для исследования служили пробы почек трупов разновозрастных групп птицы кросса «Ломан белый» из птицехозяйства, где наблюдали высокий уровень заболеваемости и поражения почек (до 80 % от общего падежа). Одновременно отбирали кусочки печени, миокарда, тимуса и фабрициевой бурсы. Клинически у заболевших птиц отмечали отставание в росте и развитии, взъерошенность перьевого покрова, апатию, общую анемию. При вскрытии павшей птицы отмечались отложения мочекислых солей в мочеточниках, на печени, сердце и на поверхности сердечной сорочки. При макроскопическом исследовании почек установлено: орган резко увеличен в размере, выступает за пределы естественных границ. Цвет почек изменен и имеет мраморный вид. Нередко на разрезе отмечалась саловидная структура почек. В связи с этим ветеринарными специалистами хозяйства был поставлен предположительный диагноз на болезнь Марека.
Развитие уролитиаза на фоне подагры связано, по-видимому, с избыточным содержанием в рационах кальция. В связи с этим на фоне гиперкальциемии в почках происходит осаждение трудно растворимых базофильных кристаллов урата кальция и развитие мочекаменной болезни. Отсутствие острых воспалительных процессов и опухолевых полиморфноклеточных пролифератов в почках птиц всех возрастов дало основание для исключения инфекционного бронхита и болезни Марека. Сопоставление анамнестических данных, результатов вскрытия и гистологического исследования почек позволило сделать вывод о том, что макроскопические изменения структуры данного органа (увеличение в размере, мраморный вид, саловидность на разрезе) обусловлены развитием интерстициального нефрита.
Кусочки органа фиксировали в 96 % этиловом спирте. Зафиксированный материал подвергали уплотнению путем заливки в парафин по общепринятой методике [9]. Обезвоживание и парафинирование кусочков органов проводили с помощью автомата для гистологической
обработки тканей «MICROM STP 120» (Германия) типа «Карусель». Для заливки кусочков и подготовки парафиновых блоков использовали автоматическую станцию «MГСROM ЕС 350». Гистологические срезы кусочков органов, залитых в парафин, готовили на роторном (маятниковом) микротоме «MГСROM НМ 340 Е». Для изучения общих структурных изменений срезы окрашивали гематоксилин-эозином [8]. Депарафинирование и окрашивание гистосрезов проводили с использованием автоматической станции «MICROM HMS 70».
Гистологические исследования проводили с помощью светового микроскопа «Биомед-6». Полученные данные документированы микрофотографированием с использованием цифровой системы считывания и ввода видеоизображения «ДСМ-510», а также программного обеспечения по вводу и предобработке изображения <^сореР^й».
Результаты исследований и их обсуждение. При гистологическом исследовании почек цыплят 35-дневного возраста отмечалась гиперемия капилляров (рис. 1), серозный отек паренхимы и стромы, белковый нефроз, местами - некроз и лизис эпителия канальцев.
В почках птиц 38-дневного возраста отмечалась застойная гиперемия, серозный отек, зернистая и вакуольная дистрофия эпителия канальцев (рис. 2).
Рис. 1. Венозная гиперемия почки курицы 35-дневного возраста. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 120
Рис. 2. Почка курицы 38-дневного возраста. Выраженная вакуольная дистрофия эпителия. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480
Микроскопические изменения почек у цыплят 60-дневного возраста характеризовались гиперемией капилляров, выраженным серозным отеком паренхимы и стромы, признаки белкового нефроза, местами -некрозом и лизисом эпителия канальцев. При этом в просвете канальцев наблюдали небольшое скопление уратов и белковых масс, а также склероз и атрофия большинства сосудистых клубочков (рис. 3, 4).
Рис. 3. Некробиоз и некроз эпителия канальцев в почке курицы 60-дневного возраста. Склероз и атрофия сосудистых клубочков. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480
Й" ' »V4
Нг&ЩЖЯ та?! #
К; N яМ4П ТЫ' г*
¡у
Рис. 4. Почка курицы 60-дневного возраста. Белковые массы в просвете мочеобразующих канальцев. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480
В почках птиц 89-дневного возраста отмечается гиперемия капилляров, умеренный серозный отек, выраженная зернистая и вакуольная дистрофия, некробиоз и некроз большинства мочеобразующих канальцев. В то же время отмечено наличие оксифильной белковой массы в канальцах и собирательных трубочках, а также выраженная атрофия и склероз сосудистых клубочков (рис. 5).
У птиц 120-дневного возраста в почках отмечались базофильные отложения кристаллов мочекислых солей (уратов) в просвете мочеоб-разующих канальцев и в строме сосудистых клубочков, переполнение собирательных трубочек белковой оксифильной массой с атрофией выстилающего эпителия (рис. 6). Отмечен также очаговый некроз мо-чеобразующих канальцев и собирательных трубочек.
^'РЗДтВД ¿-¿ГОД ^Смг-У^^ с л, л/г.ч^ ШшЁшшшЩ
Рис. 5. Почка молодняка кур 89-дневного возраста. Венозная гиперемия. Эпителий в состоянии вакуольной дистрофии. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480 Рис. 6. Почка молодняка кур 120-дневного возраста. Отложения уратов в канальцах с некрозом эпителия. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480
В почках 150-дневных кур отмечено очаговое отложение кристаллов уратов в канальцах, собирательных трубочках. Также в почках птиц данного возраста выявлен выраженный белковый нефроз, местами некроз канальцев и разрастание соединительной ткани между канальцами, в строме сосудистых клубочков с атрофией последних (рис. 7).
Рис. 7. Разрастание соединительной ткани Рис. 8. Почка курицы 156-дневного
в почке курицы 150-дневного возраста. возраста. Отложение кристаллы уратов
Выраженный интерстициальный нефрит. в канальцах. Гематоксилин-эозин.
Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 120 Ув.: х 480
При микроскопии почек птиц 156-дневного возраста, больных подагрой, в мочеобразующих канальцах отмечалось отложение уратов в виде бесформенной базофильной массы или кристаллов с некрозом эпителия, а также вакуольная дистрофия эпителия собирательных трубочек, очаговое разрастание соединительной ткани в паренхимы, склероз капилляров сосудистых клубочков с развитием гиалиновой дистрофии (рис. 8).
В почках кур 180-дневного возраста отмечался выраженный белковый нефроз. Также выявлено очаговое отложение мочекислых солей (преимущественно в подкапсулярном пространстве клубочка). Происходило расширение собирательных трубочек с наличием в них уратов и белковой зернистой массы (рис. 9). Отмечался склероз и атрофия сосудистых клубочков, а также умеренный серозный отек.
При гистологическом исследовании почек кур 209-дневного возраста, больных мочекислым диатезом, нами выявлено отложение уратов в просвете мочеобразующих канальцев и строме сосудистых клубочков с атрофией выстилающего эпителия. Наблюдался выраженный интерстициальный нефрит (рис. 10).
\
Рис. 10. Почка курицы 209-дневного возраста. Интерстициальный нефрит, атрофия эпителия мочеобразующих канальцев. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 120
Одновременно были проведены гистологические исследования остальных органов в вышеприведенных возрастных группах птицы. Так,
37
Рис. 9. Скопление уратов в собирательных трубочках почки курицы 180-дневного возраста. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480
при микроскопическом исследовании печени птиц 35-, 38-дневного возраста обнаружена зернистая дистрофия (рис. 11).
В то же время в печени цыплят 60-дневного возраста отмечена выраженная застойная гиперемия, серозный отек и мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов (рис. 12).
Рис. 11. Печень 3 8-дневного цыпленка. Зернистая дистрофия гепатоцитов. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 480
Рис. 12. Печень цыпленка 35-дневного возраста. Застойная гиперемия. Гематоксилин-эозин. Биомед-6. Микрофото. Ув.: х 120
Все пробы тимуса и клоакальной бурсы птиц находились в состоянии гистологической нормы.
В сердце - зернистая дистрофия кардиомиоцитов, серозный отек.
Заключение. Патоморфологические изменения в почках в течение продолжительного периода времени свидетельствуют о кормовом токсикозе (в т. ч. микотоксикозе) у цыплят 35-60-дневного возраста, а у птиц старшего возраста - мочекислом диатезе (подагры) и мочекаменной болезни (уролитиаза).
ЛИТЕРАТУРА
1. Б е с с а р а б о в, Б. Ф. Подагра (мочекислый диатез) / Б. Ф. Бессарабов // Ветеринария сельскохозяйственных животных. - 2007. - № 8. - С. 41-43.
2. Б е с с а р а б о в, Б. Подагра (мочекислый диатез) / Б. Бессарабов, И. Мельникова // Птицеводство. - 2001. - № 5. - С. 27-29.
3. Болезни птиц: аннот. библиогр. указ. лит. / Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных. - Владимир: 1996 - 120 с.
4. В а н д е р, А. Физиология почек: пер. с англ. / А. Вандер; Ред. Ю. В. Наточин. 5-е международное издание. - [Б. м.]: СПб, 2000. - 256 с.
38
5. К о ж е м я к а, Н. Нарушение обмена мочевой кислоты у кур / Н. Кожемяка // Птицеводство. - 2004. - № 12. - С. 25-26.
6. К р о к, Г. С. Эмбриональное развитие почек домашних птиц и переход их в постэмбриональное состояние: автореф. дис. ... д-ра биол. наук: 03.00.13 / Г. С. Крок; Харьковский ветеринарный институт. - Харьков, - 1954. - 20 с.
7. Л а з о в с к а я, Н. О. Влияние вакцинации против вирусного теносиновита на живую массу цыплят и абсолютную массу органов иммунитета / Н. О. Лазовская // Ученые записки УО ВГАВМ. - Витебск, 2013. - Т. 49. - Вып. 2. - Ч. 2. - С. 68-72.
8. Л и л л и, Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли; под ред. В. В. Португалова; пер. с англ. И. Б. Краснов [и др.]. - М.: Мир, 1969. - С. 577-592.
9. М е р к у л о в, Г. А. Курс патологогистологической техники / Г. А. Меркулов. -Ленинград: Медицина, 1969. - 432 с.
10. Программа развития птицеводства в Республике Беларусь на 2011-2015 гг.
11. A u s t i c, R. E. and Cole, R. K. Impaired renal clearance of uric acid in chickens selected for hyperuricaemia and articular gout. Poultry Science, 50: - 1971. - 1548.
12. B u r n e t t, C. H., C o m m o n s, R. R., A l b r i g h t, F., H o w a r d, J. E. Hypercalcemia with hypercalcuria or hypophosphatemia calcinosis and renal insufficiency. - New England Journal of Medicine, 240: - 1949. - 787-794.
13. H e a t h, B. C. Chemical pathology of nephrosis induced by an infectious bronchitis virus. - Avian Diseases, 14: - 1970. - 95-106.
14. H e n r y, C. W., B r e w e r, R. N., E d g a r, S. A., G r a y, B. W. Studies on infectious bursal disease in chickens. Poultry Science, 59: - 1980. - 1006-1017.
15. Protection of chickens against renal damage caused by a nephropathogenic infectious bronchitis virus / Cook J. K. A., Chesher J., Baxendale W., Greenwood N., Huggins M. B., Orbell S. J. - Avian Pathol. - 2001. - Vol. 30. - N 4 - P. 423-426.
УДК 619: 616.155.194 : 663.4
ВЛИЯНИЕ ЖЕЛЕЗОДЕКСТРАНОВЫХ ПРЕПАРАТОВ РАЗНОГО СОСТАВА НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПОРОСЯТ
А. В. ЗАЙЦЕВА, Г. Э. ДРЕМАЧ, Д. Д. МОРОЗОВ УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины», г. Витебск, Республика Беларусь, 210026
(Поступила в редакцию 30.01.2015)
Введение. В случае не принятия соответствующих мер, алиментарная анемия причиняет значительный экономический ущерб свиноводству. Болезнь возникает у поросят-сосунов к концу первой-второй недели жизни.
При анемии у поросят-сосунов происходит снижение неспецифической резистентности и иммунной реактивности. Нарушение фагоцитарной функции нейтрофилов при дефиците железа связывают, прежде все-
