CC BY
25
Information about malaria mosquitoes fauna in the Sogdiisk Region of Tadjikistan. Murtazoev D.M., Pulotov M.B., Aliev H.A., Valiev A.B., Akramov Sh.M., Bozorov M.Sh., Tadzhibaev A.A. Iafarinsk Municipal Centre of Control of Tropical Diseases.
Summary. 5 of 6 known transmitters of malaria were found in the Sogdiisk Region. An. superpictus were spread elsewhere as while A. pulcherrimus were found in plain zones. An. martinius, An. artemievi, An. hyrcamus, An. martinius were recorded as the secondary carriers. An. artemievi were found only in the city of Isfari.
ИЗУЧЕНИЕ ИММУНОТОКСИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ПРОТИВОПАРАЗИТАРНОГО ПРЕПАРАТА НА ОСНОВЕ АВЕРСЕКТИНА С1 И ПРАЗИКВАНТЕЛА
Мусаев З.Г., Курочкина К.Г.
ГНУ ВНИИ гельминтологии им. К.И.Скрябина
Введение. Обязательному тестированию на иммунотоксичность должны подвергаться новые фармакологические средства, а также известные лекарственные средства, но по которым отсутствуют данные об изучении иммунотоксичности. Основная задача доклинического контроля иммунотоксичности потенциальных лекарственных средств состоит в том, чтобы в экспериментах на лабораторных животных доказать или исключить возможность нежелательных реакций иммунной системы, вызванных новыми препаратами или их метаболитами. Развитие иммунологической недостаточности, которая сопровождает гельминтозы, может усугубляться при химиотерапии этих заболеваний, поскольку известно, что применение некоторых антгельминтиков может вызывать угнетение
иммунобиологической реактивности у животных в течение 10-20 дней после их использования (1,2,4).
Для дегельминтизации собак и кошек был предложен новый комплексный антгельминтный препарат на основе аверсектина С1 и празиквантела, но его эффективность против нематод и цестод у собак, изученная ранее, была недостаточной. Поэтому был создан препарат, в котором было увеличено в два раза содержание аверсектина С1 с целью повышения его антгельминтной эффективности.
Целью настоящей работы является изучение иммунотоксических свойств новой серии противопаразитарного препарата на основе аверсектина С1 и празиквантела на лабораторных животных.
Материалы и методы. При определении иммунотоксических свойств препарата пользовались «Руководством по экспериментальному (доклиническому) изучению фармакологических веществ» (3).
266
Препарат испытан в следующих дозах: в терапевтической 1 мл/10 кг (1ТД) и десятикратная 10 мл/10 кг (10ТД). Опыты провели на 50-ти мышах (самцы линии СВА массой 18-20 г). В каждой опытной и контрольной группах было по 7 животных. Препарат мышам вводили внутримышечно. Состав препарата: 0,5% аверсекта-3 и 5% празиквантела.
В работе использованы тесты, дающие возможность оценить влияние препарата на клеточное и гуморальное звено иммунного ответа. Для исследований применили реакцию гемагглютинации (гуморальный иммунный ответ) и гиперчувствительности замедленного типа (клеточный иммунный ответ).
Результаты и их обсуждение. Для определения изменения титров антител в сыворотке крови мышей после введения препарата, испытуемый препарат в 1ТД и 10ТД вводили одновременно с внутрибрюшинной иммунизацией 3%-ной взвесью ЭБ (индуктивная фаза иммунного ответа). Вещества, влияющие на антителопродукцию, вызывают изменение концентрации антител по сравнению с контролем. Кровь для получения сыворотки брали на 8-й день после иммунизации мышей.
Результаты исследований представлены в таблице 1.
После введения препарата и иммунизации на 8-й день (пик выработки антител 7-10-й день) титры агглютининов в сыворотке крови мышей 1-й группы (1ТД) составили 5,48 + 0,53 (log 2), у животных 2-й группы (10ТД) -5,78 + 0,87 (log 2). У контрольных животных (ЭБ) этот показатель был на уровне 5,31 + 0,65 (log2). Супрессивный индекс составил 1,03 -1,09, т.е. введение антгельминтика не угнетало процесс антителообразования на тимусзависимый антиген - ЭБ.
Таблица 1
Влияние антгельминтного препарата (аверсектин С + празиквантел) на выработку агглютининов в крови мышей
Г руппы животных Доза препарата Результаты РА (log2) C И
Группа 1 1 ТД 5,48 + 0,53 1,03
Г руппа 2 10ТД 5,78 +0,87 1,09
Контроль ЭБ 5,31 + 0,65 -
При изучении влияния препарата на индукцию реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) у мышей, одновременно с внутримышечным ведением аверсектина С1 и празиквантела в дозах 1 и 10 ТД, мышей внутрибрюшинно иммунизировали ЭБ.
Установлено, что препарат в испытанных дозах вызывают индукцию ГЗТ у мышей, т.е. местную воспалительную реакцию, которая обусловлена инфильтрацией клетками очага воспаления. Введение препарата (табл.2) в 1ТД вызывало сдвиг ИВгзт на 17,39+4,93%, что практически не отличалось от показателей контрольных животных - 17,15+4,25%, которых иммунизировали
267
ЭБ. Усиление РГЗТ под влиянием 10ТД - ИВгзт 32,31+7,29% указывает на способность препарата стимулировать продукцию лимфокинов - медиаторов клеточного иммунитета. Интенсивность синтеза и секреции лимфоцитами факторов клеточного иммунитета соответствует степени выраженности воспалительной реакции в месте введения разрешающей дозы антигена (ЭБ) и характеризует активность популяции хелперных клеток, ответственных за проявление реакции гиперчувствительности замедленного типа (6). У мышей, которым для контроля были введены только ЭБ (без предварительной иммунизации) в лапы сдвиг ИВгзт составил 6,81+1,37%.
Таблица 2
Влияние антгельминтного препарата (аверсектин С + празиквантел) на индукцию гиперчувствительности замедленного типа у мышей
Г руппы животных Доза препарата Результаты РГЗТ, ИВгзт (%)
Группа 1 1 ТД 17,39 + 4,93
Г руппа 2 10ТД 32,31 + 7,29
Контроль ЭБ 17,15 + 4,25
Заключение. На основании результатов проведенных исследований можно заключить, что введение терапевтической и десятикратной дозы препарата (однократно, внутримышечно) не сопровождается угнетением иммунного ответа на тимусзависимый антиген (ЭБ). Введение 10ТД оказывает стимулирующее воздействие на клеточный иммунный ответ, что выражается повышением ИВгзт в 1,9 раза по сравнению с иммунизацией только ЭБ. В литературе имеются данные об иммуностимулирующих свойствах некоторых компонентов аверсектинаС (5). Возможно, увеличение концентрации действующего вещества аверсекта3 (авермектиновый комплекс - аверсектин С1) в 2 раза в этой серии препарата положительно повлияло на проявление иммунных реакций. Под влиянием 1ТД и 10ТД у мышей не произошло угнетение гуморального иммунного ответа, и титры агглютининов в крови были даже несколько выше, чем у животных контрольной группы, иммунизированных ЭБ. Супрессивный индекс составил 1,03 и 1,09, соответственно, что говорит об отсутствии иммунодепрессивных свойств у испытанного препарата .
Литература: 1 .Мамыкова О.И. // Труды Всерос. ин-та гельминтол. -1997. - Т.33.- С.110-121. 2.Пономарь С.И. Автореф. дисс...канд.биол.наук -М., 1990. - 23с. 3.Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. М.: 2005.- С. 257-260. 4.Салтанова Н.П. //Бюл. ВИГИС - 1991. Вып. 55. - С.92-95. 5.Стерлина Т.С., Дриняев В.А., и др.//Токсикологический вестник.-Март-апрель , 2001.-№2.-С.28-32. 6.Morris G.K., Jonson A.G.//Cell.Immunol.-1971.-Vol106.-P.1191-1199.
268
Investigation of immunotoxic properties of antiparasitic agent based on aversectin Si and praziquantel. Musaev Z.G., Kurochkina K.G. All-Russian K.I. Skryabin Scientific Research Institute of Helminthology.
Summary. Administration of the tested agent at therapeutic and 10-fold therapeutic dose levels to mice CBA once intramuscularly didn’t produce any inhibition of immune response to tymus-dependent antigen (erythrocytes of ram). More over the agent given at 10-fold dose level caused the stimulation effects on cell immune response what manifested in increase of inflammation index in reaction of delayed hypersensibility. One didn’t record the inhibition of humoral immune response and again agglutinin titers in blood of test animals were somewhat higher compared with control mice.
РОЛЬ СЛУЖЕБНЫХ СОБАК В РАСПРОСТРАНЕНИИ
ДИРОФИЛЯРИОЗА
Нагорный С.А., Криворотова Е.Ю.
ФБУН РостовНИИ микробиологии и паразитологии
Введение. Дирофиляриоз вызывает большой интерес в научном мире. Основной хозяин дирофилярий - собаки поражены данным гельминтозом на юге России от 10 до 35 % (Нагорный и др., 2011) и по отчетным данным ветеринарных служб краев, областей и республик юга России, дирофиляриоз занимает лидирующее место в сравнительном анализе этиологической структуры заболеваемости собак заразными болезнями. [2] Гельминтоз стремительно распространился до северных границ России, поэтому является актуальным проведение дополнительных исследований по изучению механизмов передачи возбудителя данного заболевания.
Материалы и методы. Для проведения исследования использованы пробы крови собак собранные на территориях Ростовской и Астраханской областей, Краснодарского края.
Результаты исследований. Нами с 1997 по 2011 годы исследовано 2550 образцов крови собак.
Начиная с 1997 года пораженность домашних собак данным гельминтозом ежегодно росла вплоть до 2006 г. (с 8, 8 % до 31, 5%), с 2007 г. пораженность начала снижаться, составляя в настоящее время 7-8 % , что на наш взгляд явилось следствием активного выявления и лечения собак частными и государственными ветеринарными клиниками г. Ростова-на-Дону. (рис.1)
Высокая пораженность дирофиляриозом собак на юге России объяснима. Однако, за последнее десятилетие этот гельминтоз распространился до северных границ России. Столь стремительное распространение дирофиляриоза невозможно без миграции животных. Один из компонентов миграции - выставки собак в крупных городах юга России, г.
269
