CC BY
22
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА (КАПТОПРИЛА И МОНОПРИЛА) У ДЕТЕЙ С ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ
Н. А. БЕРЕЗНЕВА, Е. Н. АРСЕНЬЕВА, Е. Н. БАСАРГИНА, В. Г. ПИНЕЛИС, Н. Д. ВАШАКМАДЗЕ
Цель работы: оценка эффективности и безопасности применения ингибиторов ангиотензинпрев-ращающего фермента (каптоприла и моноприла) у детей с ДКМП.
Материалы и методы: у 20 детей с ДКМП наряду с общеклиническими и специальными методами исследования было определено содержание ангио-тензипревращающего фермента в сыворотке крови с помощью коммерческих иммуноферментных наборов до назначения ингибитора ангиотензинпревра-щающего фермента, через 2 недели после достижения терапевтической дозы и после смены препарата (каптоприла на моноприл). Установлено, что на фоне применения моноприла отсутствовали такие побочные эффекты, как повышение креатинина, мочевины и калия в сыворотке крови. Нами не выявлено значимых различий в эффективности терапии сердечной недостаточности от применяемого препарата.
Ключевые слова: дилатационная кардиомиопа-тия, ангиотензинпревращающий фермент, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, дети
ANGIOTENSIN CONVERTING ENSYME INHIBITORS
(CAPTOPRIL AND MONOPRIL)
EFFECT IN CHILDREN
WITH DILATED CARDIOMIOPATHY
BEREZNEVA N. A., ARSENYEVA E. N., BASARGINA E. N., PINELIS V. G., VASHAKMADZE N. D.
The aim was to assess the effect and safety of angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) (captopril and monopril) in children with dilated cardiomyopathy (DCMP).
Material and methods. Serum concentrations of angiotensin converting enzyme was detected by ELISA in 20 children with DCMP before administration of ACE, 2 weeks after therapeutic dose obtaining and after preparation changing (captopril to monopril). Absence of adverse effects like increase of creatinine, urea and potassium serum levels was established. No significant difference in the therapeutic effect of compared drugs was revealed.
Key words: dilated cardiomyopathy, angiotensin converting enzyme, angiotensin converting enzyme inhibitors, children
© Э. В. Водовозова, А. С. Калмыкова, 2013 УДК 616.37-008.6-082-052
ИЗМЕНЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ СТАВРОПОЛЬСКОГО КРАЯ, СТРАДАЮЩИХ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛЕГОЧНОЙ ФОРМОЙ МУКОВИСЦИДОЗА
Э. В. Водовозова, А. С. Калмыкова
Ставропольский государственный медицинский университет
В настоящее время произошли большие изменения в понимании сущности муковисцидо-за (МВ), или кистофиброза поджелудочной железы, - тяжелого моногенного заболевания человека, обусловленного мутацией гена трансмембранного регулятора белка муковисцидоза, характеризующегося поражением экзокрин-ных желез жизненно важных органов и систем [1, 5, 7].
Водовозова Элла Владимировна,
кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских болезней № 1
Ставропольского государственного медицинского университета; тел.: (8652)357338, 89188661743; e-mail: vodovozovaev@mail.ru
Калмыкова Ангелина Станиславовна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии
Ставропольского государственного медицинского университета; тел.: (8652) 232107, 352970; е-mail: kangeline@mail.ru
Как правило, изменения со стороны бронхолегоч-ной системы появляются в первые недели или месяцы жизни ребенка в виде гипертрофии бронхиальных слизистых желез и гиперплазии бокаловидных клеток. В результате возникает обтурация дыхательных путей, нарушается механизм самоочищения бронхов, что приводит к развитию инфекционных и воспалительных осложнений [9]. Хроническая респираторная инфекция обычно развивается очень рано и играет определяющую роль в заболеваемости и смертности, являясь причиной летального исхода у более 90 % больных [9,13]
В последние годы существенное внимание уделяется метаболическим нарушениям при МВ, в частности нарушениям липидного обмена (показателям обмена холестерина, триглицеридов, фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот) и метаболическим аспектам патологии эритроцитарных мембран. Однако данные литературы до сих пор остаются весьма противоречивыми [3, 4, 7, 8].
Целью исследования явилось изучение особенностей липидного обмена у детей Ставропольского края, страдающих преимущественно легочной формой муковисцидоза.
Материал и методы. Изучение изменений липидного и липопротеидного спектра сыворотки крови, липидов и фосфолипидов мембран эритроцитов проводилось в 20 случаях госпитализации детей Ставропольского края с преимущественно легочной формой муковисцидоза (основная группа) в пульмонологическое отделение КДКБ г. Ставрополя с обострением заболевания в период с 1999 по 2009 год. Контрольную группу составили 20 здоровых детей, проживающих в Ставропольском крае. Все дети контрольной группы поступили в КДКБ на плановые оперативные вмешательства.
Критерии включения: дети Ставропольского края, страдающие преимущественно легочной формой МВ, в возрасте от 1 месяца до 18 лет. Критерии исключения: все дети, не страдающие МВ.
Хроническая синегнойная инфекция и цирроз печени не были диагностированы ни у одного пациента. Всем больным назначалась терапия, направленная на купирование обострения бронхо-легочного процесса (парентеральная и ингаляционная антибиоти-котерапия, ингаляции очищенным раствором реком-бинантной человеческой дезоксирибонуклеазы-1 (пульмозим), ферментотерапия мультимикроскопи-ческими ферментами (креон), муколитическая терапия (АЦЦ), препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсосан или урсофальк), жирорастворимые витамины (А, Д, Е), лечебная физкультура - физиотерапия) [5, 9, 14, 17].
Липидный спектр сыворотки крови и мембран эритроцитов определяли при помощи комплекса биохимических методов, включающих определение спектра липидов сыворотки крови и их транспортных форм, липидного и фосфолипидного спектра мембран эритроцитов. Анализы крови брали натощак до и после лечения обострения МВ.
Общие липиды определяли методом цветной сульфофосфованилиновой реакцией, основанной на распаде ненасыщенных липидов с вышеуказанным реактивом [18].
Общие фосфолипиды определяли калориметрическим методом [16], основанным на цветной реакции взаимодействия липидного фосфора и ртутно-серно-молибденового реактива. Липидный спектр сыворотки крови и мембран эритроцитов определяли методом тонкослойной хроматографии на пластинах «БМ1^о1»-254 по методу [15], с последующим выявлением пятен при окрашивании 5 % спиртовым раствором фосфорно-молибденовой кислоты. Идентификацию липидных пятен проводили стандартами: холестерина, триолеина, моно-диглицеридов, фос-фатидилэтаноламина [7, 8, 12].
Количественное определение фракций липидов и фосфолипидов проводили путем подсчета площадей треугольников на лентографической записи, полученной на денситометре ЕЯ1-65 фирмы Карл-Цейс-Йена. Выделялись следующие фракции липидов: фосфолипиды (ФЛ/ОФЛ), свободный холестерин (СХ), эфиры холестерина (ЭХ), неэстерифицирован-ные желчные кислоты (НЭЖК), триглицериды (ТГ), общие липиды (ОЛ). В фосфолипидном спектре выделяли: лизофосфатидилхолин (ЛФТХ), сфингомие-лин (СФМ), фосфатидилхолин (ФТХ), фосфатидилэ-таноламин (ФТЭА).
Транспортные формы липидов определяли методом диск-электрофореза в полиакриламидном геле, в модификации [6]. Метод основан на способности липопротеинов (ЛП) к разделению в соответствии не только с величиной заряда молекулы, но и с молекулярным размером частицы. Полученные фракции ЛП - хиломикроны (ХМ), пре-В, В, а-ЛП - исследовались с помощью денситометрии в проходящем свете.
Результаты обрабатывались методом вариационной статистики с использованием пакета статистических программ Stat Soft 6.0 (USA).
Результаты и обсуждение. При обследовании детей содержание фракций ОЛ (8,32±0,68 р<0,01), НЭЖК (2,06±0,40 Р<0,05), ЭХ (10,92±0,85 р<0,001), ЛФТХ (9,29±1,24 р<0,001), СФМ (21,8±2,80 р<0,05) сыворотки крови у пациентов, имевших преимущественно легочную форму МВ, в стадии обострения, было достоверно выше, чем у здоровых детей, а уровни ТГ и ФТЭА имели тенденцию к повышению по сравнению с контролем (р>0,05). Содержание СХ и ОФЛ не отличалось от уровня в группе контроля (р>0,05), а ФТХ достоверно ниже (63,45±2,57 р<0,01) у больных (табл. 1).
Изменения уровня липидов и фосфолипидов сыворотки крови в основной группе детей трактовали следующим образом: нарастание НЭЖК и повышение Тг свидетельствовало о, возможно, высоком липолизе при МВ; гиперхолестеринемия выявляла временную дисфункцию надпочечников и уменьшение расходования холестерина на синтез стероидных гормонов [7, 9]. Высокий уровень ЛФТХ свидетельствовал о цитолизе клеток; снижение уровня основной фракции фосфолипидов (ФТХ) было связано с его повышенным расходованием на возросшие энергетические и пластические потребности организма в условиях гипоксии, что влекло за собой снижение активности формирования клеточных мембран [1, 8].
После лечения обострения ВМ содержание фракций ОЛ, ТГ, ЭХ, ЛФТХ, СФМ, ФТЭА уменьшилось, а ОФЛ, СХ, НЭЖК, ФТХ увеличилось, тем не менее ни одна из фракций липидов и фосфолипидов сыворотки крови госпитализированных детей с преимущественно легочной формой муковисцидоза не достигла показателей в контрольной группе.
Изучение липопротеидного спектра сыворотки крови у детей Ставропольского края, страдающих преимущественно легочной формой муковисцидоза, выявило у них высокое содержание Хм, пре-р-ЛП, р-ЛП и (КНА) (Р<0,001) по сравнению со здоровыми детьми. Высокий уровень ХМ объяснялся необходимостью поддержания гомеостаза и нарушением процессов всасывания в кишечнике, в то время как увеличение В-ЛП, являющихся транспортной формой ТГ и ЭХ, обусловлено увеличением этих фракций [1, 2, 11].
Уровень а-ЛП и коэффициент а/р (Р<0,001) был ниже по сравнению с контрольной группой, что являлось результатом нарушения функции печени. После лечения уровень ХМ, пре-р-ЛП, р-ЛП и КНА снизился, но тем не менее не достиг показателей у здоровых детей. Уровень а-ЛП и коэффициент а/р повысился, но также не достиг нормы.
При сравнении значений липопротеидов до и после лечения выявлено достоверное уменьшение ХМ, пре-р-ЛП, р-ЛП и КНА и увеличение а-ЛП и коэффици-
ента а/р (Р<0,001 во всех фракциях), что опосредованно может быть расценено как положительный ответ на проводимую терапию.
В спектре фосфолипидов и липидов мембран эритроцитов (табл. 2) у детей СК, страдающих преимущественно легочной формой муковисцидоза, до лечения выявлено повышение значений фракций ЛФТХ, СФМ, ФТХ, ТГ (Р<0,001, Р<0,01, Р<0,01, Р<0,001 соответственно) и снижение ФТЭА, ОФЛ, СХ, НЭЖК (Р<0,01, Р>0,05, Р<0,001 соответственно)
по сравнению с контролем. После лечения уровень ЛФТХ, ФТХ, и ТГ также оставался достоверно выше, чем у здоровых детей (Р<0,001, Р<0,05, Р<0,001 соответственно), а ФТЭА и НЭЖК достоверно ниже (Р<0,001, Р<0,001 соответственно), причем количество СХ достоверно увеличилось после лечения по сравнению с исходным уровнем (Р<0,01), а НЭЖК достоверно уменьшилось (Р<0,01), фракции ЛФТХ, СФМ, ФТЭА практически не изменились в результате лечения.
Содержание липидов, фосфолипидов и липопротеинов сыворотки крови у детей с преимущественно легочной формой муковисцидоза
Таблица 1
Фракция Контроль (п = 20) Основная группа до лечения (п = 20) Основная группа после лечения (п = 20) Р1 Р2 Р3
ОЛ (г/л) 5,77+0,49 8,32+0,68 7,38+0,46 Р<0,01 Р<0,05 Р>0,05
ОФЛ (ммоль/л) 1,62+0,16 1,68+0,16 2,79+0,4 Р>0,05 Р<0,05 Р <,05
СХ (моль/л) 2,43+0,20 2,43+0,27 3,08+0,22 Р>0,05 Р<0,05 Р>0,05
НЭЖК (моль/л) 0,92+0,22 2,06+0,40 2,65+0,39 Р<0,05 Р<0,01 Р>0,05
ТГ (моль/л) 1,22+0,20 1,38+0,25 1,17+0,11 Р>0,05 Р>0,05 Р>0,05
ЭХ (моль/л) 5,06+0,64 10,92+0,85 8,85+1,11 Р<0,001 Р<0,05 Р>0,05
ЛФТХ (%) 3,84+0,28 9,29+1,24 4,51+0,23 Р<0,001 Р>0,05 Р<0,01
СФМ (%) 13,01+1,57 21,89+2,80 15,05+1,09 Р< 0,05 Р>0,05 Р<0,05
ФТХ (%) 74,45+2,22 63,45+2,57 73,29+2,24 Р<0,01 Р>,05 Р<0,05
ФТЭА (%) 9,07+0,50 12,25+1,66 10,43+1,20 Р>0,05 Р>0,05 Р>0,05
ХМ (%) 0,4+0,003 0,66+0,01 0,37+0,01 Р<0,001 Р<0,01 Р<0,001
Пре-В-ЛП (%) 0,33+0,01 0,41+0,01 0,29+0,02 Р<0,001 Р<0,05 Р<0,001
Р-ЛП (%) 2,13+0,09 3,05+0,88 1,85+0,05 Р<0,001 Р<0,05 Р<0,001
а-ЛП (%) 2,05+0,06 1,46+0,06 2,32+0,06 Р<0,001 Р<0,01 Р<0,001
КНА 0,31+0,02 0,41+0,01 0,28+0,01 Р<0,001 Р>0,05 Р<0,001
а / р 1,03+0,04 0,62+0,03 0,94+0,02 Р<0,001 Р<0,05 Р<0,001
Примечание:
Р1 - достоверность в сравнении с контролем и основной группой до лечения; Р2 - достоверность в сравнении с контролем и основной группой после лечения; Р3 - достоверность в сравнении данных основной группы до и после лечения.
Таблица 2
Содержание липидов и фосфолипидов мембран эритроцитов у здоровых детей и детей с преимущественно легочной формой муковисцидоза
Фракция Контроль (п = 20) Основная группа до лечения (п = 20) Основная группа после лечения (п = 20) Р1 Р2 Р3
ЛФТХ (%) 2,05+0,12 11,79+0,97 12,80+1,54 Р<0,001 Р<0,001 Р>0,05
СФМ (%) 18,71+0,19 23,41+1,47 20,30+1,02 Р< 0,01 Р > 0,05 Р>0,05
ФТХ (%) 43,61+0,17 47,37+1,16 49,16+3,02 Р<0,01 Р<0,05 Р>0,05
ФТЭА (%) 35,64+0,36 21,14+3,83 23,33+1,30 Р<0,05 Р<0,001 Р>0,05
ОФЛ (%) 12,96+0,62 11,84+1,03 11,22+0,56 Р>0,05 Р<0,05 Р>0,05
СХ (%) 21,29+1,52 12,91+1,13 17,00+0,60 Р<0,001 Р<0,05 Р<0,01
НЭЖК (%) 12,43+0,64 7,28+0,53 5,05+0,19 Р<0,001 Р<0,001 Р<0,01
ТГ (%) 9,85+0,30 19,49+1,14 18,52+1,03 Р<0,001 Р<0,001 Р>0,05
ЭХ (%) 45,09+1,67 46,91+2,47 45,26+1,32 Р>0,05 Р>0,05 Р>0,05
Примечание:
Р1 - достоверность в сравнении с контролем и основной группой до лечения; Р2 - достоверность в сравнении с контролем и основной группой после контроля; Р3 - достоверность в сравнении основной группы до и после лечения.
Увеличение уровня ЛФТХ в мембранах эритроцитов находилось в связи с неферментным превращением плазмогенов (адаптогенная форма глице-рофосфолипидов) в лизофосфатиды при снижении окислительных процессов в организме детей. В то же время снижение уровня ФТЭА в мембранах эритроцитов было связано с напряжением процессов дезинтоксикации и энергетического обмена. Низкий уровень фосфолипидов в мембранах эритроцитов приводил к нарушению проницаемости клеточных мембран и свидетельствовал о тяжести заболевания [1, 2, 8].
Расчет коэффициентов соотношения различных фракций липидов у детей, страдающих преимущественно легочной формой МВ, показал нарушение взаимоотношений между фракциями холестерина и фосфолипидов (0,69 до и 0,91 после лечения вместо 0,67 в контроле), что приводило к нарушению стабильных взаимоотношений основных липидов крови, которые являются основной структурой липидного монослоя мембраны [8]. Резкое повышение коэффициента НЭЖК/ТГ (1,49 до и 2,26 после лечения против 0,75 у здоровых детей СК) свидетельствовало о преобладании процессов липолиза над липосинтезом у детей основной группы [7].
Коэффициент СХ+СФМ/ФТХ+ФТЭА по своим значениям не отличался от таковых у детей в контрольной группе (Р>0,05). Снижение коэффициентов СХ/ ФЛ (1,09 до и 1,52 после лечения при норме 1,64) и СХ/ФТХ (0,27 до и 0,35 после лечения при значении 0,49 в контрольной группе детей) свидетельствовало об относительной обедненности плазматической мембраны эритроцитов СХ и СФМ, что могло быть причиной уменьшения микровязкости эритроцитар-ной мембраны фосфолипидного биослоя и формирования более мягких мембран [8].
Заключение. Таким образом, у детей СК, страдающих преимущественно легочной формой муковисцидоза, комплекс целенаправленных биохимических исследований позволяет выявить дислипидэмию, которая усугубляет тяжесть заболевания.
Проведенное лечение, хотя и способствует уменьшению дислипидемии, тем не менее не приводит к нормализации уровня липидов, фосфолипидов и липопротеинов сыворотки крови, а также липидов и фосфолипидов мембран эритроцитов.
Все вышеперечисленное может привести к нарушению фазового состояния мембраны клетки, ее проницаемости, уменьшению обмена веществ в ней и снижению энзиматических функций, что позволяет говорить о необходимости дальнейшего изучения метаболических нарушений у данного контингента больных для разработки обоснованной гиполипиде-мической и мембранстабилизирующей терапии.
Литература
1. Вахитов, Х. М. Липидный спектр крови при заболеваниях органов дыхания у детей / Х. М. Вахитов, Л. Ф. Вахитова, Е. И. Адо // Материалы IX Конгресса педиатров России. - М., 2004. -С. 87.
2. Вахитов, Х. М. Сравнительная характеристика липидного спектра у детей, больных бронхитом и пневмонией / Х. М. Вахитов, Г. А. Колосова, М. Ш. Биктемиров // Материалы II Региональной научно-практической конференции «Педиатрия и детская хирургия в Приволжском федеральном округе». - Казань, 2005. - С. 93-94.
3. Туркина, Т. И. Исследование ненасыщенных липидов плазмы крови у детей с муковисцидо-зом / Т. И. Туркина, С. Ю. Семыкин, Е. В. Киси-лева, Г. Р. Мутовин // Педиатрия. - 2012. - Т. 91, № 2. - С. 39-42.
4. Капранов, Н. И. Муковисцидоз - современное состояние проблемы / Н. И. Капранов // Пульмонология, приложение. - 2006. - С. 5-11.
5. Лепори, Л. Р. Муковисцидоз. Мини-атлас / Луис Рауль Лепори. - М. : МЕДпресс-информ, 2012. -64 с.
6. Маграчева, Е. Я. Дислипидемии и ишемическая болезнь сердца / Е. Я. Маграчева. - М., 1980. -С.268-281.
7. Туркина, Т. И. Метаболизм липидов у детей, больных муковисцидозом / Т. И. Туркина, С. Ю. Семыкин, Т. Ю. Капустина и др. // Педиатрия. - 2009. - Т. 87, № 2. - С. 69-72.
8. Туркина, Т. И. Метаболические аспекты патологии эритроцитарных мембран у детей, больных муковисцидозом / Т. И. Туркина, С. Ю. Семыкин, Т. Ю. Капустина и др. // Педиатрия. - 2010. -Т. 89, № 4. - С. 36-39.
9. Капранов, Н. И. Муковисцидоз : методические рекомендации / Н. И. Капранов, Н. Ю. Каширская, В. Д. Шерман и др. - М., 2011. - 124 с.
10. Барышков, Ю. А. Определение общих липидов в сыворотке с помощью сульфофосфованили-новой реакции / Ю. А. Барышков, Ю. Е. Вельти-щев, Л. Н. Фомина и др. // Лабораторное дело. -1966. - № 6. - С. 350-352.
11. Вахитов, Х. М. Показатели риска развития дис-липидемий у часто болеющих детей / Х. М. Вахитов, В. Н. Ослопов, О. И. Пикуза, А. А. Кора-блева // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2007. - № 1. - С. 37-38.
12. Сергеев, С. А. Ускоренный способ прямого количественного определения относительного содержания фосфолипидов на микропластинах / С. А. Сергеев, Г. А. Грибанов, А. С. Алек-сеенко // Лабораторное дело. - 1977. - № 9. -С. 533-534.
13. Ульянова, Л. В. Система комплексного динамического наблюдения, диагностики и терапии детей, больных муковисцидозом / Л. В. Ульянова. - Воронеж, 2008.
14. Шерман, В. Д. Дорназа альфа (пульмозим) в комплексном лечении бронхолегочного процесса у больных муковисцидозом / В. Д. Шер-ман, Н. И. Капранов, Н. Ю. Каширская // Фарма-тека. - 2011. - № 11. - С. 1-4.
15. Шталь, Э. Хроматография в тонких слоях / Э. Шталь. - М., 1969. - 250 с.
16. Rahen, R. K. New colorimetrik method for the quantitative estimation of phospholipids without acid digestion. / R. K. Rahen, Kaur Charkjit, Asit Singh, J. S. Bratia // J. Lipid Res. -1973. - Р. 695697.
17. Sawicki, Gregory S. Tiddens Harm Стратегия многокомпонентного лечения муковисцидо-за / Gregory S. Sawicki, Harm Tiddens // Pediatric Pulmonology. - 2012. - № 47, Vol. 6. - P. 523533.
18. Zollner, N. Uber die quantitative Bestmmung von Lipoiden (mik.romethadre) mittels der vielen naturlichen Lipoides (allen bekannten plasma-lipoiden) dtmtns a men suphophosphovanillin reaction / N. Zollner, K. Kirch) // LSChL ges. exp. Med. - 1962. - P. 545.
ИЗМЕНЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ
СТАВРОПОЛЬСКОГО КРАЯ, СТРАДАЮЩИХ
ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛЕГОЧНОЙ ФОРМОЙ
МУКОВИСЦИДОЗА
Э. В. ВОДОВОЗОВА, А. С. КАЛМЫКОВА
Изучение изменений липидного, ЛП-спектра сыворотки крови, липидов и фосфолипидов мембран эритроцитов проводилось в 20 случаях госпитализации детей с обострением преимущественно легочной формы МВ в пульмонологическом отделении КДКБ г. Ставрополя в период с 1999 по 2009 год. Контрольную группу составили 20 здоровых детей, проживающих в Ск.
Исследование спектра липидов сыворотки крови детей СК, страдающих преимущественно легочной формой МВ, до лечения показало увеличение содержания фракций ОЛ, НЭЖК, ЭХ, ЛФТХ, СФМ, ТГ и ФТЭА и снижение ФТХ по сравнению со здоровыми детьми. В спектре фосфолипидов и липидов мембран эритроцитов у детей обследуемой группы до лечения выявлено повышение значений фракций ЛФТХ, СФМ, ФТХ, ТГ и снижение ФТЭА, ОФЛ, Сх, НЭЖК по сравнению с контролем; после лечения уровень ЛФТХ, ФТХ и ТГ также оставался достоверно выше, чем у здоровых детей, а ФТЭА и НЭЖК достоверно ниже. Изучение ЛП-спектра сыворотки крови у обследуемых детей СК выявило высокое содержание ХМ, пре-р-ЛП, р-ЛП, и КНА и снижение а-ЛП и коэффициента а/р по сравнению с контролем. После лечения уровень ХМ, пре-р-ЛП, р-ЛП и КНА снизился, а а-ЛП и коэффициент а/р повысился, но не достиг цифр физиологической зоны.
Ключевые слова: муковисцидоз, липиды, липо-протеины, мембраны эритроцитов, дети
PECULIARITIES
OF LIPIDE METABOLISM
IN CHILDREN OF STAVROPOL TERRITORY
WITH PULMONARY MUCOVISCIDOSIS
VODOVOZOVA E. V., KALMYKOVA A. S.
Study of lipid, LP-spectrum of serum, lipids and phospholipids of erythrocyte membrane was performed in 20 children with exacerbation of pulmonary MV admitted to the pulmonary department of Regional children's hospital in 1999 - 2009. Control group consisted of 20 healthy children - inhabitants of Stavropol Territory.
Study of serum lipids before treatment has shown increase of OI, HЭXK, ЭХ, IOTX, COM, Tr, 0ТЭА and decrease of OTX in the main group in comparison with healthy children. Increase of IOTX, COM, OTX, Tr and decrease 0TЭA, OOI, CX, HЭXK was revealed in the phospholipid and lipid spectrum of erythrocyte membrane before treatment in comparison with controls. After treatment levels of IOTX, OTX and Tr also remained authentically increased compared to healthy children and OTЭА and HЭXK were reliably lower.
Studying of the serum LP-spectrum has revealed high concentrations of HM, pre-p-LP, p-LP, KHA and decrease of a-LP and a/p ratio in comparison with controls. After the treatment serum levels of HM, pre-p-LP, p-LP and KHA dropped, while a-LP and the a/p ratio increased but did not amount to the norm.
Key words: mucoviscidosis, lipids, lipoproteins, eryth-rocyte membrane, children
© Т П. Аникеева, Е. И. Волчанский, 2013 УДК 616.61-07:616.379-008.64:616-053.2
ЗНАЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАННЕЙ ДИАГНОСТИКЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА
Т. П. Аникеева, Е. И. Волчанский
Волгоградский государственный медицинский университет
РЧ иабетическую нефропатию (ДН) в настоящее время принято диагностировать начи-■■ная со стадии микроальбуминурии (МАУ). Считается, что при сахарном диабете 1 типа (СД 1) МАУ появляется не ранее чем через 5 лет от начала заболевания [3]. Однако имеются указания
Аникеева Татьяна Петровна,
аспирант кафедры детских болезней педиатрического факультета Волгоградского государственного медицинского университета, врач-педиатр, врач детский эндокринолог ГУЗ «Волгоградская областная детская клиническая больница»; тел.: 8(8442)544280, 89178349919; e-mail: tpanikeeva@mail.ru
Волчанский Евгений Игнатьевич,
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских болезней педиатрического факультета Волгоградского государственного медицинского университета; тел.: 8(8442)544280
на то, что нарушение функции эндотелия микрососудов отмечается уже в первые годы развития болезни и играет важную роль в развитии начальных стадий ДН и прогрессировании данного осложнения [1, 4, 8].
Наличие нестабильной гликемии и хронической гипергликемии оказывает неблагоприятное влияние на функциональное состояние эндотелия сосудов с развитием эндотелиальной дисфункции (ЭД). Усиление десквамативных процессов в эндотелии у детей с сахарным диабетом отмечается уже на первом году манифестации заболевания, при давности СД более года приводит к истощению эндотелийзави-симой вазодилатации, а при давности заболевания более трех лет - к появлению признаков деэндоте-лизации стенки сосудов, что становится причиной нарушения регионарной гемодинамики и является одним из патогенетических механизмов формиро-
