CC BY
23
148
Вестник КазНМУ №1-2017
УДК 616.132.1/2. - 089:616.155.3 - 076.3 - 078.
М.И. УСИПБЕКОВА, Х.С.ОМАРОВА, Д.К.САЙЛАНОВА
Казахский Национальный медицинский университет имени. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы,Казахстан
ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ В КРОВИ ЛЕЙКОЦИТОВ В БЛИЖАЙШИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ СРОКИ ПОСЛЕ
КОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ
В данной статье представлены результаты лабораторных исследовании -изменения концентрации в крови лейкоцитов в ближайшие и отдаленные сроки после коронарного стентирования. Ключевые слова: коронарноестентирование, лейкоциты.
Актуальность. В последние десятилетия для лечения больных ИБС широко применяются чрескожные коронарные вмешательства прежде всего, стентирование коронарных артерий. Имплантация стента в суженный участок коронарной артерии позволяет эффективно расширить просвет сосуда, но в ответ на наносимую сосуду травму в стентированном участке возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся формированием неоинтимы. Одним из ключевых участников этого процесса является моноцитарный хемотаксический белок стимулирующий миграцию моноцитов в сосудистую стенку.Воспалительной ответ сосудистой стенки после коронарногостентирования, играет важную роль в развитии и отдаленных осложнений процедуры. В настоящее время продемонстрирован подъем маркеров воспалительной реакции в крови пациентов в ранние сроки после коронарногостентирования. Однако, данные о более отсроченных изменениях носят противоречивый характер.
Цель и задачи. Изучить изменения концентрации маркеров воспалительной реакции в крови в ранние и отдаленные сроки после имплантации коронарных стентов. Оценить изменения концентрации в крови маркеров воспалительной реакции (количество лейкоцитов в крови).
Материалы и методы исследования. За период с 2015г по 2016г в ГКБ №1. В исследование включены 58 пациентов, страдавших стабильной стенкардией 2-3ФК, со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Каждому пациенту были имплантированы от 1 до 3 стентов. Критериями исключения являлись: крупноочаговый инфаркт миокарда, операция коронарного шунтирования или ЧКВ менее чем за 6 месяцев до включения в исследование; неконтролируемой артериальной гипертензии, жизненно- угрожающих
нарушений ритма сердца, хронической почечной или печеночной недостаточности, злокачественных новообразований, системных заболеваний и других тяжелых сопутствующих заболеваний,
самостоятельно влияющих на прогноз; сахарный диабет в фазе декомпенсации или требующий терапии инсулином;анемия(Нв<90г/л); Уровень лейкоциты определяли после стентирование на 10-12 суток и через 1- 3 месяцев. Результаты и обсуждения. Через 10-12 после процедуры в крови пациентов отмечалось достоверное повышение концентрации лейкоцитов. Через месяц после процедуры концентрация лейкоциты не отличалась от исходной, а через 3 месяца отмечалась достоверное снижение концентрации лейкоциты в сравнении с исходным уровнем. Существенный вклад в формирование воспалительного ответа на процедуру ангиопластики может оказать сама катетеризация магистрального сосуда: травмирование кожи, подкожной клет-чатки и стенки артерии при установки системы доступа, а также внутриартериальное введение контрастного вещества могут инициировать воспалительную реакцию.
Таким образом. Воспалительный ответ у пациентов со стабильной стенокардией на имплантацию коронарных стентов носит двухфазный характер: вслед за повышением концентрации воспалительных маркеров в крови в первые первых 10-12 суток после вмешательства, концентрация воспалительных маркеров в крови опускается ниже исходного уровня, начиная с 1-го месяца и вплоть до 3-6 месяцев после вмешательства.
В настоящее время не вызывает сомнения, что особенности течения воспалительной реакции в стенке сосуда, проявляющиеся повышением содержания маркеров воспаления - лейкоцитов, связаны с эндоваскулярных вмешательств.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Бокерия Л.А., Алекян Б.Г. Рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение заболеваний сердца - М.: НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2011. - 144 с.
2 Epstein AJ, Polsky D, Yang F, Yang L, Groeneveld PW. Coronaryre vascularizationt rends in the United States, 2001-2008. || JAMA. - 2011. - Р. 1769-1776.
3 Потехина А. В. Содержание растворимых маркеров воспаления и субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови после стентирования коронарных артерий- М.: 2011. - 54 с.
Вестник КазНМУ №1-2017
149
М.И. УСИПБЕКОВА, Х.С. ОМАРОВА, Д.К. САЙЛАНОВА
КОРОНАРЛЬЩ СТЕНТТЕУДЕН КЕЙ1НГ1 КЫСКД МЕРЗ1МД1 ЖЭНЕ ¥ЗАЦ МЕРЗ1МД1 КЕЗЕЦДЕ ЦАНДА ЛЕЙКОЦИТТЕРДЩ КОНЦЕНТРАЦИЯСЫНЬЩ 0ЗГЕРУ1
ТYЙiн: Бул макалада коронарлык стенттеуден кешнгщыска жэне узак мерзiмдi кезецде кан анализиндегiлейкоциттер санынын, езгерганщ зертханалык нэтижелерi усынылган. ТYЙiндi сездер: коронарлык стенттеу, лейкоциттер
M.I. USIPBEKOVA, H.S. OMAROVA, D.K. SAYLANOVA
Asfendiyarov Kazakh National medical university
CHANGING THE CONCENTRATION OF LEUKOCYTES IN THE BLOOD IN THE SHORT AND LONG-TERM PERIOD AFTER
CORONARY STENTING
Resume: This article presents the results of laboratory research c hanges in blood levels of white blood cells in the immediate and long-term period after coronary stenting. Keywords: coronarystenting, leukocytes
УДК 616-00:612.084.
Б.С. ИСКАКОВ, Г.Ж. УМЕНОВА, Ю.В. ШЕПШЕЛЕВИЧ, Ш.А. ШЕКЕРБЕКОВ, И.М. КАДЫРОВА, Р.К. АБДИЛДАЕВА
Казахский Национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова Городской кардиологический центр, гАлматы
АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
У 62,0% больных ишемической болезнью сердца получающих в качестве антиагрегантной терапии препараты ацетилсалициловой кислоты клинические симптомы гастродуоденальной патологии отсутствуют. У этой категории больных при эндоскопическом исследовании более чем в 60% выявляются острые и хронические эрозии, у 30% - хронический гастрит. Желудочно-кишечные кровотечения отмечаются в 12% случаев.У 72,0% больных диагностируется Helicobacterpylori, что указывает на синергическое действие препаратов ацетилсалициловой кислоты и инфекции в патогенезе данной патологии.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, ацетилсалициловая кислота, эрозии гастродуоденальной зоны, Helicobacterpylori
В профилактике тромбообразования у больных ишемической болезнью сердца(ИБС), при инфаркте миокарда (ИМ), при хирургических методах реваскуляризации миокарда важное место занимают препараты ацетилсалициловой кислоты
(АСК)[1,2]. Вместе с тем, актуальной проблемой антиагрегантной терапии (ААТ) у данного контингента больных являются эрозивно-язвенные повреждения (ЭЯП) слизистой оболочки гастродуоденальной области (СОГДО), которая обозначается термином «НПВП индуцированная гастропатия» [3].
ЭЯП СО ГДО у больных, принимающих препараты АСК протекают бессимптомно и,зачастую со склонностью к желудочно-кишечному кровотечению (ЖКК)[4]. АСК-вызванное эпителиальное повреждение желудка - это последствие ослабления главных линий защиты СО ГДО, которая включает уменьшение слизи, бикарбонатов, повышения факторов агрессии, сопровождающеесяувеличением секреции
желудочного сока и выработки провоспалительных цитокинов, TNF-a, повышениемактивных радикалов ипоследующим нарушением перекисного окисления липидов [5].
Другой важной проблемой при НПВП-индуцированных поражениях СО ГДЗ является инфекцияHelicobacterpylori (H.pylori). Проведенные Мета-анализы показали, что НПВП и H.pylori имеют синергический риск развития ЭЯП СО ГДО. Инфицирование Н^Ьп повышает вероятность развития НПВП-индуцированных язв, эрозий и ЖКК. Однако НПВП-гастропатия может возникать и у пациентов, не инфицированных Н.pylori[6]. Высокая распространенность патологии ГДОсреди пациентов ИБС, принимающих в качестве ААТ препараты АСК, предопределяют необходимость проведения ранней диагностики,
этиопатогенетической терапии и рациональной профилактики НПВП-индуцированных гастропатий. Цель исследования - разработка алгоритма диагностики у больных ишемической болезнью сердца поврежденийслизистой оболочки
гастродуоденальнойобласти,
индуцированныхприемом препаратов
ацетилсалициловой кислоты.
Материал и методы исследования.Исследования
проводились на клинической базе кафедры внутренних болезней №2 Казахского Национального
