CC BY
4STRUCTURE OF CEREBROVASCULAR DISEASE IN THE OPEN POPULATION OF THE
WORKING POPULATION DUSHANBE
As part of a multicenter study conducted cross-sectional epidemiological MANN continuous examination of open population of men and women 40-59 years old, living in the territory served by the Municipal Health Center №1 Dushanbe. In the first place in the structure of cerebrovascular disease in the population 40-59 years old go the initial form of cerebrovascular disease (87%), which, while reducing the quality of life of the patient, but at this stage of the disease does not lead to disability. This demonstrates the significant potential for the treatment and prevention of the progression of cerebrovascular disease in individuals age group 40-59 years. Taking into account preferential etiological factors of discirculatory ensefalopatiya, the person with hypertension and atherosclerosis system require special attention from the outpatient services.
Keyword: cerebrovascular disease, cross-sectional stady.
Сведения об авторах: Рахмонов Рахматулло Азизович, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой неврологии и основ мед.генетики Таджикского медицинского университета им. Абуали ибни Сино, e-mail: rahmonov-r@mail.ru
Исоева Манижа Башировна, аспирант кафедры неврологии и основ мед.генетики Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино, e-mail: hamidullo_12@mail.ru
Аbout the authors: Rakhmonov Rahmatullo Azizovich, doctor of medical sciences, professor, Head of chair Department of Neurology and medical genetics Tajik State Medical University named after Abuali ibn Sina
Isoeva Manija Bashirovna, post-graduate Department of Neurology and foundations medical genetics Tajik State Medical University named after Abuali ibn Sina
ИЗМЕНЕНИЯ КАЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЕМ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Рахмонов Р. А., Исрофилов М. О.
Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибни Сино
Актуальность. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) является серьезной медицинской и социальной проблемой, сопровождающейся высокой летальностью, значительной инвалидизацией и социальной дезадаптацией пациентов. Ряд авторов указывают на необходимость своевременной диагностики ранних «доинсультных» форм цереброваскулярной недостаточности и их сочетания с ИБС, что позволяет назначать адекватную терапию и предупредить «срыв» компенсации мозгового кровообращения в условиях нагрузок и стрессовых ситуаций. У практических врачей не существует принципиальных разногласий в выборе метода и тактики лечения больных с ОНМК, но в тоже время вопросы профилактики и доклинической диагностики инсульта остаются дискутабельными и малоизученными. Аспекты доклинической диагностики прединсультных состояний сводятся к изучению систем «быстрого реагирования организма», где важная роль принадлежит калликреин-кининовой системе крови. К настоящему времени хорошо известны свойства кининов -участие в регуляции гемодинамики, вазодилатирующего действия, снижения системного артериального давления, ускорение регионарного кровотока и микроциркуляции, тесной и многофункциональной связи с системной свертывания и фибринолиза, транскапиллярного обмена и др.
Цель исследования. Оценить степень изменений показателей ККС крови у больных с острым нарушением мозгового кровообращения.
Материал и методы. В исследование было включено 40 больных, проходивших стационарное лечение в клинике неврологии Национального Медицинского Центра РТ, из них с острым ишемическим инсультом - 30 больных, в числе которых 10 пациентов с сердечно-сосудистой патологией, 10 - с хроническим нарушением мозгового кровообращения. Средний возраст пациентов составил 59±3,8 года. В качестве контрольной группы обследовано 10 практически здоровых лиц в возрасте от 40 до 55
лет. Характер и локализация инсульта у всех больных были визуализированы с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ). Состояние ККС крови оценивали по содержанию калликреина, прекалликреина, А1-антитрипсина, А2-макроглобулина биологическим методом (Суровикина М.С. 2005). Исследование ККС проводилось в динамике стационарного лечения: при поступлении на 1-3 сутки; и на 15-18 сутки пребывания в стационаре. Исследования ККС крови проводилось в цитобиохимической лаборатории Республиканской СЭС.
Результаты и их обсуждение. У больных с хронической нарушением мозгового кровообращения показатели КК, ПКК были незначительно повышены и составляли соответственно 14.38 + 0.32 н моль/л, 44.3+1.7н моль/л, Активность ингибиторов КК А-1 антитрипсина и А-2 макроглобулина также не имеет достоверных различий с контрольной группой и составляли 22,15+0.45ие/мл и 4.9+0.26 ие/мл.
Более отчетливые изменения со стороны кининовой системы крови регистрируются у больных с ИИ. В частности регистрируется почти двукратное увеличение КК (23.5 +1.24 нмоль/л) по сравнению с контрольными показателями. Уровень кининобразующего фактора (ПКК) снижается соответственно при ИИ без осложнением со стороны сердечно-сосудистой системы до 25,61+0,4 нмоль/л. Аналогичная картина наблюдается по отношению к ингибиторной ёмкости, которая выражается в снижении А-1 антитрипсина 16.45+0.31 ие/мл и А2- макроглобулина 3.3+0.12ие/мл. Обращает внимание состояние ККС у больных ИИ с патологией сердечно-сосудистой систем, у которых содержание КК превышает контрольные показатели почти в 3 раза, составляя 32.74+1,2 нмоль/л. на фоне снижения активности ингибиторов КК в 2 раза 20.23+0.2 нмоль/л (табл.1).
В данном случае состояние ККС в первые сутки инсульта можно охарактеризовать как состояние «активации кининовой системы кровы», о чем свидетельствуют повышение концентрации КК, повышенное расходование ПКК и снижении ингибиторной емкости кининов, причем максимальная активация наблюдается в группе больных ИИ с патологией сердечно-сосудистой систем.
Таблица 1. Показатели калликрин-кининовой системы крови у больных нарушением мозгового
кровообрашение (1-3 сутки в стационаре)
Группы Калликреин нмоль/л Прекалликреин нмоль/л А-1 Антитрипсин ие /мл А-2 Макроглобулин ие/мл
Контрольная, п =10 13.75+0.23 45.1 +1.03 22.75+0.67 5.08+0.11
ХНМК, п =10 14.38+0.32 44.3+1.7 22.15+0.45 4.9+0.26
ИИ без осложнеий ССС п=20 23.5+1.24* 25.61+0.4* 16.45+0.31* 3.3+0.12*
ИИ с осложнением ССС п=10 32.74+1,2* 20.23+0.2* 13.56+0.44* 2.9+0.15*
*- достоверность по отношению к контрольной группе (<0,05)
На фоне проводимой адекватной терапии на 15-20 дни болезни положительная динамика отмечалась как со стороны клинической картины, так и со стороны показателей ККС системы крови. Особенно выраженное изменение было у больных с ИИ без патологии сердца. Показатели КК достоверно понизились и составили 18,25+1,3 нмоль/мл, повысился уровень ПКК до 39,83+0,8 нмоль/мл. Показатели ингибиторной емкости также находились в пределах контрольных показателей и составили соответственно 22,15+0,21 и 4,95+0,23 ие/мл. В динамике на фоне проводимого стационарного лечения у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения состояние ККС системы крови восстановилось до контрольных показателей (табл.2).
Анализ состояния ККС на 10-15 дни болезни показал, что к этому времени у больных ИИ с патологией сердечно-сосудистой системы нормализация в состоянии кининовой системы крови не наблюдается. У этих больных продолжает оставаться
130
повышенным содержание КК, составляя 28,45+1,3 нмоль/мл. Содержание кининобразующего фактора ПКК хотя и повышается, но продолжает оставаться пониженным в 2 раза по сравнению с лицами контрольной группы и составляет 23,1 +0,5 нмоль/мл. Активность ингибиторов КК не претерпевает изменений и составляет 14,97+0,67 ие/мл и 3,2 +0,22 ие/мл. Со стороны клинической картины у данной группы больных также не отмечалось улучшения клинической симптоматики, а в отдельных случаях наблюдалось прогрессирование заболевания. Подтверждением этому и служат показатели ККС системы крови.
Таблица 2. Показатели калликрин-кининовой системы крови у больных с нарушением мозгового кровообрашение на фоне стационарного лечения (10-15 сутки в стационаре)
Группы Калликреин нмоль/л Прекалликреин нмоль/л А -1 Антитрипсин ие /мл А-2 Макроглобулин ие/мл
Контрольная, п =10 13.75+0.23 45.1 +1.03 22.75+0.67 5.08+ 0.11
ХНМК, п =10 13.0+0.12 43.7+1.2 22.37+0.28 5.03+0.42
ИИ без осложнеий ССС п=20 18.25+1.3 39.83+0.8* 22,5+0,21* 4.95+0.23
ИИ с осложнением ССС п=10 28,45+1,3* 23,1 +0,5* 14,97+0,67 * 3.2+0.22
*- достоверность по отношению к контрольной группе (0,05)
Показатели калликрин-кининовой системы крови у больных с нарушением мозгового
кровообращение до и после лечения
Калликреин нмоль/л А1-Антитрипсин ие/мл
Прекалликреин нмоль/л А2-Макроглобулин ие/мл
50,00 45,00 40,00 35,00 30,00 25,00 20,00 15,00 10,00 5,00 0,00
# # „ о?" , «Р'
Л -V <$> ^ гО Л" Г С
^ <£> ^ ^ & ^ °
//''///// У
¿Г
4-°
#
£ ^ Ж
А .чг- О
<ь«? ^ .О
Задолго до развития ИИ у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения регистрируется незначительное повышение активности калликреин-кининовой системы. Это выражается в увеличении КК, снижении кининобразующего компонента прекалликреина и снижении ингибиторной емкости КК. Это обстоятельство позволяет отнести калликреин-кининовую систему крови к системе «быстрого реагирования организма» на патологические изменения в организме
человека, причем степень изменения баланса кининов зависит от глубины поражения, степени ишемии мозга и наличия осложнений. По результатам наших исследований, практического врача должно настораживать состояние массивного кининогенеза, значительное снижение ингибиторной активности КК с первых дней заболевания, поскольку это является прогностически неблагополучными признаками. Активацию ККС при нарушениях мозгового кровообращения можно оценить, как компенсаторную реакцию организма, направленную на регуляцию гемодинамики, микроциркуляции, реологии крови, транскапилляторного обмена и других функций. При этом нарушается универсальный механизм функционирования кининовой системы крови и многосторонняя взаимосвязанность с физиологическими функциями организма, что должно быть строго регламентировано. В таком случае не исключена вероятность нарушений системы гемодинамики, микроциркуляторного русла, транскапиллярного обмена, изменения баланса свёртывания и фибринолиза и следовательно формирование серьёзных осложнений. Сложная организация кининовой системы крови, позволяющая быстро реагировать и контролировать метаболизм может быть использована в практической деятельности. Изменения компонентов ККС системы крови (быстрое и массивное их образование, быстрое их исчезновение) в биохимической регуляции может быть фактором-предиктором ОНМК.
Вывод. В каждодневной практической деятельности врача невролога исследования кининовой системы крови представляется весьма трудоёмким и дорогостоящим анализом, но вполне оправдывает себя в тактике ведения пациентов с ХНМК и ОНМК с целю доклинической диагностики инсульта, а также профилактики нарушение мозгового кровообращения и его осложнений с помощью своевременной и адекватной коррекции каликреин-кининовой системы крови.
Литература:
1. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика / Под редакцией З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. - М.: МЕД пресс-информ, 2009.
2. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. СПб.,«Инкарт». 2005. С. 128-140.
3. Инсульт: принципы диагностики, лечения и профилактики /Под ред. Н.В. Верещагина, М.А. Пирадова, З.А. Суслиной. - М.: Интермедика, 2002. - 208с.
4. Иксанова Г.Р. Влияние различных вазоактивных средств на калликреин-кининовую систему и уровень циклических нуклеотидов крови при экспериментальной гипертензии: Авторефер. дис. .канд. мед. наук. - Уфа, 1988.11 с.
5. Абдуллина Р.Н., Иксанова Г.Р., Давиденко Ю.Д. и др. Калликреин-кининовая система плазмы крови при экспериментальной гинертепзии // Тезисы докл. Актуальные вопросы фармакотерапии. Уфа, 1990.-С.92.
6. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. Инсульт (приложение). 2003. № 9. С. 8-9.
ИЗМЕНЕНИЯ КАЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ У БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЕМ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Согласно ряду исследований калликреин-кининовая система (ККС) организма играет важную роль в регуляции гемодинамики, вазодилатации, снижении системного артериального давления, ускорении регионального кровотока и др. В настоящей работе изучены нами изменения показателей ККС при остром нарушении мозгового кровообращения. Обследовано 50 больных с ОНМК (30 - с ишемическим инсультом, из которых 10 - с патологией сердечнососудистой системы). Выявлено достоверно значимое повышение уровня калликреина у больных с ИИ (до 23,5±1,24), в особенности, при сопутствующей сердечно-сосудистой патологией (до 32,74±1,2) по сравнению с больными с ХНМК (14,38±0,32) и контрольной группой (13,75±0,23). Отмечено, что показатели ККС у больных с ИИ на фоне терапии на 10-15 дни заболевания приходят к норме, а при сопутствующей патологии сердца остаются на исходном уровне.
Ключевые слова: калликреин-кининовая система, острое нарушение мозгового кровообрвщения, патология сердца.
THE ROLE OF KALIKREIN-KININ SYSTEM OF BLOOD IN PATIENTS WITH ACUTE
CEREBRAL ISCHEMIA
According to several studies of the kallikrein-kinin system of the body plays an important role in the regulation of hemodynamics, vasodilation, reduced systemic blood pressure, acceleration of regional blood flow and others. In the present work studied changes in indicators of the kallikrein-kinin system in acute disorders of cerebral circulation. The study involved 50 patients with stroke (30 -with ischemic stroke, 10 of which - with the pathology of the cardiovascular system). Reliably detected a significant increase in the level of kallikrein in patients with ischemic stroke (up to 23,5 ± 1,24), especially in patients with concomitant cardiovascular disease (up to 32,74 ± 1,2) and the control group (13,75 ± 0,23). Noted that the figures kallikrein-kinin system in patients with ischemic stroke therapy with 10-15 days of the disease come to the norm, and with concomitant heart disease remain at baseline.
Keywords: kallikrein-kinin system, stroke, heart disease.
Сведения об авторах: Рахмонов Рахматулло Азизович, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой неврологии и основ мед.генетики Таджикского медицинского университета им. Абуали ибни Сино, e-mail: rahmonov-r@mail.ru
Исрофилов Максуд Облобердиевич, ассистент кафедры неврологии и основ мед.генетики Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали ибни Сино, e-mail: dr.maks-55@mail.ru
About the author: Rakhmonov Rahmatullo Azizovich, doctor of medical sciences, professor, Head of chair Department of Neurology and medical genetics Tajik State Medical University named after Abuali ibn Sina
Isrofilov Maksud Obloberdievich, post-graduate Department of Neurology and foundations medical genetics Tajik State Medical University named after Abuali ibn Sina
НЕКОТОРЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АНЕМИЧЕСКОГО
СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
Ганиев Х. С., Шокиров Ю. А., Анварова Ш. С.
Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибни Сино
Актуальность. Одной из ведущих причин хронической болезни почек (ХБП) на сегодня является диабетическая нефропатия (ДН), которая является наиболее частым и грозным осложнением сахарного диабета (СД) [3, 4]. Анемия при диабетической нефропатии нередко развивается на ранних стадиях поражения почек даже при нормальном уровне скорости клубочковой фильтрации (СКФ), превышающем 90 мл/мин/1,73 м2, а при СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м2 частота анемии увеличивается в 2-3 раза [1, 2, 4]. Эти факты позволяют предположить, что обнаружение анемии может служить ранним маркёром поражения почек у больных СД, наряду с появлением микроальбуминурии.
Основными причинами прогрессирования поражения почек при СД являются неудовлетворительный контроль углеводного обмена, артериальной гипертонии (АГ) и дислипидемии [2, 5]. В последние годы большое внимание уделяется анемии, которая сама по себе является ведущим механизмом прогрессирования ХБП и важным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений [1, 4]. Следовательно, раннее выявление и лечение анемического синдрома у больных с ХБП при ДН остаётся важной проблемой современной медицины.
Несмотря на важность данного вопроса, многие аспекты этой проблемы остаются малоизученными и спорными. В литературе имеются лишь единичные данные, посвященные, главным образом, лечению анемического синдрома у больных диабетической нефропатией, относящихся к жителям средней полосы и севера стран СНГ, а в популяции нашей страны с учётом региональных особенностей клинические проявления анемического синдрома при ДН остаются неизученными.
