CC BY
72
coronary-artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction// N. Engl. J. Med. — 1993. — Vol. 329. — P. 1615 — 1622.
44. Thiele H, Schindler K, Friedenberger J. et al. Intracoronary compared with intravenous bolus abciximab application in patients with ST-elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: the randomized Leipzig immediate percutaneous coronary intervention abciximab IV versus IC in ST-elevation myocardial infarction trial // Circulation. — 2008. — Vol. 118. — P. 49 — 57.
45. Topol E.J, Yadav J.S. Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascu-lar disease // Circulation. — 2000. — Vol. 101. — P. 570 — 580.
46. Topol E.J. Reperfusion therapy for acute myocardial infarction with fibrinolytic therapy or combination reduced fibrinolytic therapy and platelet glycoprotein IIb/IIIa
inhibition: The GUS-TOV-V randomized trial // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1905 — 1914.
47. Valgimigli M, Percoco G., Barbieri D. et al. The additive value of tirofiban administered with the high-dose bolus in the prevention of ischaemic complications during high-risk coronary angioplasty: the ADVANCE trial // J. Am. Coll Cardiol. — 2004. — Vol .44(1). — P. 14 — 19.
48. Wagner C.L., Mascelli M.A., Neblock D.S. et al. Analysis of GP Ilb-IIIa receptor number by quantification of 7E3 binding to human platelets // Blood. — 1996. — Vol. 88. — P. 907 — 914.
49. Wiviott S.D. Antiplatelet therapy in ischemic heart disease. — Wiley-Blackwell, 2009. — 312 p. — P. 98.
50. Zhu M.M., Feit A., Chadow H. et al. Primary stent implantation compared with primary ballon angioplasty for acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomized clinical trials // Am. J. Cardiol. — 2001. — Vol. 88. — P. 297 — 301.
УДК 616.126.42-005.4-089.844-073.43: 612.13
ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Рустам Нураддинович Ахундов2*, Айнагуль Жолдошевна Баялиева1, Владимир Александрович Вдовин 2
Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань, 2Казанский государственный медицинский университет
Реферат
Рассмотрены проблемы патологии митрального клапана ишемического генеза и мониторинга гемодинамики во время операции. Современный уровень развития кардиохирургии и кардиоанестезиологии позволил занять хирургам активную позицию по отношению к коррекции сочетанной патологии сердца. Его результаты зависят как от «человеческого фактора», так и от используемых технических приспособлений. Случаи неадекватной хирургической коррекции пороков сердца неизбежно встречаются в практике любых, даже самых развитых карди-охирургических центров. Совершенствование гемодинамического мониторинга и изменение его составляющих необходимы для оптимизации диагностики и прогнозирования острых расстройств кровообращения. С этой точки зрения постперфузионный период для анестезиолога является весьма ответственным. Именно на этом этапе операции необходимо своевременно распознать имеющиеся варианты дисфункции сердца и по возможности определить долгосрочную тактику их лечения. Показано, что использование с этой целью чреспищеводной эхокардиографии и транспульмональной термодилюции представляется наиболее целесообразным.
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, митральная регургитация, чреспищеводная эхокардиография, транспульмональная термодилюция.
HEMODYNAMIC CHANGES DURING SURGICAL CORRECTION OF ISCHEMIC MITRAL INSUFFICIENCY R.N. Akhundov2, A.Zh. Bayalieval V.V. Vdovin2. interregional Clinical Diagnostic Center, 2Kazan State Medical University Conducted was an overview of the literature devoted to the pathology of the mitral valve of ischemic origin and hemodynamic monitoring during surgery. The current level of development of cardiac surgery and cardioanesthesiology made it possible for the surgeons to take an active position with respect to the correction of combined pathology of the heart. Its results depend on the «human factor», and of the technical devices that are used. Cases of inadequate surgical correction of cardiac defects inevitably occur in the practice of any even most advanced cardiac centers. Improvement of hemodynamic monitoring and the changes of its components are needed to optimize the diagnosis and prognosis of acute circulatory disorders. From this point of view the postperfusion period for the anesthesiologist is most responsible period. It is at this stage of the operation that it is necessary to detect the possible presence of cardiac dysfunction and, if possible, to determine the long-term tactics of their treatment. It has been shown that the use of transesophageal echocardiography and transpulmonary thermodilution for this purpose is the most appropriate. Keywords: ischemic heart disease, mitral regurgitation, transesophageal echocardiography, transpulmonary thermodilution.
Примерно 40 лет назад, у истоков кардиохирургии, операции на сердце сопровождались высокой летальностью, поэтому показания к ним у больных с сочетанным поражением клапанов были ограничены [1, 2]. Хирургическое вмеша-
* Автор для переписки: [email protected]
тельство по поводу сочетанной патологии сердца подразумевает одномоментную коррекцию как приобретенных пороков нескольких клапанов, так и врожденных (функционирующий атрио-вентрикулярный канал, аномалии коронарных артерий), дисфункции митрального клапана ишемического генеза, а также восстановление геометрии сердца. Приобретенные митрально-
аортальные пороки встречаются чаще, чем трех-клапанные, — соответственно у 15 — 20% и 5 — 8% больных. Митральный клапан реже вовлекается в патологический процесс при инфекционном эндокардите и ИБС, чем аортальный клапан (соответственно 33% и 60%). Врожденная митральная недостаточность в сочетании с другими пороками сердца встречается в 0,6% случаев; необходимость ее коррекции путем протезирования клапана после реконструктивных операций составляет 6,6% [3, 4].
Этиология и патофизиология
Под митральной недостаточностью (МН) понимают состояние, при котором во время систолы часть крови из левого желудочка (ЛЖ) ретроградно попадает в полость левого предсердия (ЛП). Митральная регургитация может развиваться при первичном поражении створок клапана, патологии подклапанного аппарата, хорд и при перерастяжении клапанного кольца (вторичная, относительная МН) [4]. Вопреки распространенному мнению, на долю первичной МН, связанной с ревматическим поражением створок митрального клапана, приходится не более 1/3 всех случаев клинически выраженной митральной регургитации. При ревматическом поражении створок митрального клапана ре-гургитация, как правило, сопровождается стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. В этом случае диагноз ставится с учетом гемо-динамически преобладающего порока [6, 7]. Приблизительно 1/3 всех случаев составляет так называемая вторичная, или относительная МН. Наиболее часто этот синдром развивается на фоне ИБС [8]. При ИБС можно выделить три основных механизма развития МН: 1) нарушение работы подклапанного аппарата (при инфаркте папиллярных мышц); 2) поражение хорд (разрыв или отрыв после перенесенного инфаркта миокарда или склероз при хронической форме ИБС); 3) перерастяжение митрального кольца (при выраженной дилатации ЛЖ — ишемиче-ской кардиомиопатии) [10].
Основным механизмом, приводящим к развитию гемодинамических нарушений у больных с МН, является митральная регургитация. Сопротивление на путях опорожнения ЛЖ (постнагрузка) вначале не увеличено. Однако в связи с тем, что ЛЖ опорожняется одновременно в аорту (эффективный сердечный выброс) и в ЛП (объем регургитации) его ударный объем увеличивается. Несмотря на рост общего ударного объема сердца, эффективное опорожнение ЛЖ страдает. Снижение эффективного сердечного выброса сопровождается хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, ответственных за поддержание оптимального уровня АД и сосудистого тонуса (симпатико-адренало-вой и ренин-ангиотензин-альдостероновой). При этом для поддержания величины сердечного выброса на фоне сниженного эффективного ударного объема ЛЖ увеличивается частота сер-422
дечных сокращений (ЧСС). Сосудистый тонус и постнагрузка постепенно возрастают, что еще больше снижает способность ЛЖ опорожняться в аорту. При этом начинает возрастать величина митральной регургитации, поскольку по законам гидродинамики сокращающийся ЛЖ будет опорожняться в большей степени в том направлении, где меньше сопротивление на путях оттока [9, 12, 14].
Основной вклад в перегрузку ЛП вносят два фактора — постепенное нарушение диастоличе-ского расслабления ЛЖ, характерное для пациентов с ИБС и хронической сердечной недостаточностью (ХСН), и развитие относительной МН вследствие растяжения клапанного кольца [9]. Неизбежным финалом является развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами ХСН в системе большого круга кровообращения [6]. При МН наблюдается значительное снижение эффективного ударного объема ЛЖ, что подтверждается достоверным снижением величины сердечного индекса (СИ), при этом поддержание сердечного выброса происходит за счет тахикардии [7, 9, 10].
Гемодинамические изменения при митральной недостаточности
Уровень АД даже при значительной митральной регургитации практически не отличается от нормы. Существенную роль в поддержании АД играет рост общего периферического сосудистого сопротивления, отмечаемый у больных с МН. С гемодинамической же точки зрения, повышение периферического сосудистого сопротивления приводит к росту постнагрузки для ЛЖ. В условиях МН это ведет к еще большему перераспределению общего сердечного выброса в сторону митральной регургитации в ущерб эффективному ударному объему ЛЖ. Таким образом, замыкается своеобразный порочный круг: исходное наличие митральной регургитации через цепочку механизмов стимулирует ее про-грессирование [12]. Типичным изменением вну-трисердечной гемодинамики при МН является существенная дилатация левых отделов сердца, как желудочка, так и предсердия вследствие их перегрузки объемом [12].
Достоверное резкое (более чем в 2 раза) увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ характерно для ИБС. При ИБС снижение фракции выброса связано не только и не столько с митральной регургитацией, сколько с первичным поражением миокарда ЛЖ [9]. Весьма важную роль играет объем митральной регурги-тации в развитии симптомов заболевания и расстройств гемодинамики при относительной МН, развивающейся при ИБС. Нарушение сократимости миокарда ЛЖ и его дилатация при ИБС зависят главным образом от площади рубцовой зоны после перенесенного инфаркта миокарда [8, 10].
Классическим проявлением МН является перегрузка малого круга кровообращения. При
зондировании легочной артерии на кривой давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) уже в ранней стадии заболевания отмечаются специфические остроконечные зубцы V, отражающие волну обратного тока крови из ЛЖ в ЛП. Значительная дилатация ЛП долгое время является своеобразным буфером, защищающим малый круг кровообращения от перегрузки. Однако при далеко зашедшем заболевании неотвратимо наступает перегрузка малого круга кровообращения и включается не только пассивный (венозный), но и активный (артериолярный) компонент легочной гипертензии [15]. Соотношение ОПСС/ОЛСС отражает соотношение периферического сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения и составляет в норме 11,3 ед. Этот показатель значительно снижен при относительной митральной регургита-ции у больных с ИБС (нередко до 6 ед. и менее, т.е. практически вдвое) [9, 16].
Мониторинг гемодинамики
Диагностику и тактику хирургического лечения МН на сегодняшний день невозможно представить без эхокардиографии (ЭхоКГ) — основного метода дооперационной диагностики порока сердца. Внедрение в кардиохирургическую практику чреспищеводной эхокардиографии (ЧП ЭхоКГ) началось в 80-е годы ХХ века, когда стало расти количество клапаносберегающих операций. С развитием и разработкой ЧП-датчиков появилась возможность исследовать сердце не мешая работе хирурга, что позволило практически полностью заменить эпикардиальную ЭхоКГ [3, 5, 11]. Конкретными задачами ЧП ЭхоКГ являются оценка размеров камер и устий сердца и крупных сосудов, сократимость миокарда, показателей гемодинамики на клапанах и протезах, состоятельности швов и пластик [11, 13].
В основной протокол ЧП ЭхоКГ входит последовательное исследование клапанного аппарата, магистральных артерий и вен, целостность перегородок сердца, исследование полостей сердца, в том числе ушка ЛП и ПП, систолической и диастолической функций ЛЖ и ПЖ, проведение стандартных измерений. В условиях наркоза основные гемодинамические показатели могут несколько меняться — снижаться градиент давления на клапанах и выраженность регургитации. Полученные на начальном этапе операции данные необходимы для сравнительной оценки их в динамике на заключительном этапе операции. При ЧП ЭхоКГ можно достоверно рассчитать основные показатели гемодинамики, которые традиционно определяются при катетеризации правых отделов сердца вну-трисердечным катетером Swan-Ganz [13, 16, 17]. ЧП ЭхоКГ во время выполнения основного этапа операции в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии имеет ограничения, так как камеры сердца открыты, миокард находится в расслабленном состоянии [11].
Проведение ЧП ЭхоКГ до окончания искус-
ственного кровообращения при восстановлении сердечной деятельности позволяет оценить работу протезов, при неэффективности пластики — решить вопрос о повторном вмешательстве [11, 13]. Практически все виды аннулопластик выполняются на остановленном сердце. При этом сужение клапанного отверстия проводят на открытом сердце эмпирически, до определенных размеров. Применение контролируемых аннуло-пластик можно считать оптимальным с точки зрения коррекции гемодинамики на клапане. Использование режимов импульсной, постоян-новолновой доплерографии и цветового доппле-ровского картирования (ЦДК) позволяет дозировано суживать устье сердца до ликвидации регургитации на клапане. Одновременно оценивают показатели градиента давления, площади отверстия и функциональную подвижность створок клапана [13, 15].
После снятия зажима с аорты и отключения от аппарата искусственного кровообращения отмечается уменьшение растяжимости миокарда ЛЖ и ПЖ, которые приводят к нарушению диастолического расслабления миокарда. Поэтому показатели легочного, артериального и венозного давления не являются надежными критериями объемных характеристик. Напротив, объемные показатели, рассчитанные с помощью ЧП ЭхоКГ, достоверны и позволяют адекватно корригировать объем инфузии. В условиях гипотермии при выходе из ИК показатели сократительной способности миокарда, полученные при ЭхоКГ, более надежные [8].
При исследовании МК форма потока регур-гитации будет различной в зависимости от того, является ли клапанная недостаточность острой. Хроническая МН: форма потока регургитации равнобедренная, пик скорости потока на середине систолы. Острая МН: столкновение потоков митральной регургитации и крови в предсердии вызывает резкое повышение давления, на линии времени замедления появляются зазубрины; поток прокрашен очень интенсивно [11]. Узкая струя, достигающая верхней стенки ЛП, может трактоваться как 3-4-я степень регургитации, в то время как меньшая по протяженности, но широкая струя будет давать объемную перегрузку, не меньшую, чем в первом варианте. Для более точного измерения объема регургитации на клапане применяют и другие методики. Цветовое допплеровское картирование позволяет оценить не только протяженность струи, но и ее площадь на основании отношения площади потока к площади левого предсердия, показателям фракции объема регургитации и площади отверстия струи. Для определения объема регургитации может быть применен анализ проксимальной части потока. Струя регургитации может иметь сложную пространственную конфигурацию и происходить из нескольких анатомических позиций, например, две струи. Диагностика регур-гитации и трактовка ее выраженности не представляют сложности при крайних ее значениях
(минимальные и максимальные). Больше сложностей возникает при оценке выраженности пограничных состояний, для определения гемоди-намической значимости потока [11, 13].
Хирургическая коррекция митральных пороков может быть выполнена на различных структурах МК. Аннулопластика является одним из основных компонентов реконструктивной операции. После уменьшения размеров фиброзного кольца улучшаются сопоставление краев створок и замыкательная функция клапана. Критериями эффективности, по данным ЭхоКГ, будут служить динамика размеров фиброзного кольца, показатель функциональной подвижности створок и гемодинамические показатели на клапане. При оценке эффективности аннулопластики необходимо учитывать первоначальную локализацию регургитации, ее направление и форму. После реконструкции клапана вследствие смещения краев створок или их неправильного сопоставления может измениться или вновь появиться регургитация другой локализации. Если регургитация на клапане обусловлена не только расширением фиброзного кольца, но и связана с другими причинами, приходится выполнять сочетанное вмешательство на нескольких структурах. При оценке эффективности таких реконструктивных операций важно выделять и оценивать все фрагменты вмешательства [2, 3, 10].
Гемодинамика больных с МН в сочетании с ИБС до, во время и после хирургической коррекции патологии сложнопредсказуема. В связи с этим ценным дополнением современных методов наблюдения за больным может стать волюметрический мониторинг гемодинамики, основанный на технике транспульмональ-ного разведения индикатора по технологии РЮСОр1ш. Методика РЮСОр1ш предоставляет данные, которые позволяют произвести уникальную комплексную динамическую оценку гемодинамики, точно и быстро выработать тактику инфузионной терапии и инотропной/вазопрес-сорной поддержки, т.е. целенаправленно корригировать патофизиологические изменения у больного [5, 12, 14].
Периодический волюметрический мониторинг осуществляется при выполнении транс-пульмональной термодилюции и определяет следующие показатели: сердечный выброс, внутригрудной объем крови, глобальный конеч-но-диастолический объем, внесосудистая вода легких, индекс проницаемости сосудов легких, глобальная фракция изгнания, индекс функции сердца. При этом катетеризация легочной артерии или полостей сердца не требуется [5]. Непрерывный мониторинг осуществляется при помощи математического анализа формы пульсовой волны. Основные определяемые параметры: сердечный выброс, систолическое, диастолическое, среднее АД, ударный объем, системное сосудистое сопротивление, индекс сократимости левого желудочка, а также вариабельность ударного объема и пульсового давления, благодаря оценке 424
которых можно определить влияние ИВЛ на ге-модинамический статус пациента [5, 16].
Методика транспульмональной термодилю-ции включает введение больному "холодового" индикатора (5% раствор глюкозы или 0,9% раствор NaCl температуры 0 — 10°С), проникающего сквозь просвет сосудов во внесосудистый сектор. В отличие от катетера Сван-Ганца, дилюция носит транспульмональный характер (раствор проходит через все отделы сердца и легкие, а не только через правые отделы сердца, как при катетеризации легочной артерии) [16]. Техника транспульмонального разведения индикатора основана на том положении, что введенный в центральную вену термоиндикатор пройдет с кровотоком путь от правого предсердия до термодатчика фиброоптического катетера, расположенного в аорте. Это позволяет рассчитать сердечный выброс, который определяет скорость потока в системе (принцип Стюарта — Гамильтона). Кроме того, учитывается то обстоятельство, что время, через которое индикатор достигает термодатчика, линейно связано с потоком в системе и обратно пропорционально объему распределения (принцип Кети — Шмидта). Исходя из этих принципов, индикатор достигнет точки определения температуры быстрее при высокой скорости потока (высоком значении сердечного выброса) и низком объеме распределения (гиповолемии). При этом внутригрудной термальный объем является объемом распределения термоиндикатора в кровеносном русле и рассчитывается как произведение объемного кровотока и среднего времени прохождения термоиндикатором расстояния между правым предсердием и нисходящим отделом аорты (MTt — Mean Transit time) [5].
Метод транспульмональной термодилюции требует установки центрального венозного (катетеризация подключичной или яремной вены) и артериального (бедренная артерия) доступов. В артерию по методу Сельдингера вводится определенный тип катетера, снабженный термисто-ром, который позволяет определять изменения температуры крови, преобразуя их в электрический сигнал, воспринимаемый монитором. Катетер снабжен портом для взятия крови и магистралями, соединяющими его с трансдюсером для инвазивного измерения АД и кабелем температурного сенсора. Трансдюсер дает возможность периодического измерения центрального венозного давления и непрерывного мониторинга АД, а термистор артериального катетера — постоянно контролировать температуру тела. С венозной магистралью сообщается сенсор, измеряющий температуру вводимого раствора. После калибровки трансдюсера и настройки монитора внутривенно вводят 10 — 20 мл (в зависимости от массы тела больного) холодного раствора индикатора, что позволяет измерить сердечный выброс, внесосудистую воду легких, внутригрудной объем крови и другие показатели [5, 13, 16].
В течение последних лет фирма PULSION
Medical Systems (Мюнхен, Германия) активно внедряет интегрированный метод непрерывного гемодинамического мониторинга — технологию PiCCO, расширяющую возможности транспуль-мональной термодилюции. Метод основан на непрерывном измерении сердечного выброса с помощью математического анализа формы артериальной пульсовой волны (Pulse Contour Cardiac Output — PCCO). После калибровки с помощью транспульмональной термодилюции монитор динамически отображает изменения производных целого ряда показателей центральной гемодинамики. При этом принимаются в расчет такие факторы, как ЧСС, площадь под кривой АД, форма кривой АД, податливость (комплай-енс) аорты, системное сосудистое сопротивление и факторы калибровки, связанные с индивидуальными особенностями пациента [5, 16].
Более чем в половине случаев НМН является следствием не первичного поражения (порока) клапана, а заболеваний с поражением ЛЖ и подклапанного аппарата (ИБС, ДКМП).
Объем митральной регургитации может достигать половины общего сердечного выброса, что требует специфического воздействия на гемодинамику и перераспределения кровотока.
Расширение мониторинга и применение таких методик контроля за адекватностью выполнения коррекции патологии МК и гемоди-намического статуса, как ЧП-ЭхоКГ и транс-пульмональная термодилюция PiCCOplus, могут оказаться решающим в выборе дальнейшей тактики, назначении инфузионных сред, инотроп-ной/вазопрессорной поддержки, диуретиков и почечной заместительной терапии, проведении ИВЛ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бокерия Л.А., Беришвили И.И., Сигаев И.Ю. Анестезия при операциях на работающем сердце. Минимально инвазивная реваскуляризация миокарда. — М., 2001. — С. 132 — 144.
2. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. — М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2003. — 152 с.
3. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. и др. Сердечнососудистая хирургия: руководство/ Под ред. В.И. Бураков-ского, Л.А. Бокерия. — М.: Медицина, 1989. — 752 с.
4. Горбаченков А.А., Поздняков Ю.М. Клапанные пороки сердца: митральные, аортальные, сердечная недостаточность. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 144 с.
5. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Суборов Е.В. и др. Транс-пульмональная термодилюция и волюметрический мониторинг в отделении анестезиологии, реанимации и
интенсивной терапии. Метод. реком. — Архангельск, 2004. — С. 1 — 24.
6. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца.-М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008.-4-е изд. — 192 с.
7. Селиваненко В.Т.,Мартаков М.А,ЗайнетдиновЕ.М, Верещагина И.И. Роль некоторых параметров гемодинамики в сравнительной оценке хирургической коррекции врожденной недостаточности митрального клапана // Грудн. серд.-сосуд. хир. — 2001. — №6. — С. 14 — 18.
8. Селиваненко В.Т., Мартаков М.А. Функциональное состояние миокарда после реконструктивных операций на сердце// Вестн. РАМН. — 2005. — №6. — С. 24 — 28.
9. Тачмурадов Б.Н. Гемодинамика у больных после протезирования митрального клапана при неослож-ненном течении раннего послеоперационного периода // Изв. АН Туркм. ССР. Серия биол. наук. — 1976. — №5. — С. 81 — 85.
10. Шнейдер Ю.А., Жорин С.П., Толкачев В.В. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана ишемического генеза// Вестн. хир. — 2004. — №4. — С. 10 — 12.
11. Buhre W, Buhre K., Kazmaier S. et al.. Assessment of cardiac preload by indicator dilution and transoesophageal echocardiography // Eur. J. Anaesthesiol. — 2001. — Vol. 18. — P. 662 — 667.
12. Godje O, Hoke K., Goetz A.E. et al. Reliability of a new algorithm for continuous cardiac output determination by pulse-contour analysis during hemodynamic instability // Crit. Care Med. — 2002. — Vol. 30. — P. 52 — 58.
13. Hofer C.K., Furrer L, Matter-Ensner S. et al. Volumetric preload measurement by thermodilution: a comparison with transoesophageal echocardiography // Br. J. Anaesth. — 2005. — Vol. 94. — P. 748 — 755.
14. Kumar A, Anel R., Bunnell E. et al. Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filling volume, cardiac performance or the response to volume infusion in normal subjects // Crit. Care Med. — 2004. — Vol. 32. — P. 691 — 699.
15. MalbrainM, DePotter T, Deeren D. Cost-effectiveness of minimally invasive hemodynamic monitoring. In: Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine 2005 (Ed. Vincent J.L.). Springer-Verlag. — Berlin-Heidelberg — New York, 2005. — P. 603 — 631.
16. Mayer J., Boldt J., Schollhorn T. et al. Semi-invasive monitoring of cardiac output by a new device using arterial pressure waveform analysis: a comparison with intermittent pulmonary artery thermodilution in patients undergoing cardiac surgery // Br. J. Anaesth. — 2007. — Vol. 98. — P. 176 — 182.
17. Okita Y, Miki S, Kusuhara K. et al. Analysis of left ventricular motion after mitral valve replacement with a technique of preservation of all chordae tendineae. Comparison with conventional mitral valve replacement or mitral valve repair// J. Thor. Cardiovas. Surg. — 1992. — Vol. 104. — P. 786 — 795.
18. Rex S, Brose S, Metzelder S., et al. Prediction of fluid responsiveness in patients during cardiac surgery // Br. J. Anaesth. — 2004. — Vol. 93. — P. 782 — 788.
