Изменение интенсивности перекисного окисления липидов ткани разных структур мозга при гиповолемическом шоке Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Бабаева Р.Ю.1, Мадатова В.М.2, Ибрагимова С.Ш.3 ©

1К.б.н., преподаватель, кафедра человека и животных;

2к.б.н., доцент, кафедра человека и животных;

3к.б.н., преподаватель, кафедра человека и животных.

Бакинский государственный университет

ИЗМЕНЕНИЕ ИНТЕНСИВНОСТИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ТКАНИ РАЗНЫХ СТРУКТУР МОЗГА ПРИ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОМ ШОКЕ

Аннотация

Изучено нарушение интенсивности перекисного окисления липидов в разных структурах мозга при гиповолемическом шоке. Установлено, что при гиповолемическом шоке в ткани мозга происходит заметная интенсификация ПОЛ, что приводит к накоплению гидроперекисей в разных структурах ЦНС.

Экспериментально доказано участие продуктов ПОЛ в структурно-функциональных нарушениях ткани мозга при гиповолемическом шоке.

Ключевые слова: перекисное окисление липидов (ПОЛ), гиповолемический шок, малоновый диальдегид (МДА), центральная нервная система (ЦНС), гидроперекись (ГП).

Summary

Violation studied intensity of lipid peroxidation in different brain structures during hypovolemic shock.

Found that when hypovolemic shock in the brain tissue is a noticeable intensification of the FLOOR that leads to the accumulation of hydroperoxides in different structures of the CNS.

Experimentally proved the involvement of peroxidation products in structural-functional disorders of the brain tissues during hypovolemic shock.

Keywords: lipid peroxidation (LPO), hipovolemic shok, malonic aldehyde (MDA), Central nervous system (CNS), hydroperoxide (HP).

Введение: Цепное окисление липидов имеет место во всех интактных клетках, осуществляющих аэробный метаболизм, но протекает на низком стационарном уровне. В отличие от нормально функционирующего организма при гиповолемическом шоке ПОЛ не может поддерживаться на постоянном уровне, так как при этом в тканях создаются благоприятные условия для интенсификации процесса ПОЛ. Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) зависит как от функционального состояния органов и тканей, так и воздействия многих факторов, таких как постнатальное развитие организма, адаптация к различным факторам, изменение эндокринного статуса организма, стресс и т.д. При действии на организм различных экстремальных факторов (ионизирующая радиация, нарушение режима снабжения кислородом, отравление различными ядами) резко усиливается ПОЛ. Усиление ПОЛ при этом вызывает структурно-функциональные модификации в мембранах клеток, усугубляет патологические процессы [1, 16-3]. Усиление ПОЛ обнаружено и пр различных видах шока [2, 540-2]. Если учесть данные литературы о высокой мембранотропности, токсичности и реактивности продуктов ПОЛ, то не трудно понять, что накопление усугубит расстройства щока и сделает его последствия необратимым. Эти факты свидетельствуют о важнейшем значении ПОЛ в патогенезе в общем и при гиповолемическом шоке, в частности. Между тем, вопрос изучения особенностей ПОЛ при гиповолемическом шоке исследован еще недостаточно. Ровно как не установлено влияние различных кровезаменителей на развитие ПОЛ при гиповолемическом

© Бабаева Р.Ю., Мадатова В.М., Ибрагимова С.Ш., 2016 г.

шоке, не выяснены возможности коррекции различными антиоксидантами в течении отдаленного периода после шока, в стабилизации функциональной активности органов и тканей организма [3,73-74].

Методы исследования и постановка опытов. В эксперименте использованы белые крысы массой 250-300 г в количестве 200. Изменение содержания продуктов ПОЛ при геморрагическом шоке. Для выявления гиповолемического шока производили острую кровопотерю при помощи нембуталовой анестезии. Влияние различных кровезаменителей и антиоксиданотов изучали с помощью введения их растворов внутривенно в объеме выпущенной крови. Крыс после операции содержали в реанимационных условиях до восстановления ЧСС, частоты дыхания, а также артериального давления. Использованы следующие кровезаменители: полиглюкин, реополиглюкин, гемодез. Интенсивность ПОЛ в тканях ЦНС оценивали по изменению содержания МДА и ГП, которые определялись в мозжечке, продолговатом мозгу и больших полушариях головного мозга.

Полученные результаты статистически обработаны по методу Асатиани (1965).

Результаты исследования и их обсуждение. У интактных животных наивысший уровень гидроперекисей отмечается в мозжечке (3,1+0,3) и среднем мозгу (2,9+0,2), наименьший - в продолговатом мозгу (1,9+0,1) и коре головного мозга (1,5+0,3; 1,7+0,2). В исследуемых тканях высокий исходный уровень МДА у интактных животных обнаружен в коре головного мозга(2,3+0,3; 2,7+0,5). Данные свидетельствуют о том, что после гиповолемического шока существенно изменяется интенсивность ПОЛ в исследуемых структурах ЦНС. В мозжечке в первые 3 часа гиповолемического шока отмечается тенденция к уменьшению содержания гидроперекисей (2,4+0,2; р> 0,5). Последующие 4-5 часов опыта (до 7 часов) сопровождаются повышением уровня гидроперекисей (5,1+0,4; р<0,01). После указанного срока до конца опыта в содержании ГП мозжечка происходит достоверное уменьшение (3,6+0,4; р>0,5), которое не достигает нормы.. В отличие от мозжечка, в среднем мозге в первые 2 часа шока в уровне гидроперекисей не наблюдаются достоверные изменения, в последующие 6 часов уровень ГП в среднем мозгу непрерывно увеличиваясь, превышает исходный уровень в 2 раза (5,6+0,2; р<0,01) . Начиная с 12 час опыта в среднем мозгу содержание ГП заметно уменьшается (3,7+0,7; р> 0,5). В продолговатом мозгу через час после шока уровень ГП в 2 раза увеличивается (3,8+0,1; р< 0,05). Данное увеличение продолжается в течение 10 час (6,1+0,5; р<0,01) опыта и через 12 час в 3,3 раза превышает (5,8+0,9)исходный уровень. В сенсомоторной области коры головного мозга уровень ГП в первые 2 часа увеличилась в 3,5 раза (5,4+0,2; р<0,01) и до 7 час опыта остается без изменения, а затем в последующие часы уменьшается (3,4+0,7; р<0,02), но не достигает нормы. В зрительной области коры головного мозга в течение 4 час гиповолемического шока содержание ГП непрерывно увеличивается (6,4+0,2; р<0,01) и достигает уровня 6,8 нм/мг липида, что в 4 раза выше уровня ГП в задней доле интактной коры головного мозга.

Сопоставляя результаты, полученные в различных структурах ЦНС, можно констатировать, что при ГП наибольшее отклонение в уровне ГП наблюдается в задней доле коры больших полушарий и продолговатом мозгу. Характер изменения и содержания малоноводиальдегида в разных структурах ЦНС несколько отличается от той картины, что наблюдалось при исследовании содержания гидроперекиси на фоне гиповолемического шока.

Выводы

1. Гиповолемический шок, вызванный кровопусканием, приводит к увеличению накопления продуктов ПОЛ во всех исследуемых структурах мозга.

2. Интенсивность образования продуктов ПОЛ при гиповолемическом шоке наиболее высокая в ткани продолговатого мозга и зрительной коры.

Литература

1. Р.Б Агаева - Особенности развития ПОЛ и нарушения функциональной активности тканей глаза при интравитреальном кровоизлиянии на фоне экспериментального диабета. //Дисс.к.м.н., 1992, Баку).

2. А.Ю Антипов., А.П. Шепелев., В.М. Поляков - Влияние экзотоксина токсического шока Staphylococcus aureus на хемилюминесценцию клеток цельной крови «in vitro» и «in угго».//Вопросы Мед.Химии.-1995. Т.41.-№2.-с.540-2.

3. Р.Ю.Бабаева, В.М.Мадатова, С.Ш.Ибрагимова - Влияние кровезаменителей на функциональную активность коры полушарий головного мозга при гиповолемическом шоке. European Science and Technology, Materials of the international research and practice conference. Munich, Germany, Vol.I, May 28th -29th, 2015, p. 73- 74.