Изменение иммунологических показателей периферической крови женщин в постменопаузе с климактерическим синдромом до и после терапии различными по составу гормональными препаратами Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

(2 флакона) в/в капельно. Беременность закончилась срочными родами, родился здоровый мальчик. Развитие ребенка (ныне - 1 год и 7 месяцев) нормальное, признаков ЦМВ-инфекции нет.

Исследования показали возможность создания препарата ИГ для внутривенного введения для терапии ЦМВ-инфекции.

Литература

1. Абазова Ф.И., Хахалин Л.Н. Неизвестная эпидемия: Герпес.- Смоленск: Фармаграфикс, 1997.- С. 6-96

2. Алешкин В.А. и др. // Проблемы медицинской биотехнологии и иммунологии инфекционных болезней: Сб. тр.

МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского.- М, 1996.- Ч.2.- С. 7-21

3. Алешкин В.А. и др. // Новые лекарственные препараты.- М, 2003.- В 4 т.- С. 6-32

4. Анастасиев В.В. ИГ для внутривенного введения //

Н. Новгород.- Изд. НГМА, 2000.- 168 с.

5. Калинина Н.М., Кетлинский С.А. Справочник по иммунотерапии.- М.: Диалог, 2002.- 433 с.

6. Коровина Н.А. и др. Руководство по использованию ИГов для внутривенного введения в клинической практике: Формуляр для врачей.- М, 2000.- 69 с.

7. Мостовская Е.В. Оптимизация технологии получения жидкой формы ИГа для внутривенного введения: Дис... к.б.н.-М.- Уфа, 2004.- 134 с.

8. Сапожникова В.С .Разработка и изучение свойств ан-тистафилококкового и противостолбнячного иммуноглобулинов для в/в введения: Автореф. дис... к.б.н.- Л,1990.-20 с.

9. Хабибуллина В.В. и др. // Актуальные вопросы разработки, производства иммунобиологических и фармпрепаратов.-Уфа, 2000.- Ч. 1.- С. 180-182.

10. Шарыгин С.Л. Препараты в/в иммуноглобулинов из донорской плазмы для терапии бактериальных и вирусных инфекций: Автореф. дис. д.м.н.- СПб, 1997.- 41 с.

11. Шкуратова О.В. Разработка научно-методических основ технологии производства препарата для лечения больных дифтерией: Автореф. дис... к.б.н.- Уфа, 2002.- 22 с.

УДК 612.128; 616.003.215

ИЗМЕНЕНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЖЕНЩИН В ПОСТМЕНОПАУЗЕ С КЛИМАКТЕРИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ДО И ПОСЛЕ ТЕРАПИИ РАЗЛИЧНЫМИ ПО СОСТАВУ ГОРМОНАЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ

М.А. ШНЫРКОВА, Н.В. АСТРАУХ, И.К. БОГАТОВА, Е.А. БУКИНА,

Н.Ю. СОТНИКОВА*

Климактерический синдром в постменопаузе значительно ухудшает состояние здоровья и благополучие женщин, снижая качество жизни. Продолжительность жизни женщин в большинстве стран составляет 70-80 лет. Учитывая, что менструации прекращаются от 45 до 50 лет, примерно треть своей жизни женщины проводят в постменопаузе [4]. В переходном периоде доминируют клинические проявления эстрогендефицитного состояния, обусловленного возрастным снижением и/или прекращением функции яичников [3], что приводит к нарушению метаболизма, вызывая вазомоторные, эмоционально-вегетативные, урогенитальные расстройства, остеопороз и др. [4-6]. В этот период важна своевременная и правильная коррекция гормональных нарушений [1,4]. Известны многочисленные препараты для гормональной терапии [2].

Половые стероидные гормоны оказывают влияние на иммунную систему женщины, поэтому изменения гормонального фона в постменопаузальном периоде ведут к иммунологическим нарушениям [4]. В этот возрастной период повышается риск развития аутоиммунной патологии [7]. Исследования состояния иммунной системы в постменопаузальном периоде немногочисленны и противоречивы. Отсутствуют литературные сведения о состоянии гуморального иммунитета и цитокинового профиля у женщин в постменопаузе на фоне терапии различными эстроген-гестагенными препаратами.

Цель работы - анализ гуморального иммунитета и цитоки-нового статуса лиц с климактерическим синдромом в постменопаузе до и через 6 мес. после терапии препаратами климодиен и фемостон 1/5 и сравнение их переносимости.

* Ивановский НИИ материнства и детства имени В.Н. Городкова

Материал и методы. Проведено обследование 40 лиц с климактерическим синдромом I-II степени тяжести в постменопаузе (основная группа - ОГ) до и после гормональной терапии (20 женщин принимали климодиен (1 основная подгруппа -1ОПГ) и 20 - фемостон 1/5 (2ОПГ)), 20 женщин с неосложненным течением постменопаузального периода (1 контрольная группа -1КГ) и 20 женщин фертильного возраста (2КГ).

Климодиен - комбинированный эстроген-гестагенный препарат для заместительной гормональной терапии в постменопаузе, содержащий 2 мг эстрадиола валерата и 2 мг диеногеста (фирма АГ Шеринг, Германия).

Химическое строение: эстрадиола валерата - натуральный эстроген (2 мг эстрадиола валерата соответствуют 1,53 мг 17 р-эстрадиола). Имеет маломодифицированную по сравнению с природной молекулу (этерифицированная форма); диеногест -«гибридный» гестаген с преимуществами производных нортесто-стерона, прогестерона. Подобно 19-норстероидам диеногест оказывает трансформирующее влияние на эндометрий, имеет высокую биодоступность при пероральном применении, короткий период полувыведения из крови и не кумулирует. Отсутствие андрогенных свойств - преимущество диеногеста, поэтому он является «метаболически нейтральным». Антиандрогенный эффект усиливает благоприятное влияние эстрадиола на липидный профиль крови, препятствуя формированию висцерального ожирения и метаболического синдрома у женщин в постменопаузе.

Фемостон 1/5 - комбинированный эстроген-гестагенный препарат для заместительной терапии у женщин в постменопаузе, содержащий 1 мг 17р-эстрадиола и 5 мг дидрогестерона (фирма «Солвей Фарма», Франция). Химическое строение: 17р-эстрадиол синтезирован из растений и идентичен натуральному женскому эстрадиолу. Фемостон 1/5 содержит микронизированный 17р-эстрадиол, который, в отличие от кристаллической формы, всасывается в ЖКТ. Молекулярная структура дидрогестерона близка к структуре натурального прогестерона, но отличия химической структуры повышают его активность при приеме внутрь, придают метаболическую стабильность, отсутствие эстрогенных, андрогенных и минералкортикоидных свойств.

Дидрогестерон в дозах, обеспечивающих защиту эндометрия, не снижает положительного действия эстрогенов на липидный состав крови и углеводный обмен. Доказана переносимость дидрогестерона. Он не влияет на вес и артериальное давление. Все пациентки не имели признаков обострения заболеваний и не использовали в течение 3 месяцев до обследования гормональную терапию. Лечение климактерического синдрома путем заместительной гормональной терапии шло непрерывно 6 месяцев.

Пациенткам проведено обследование, в т.ч. УЗИ органов малого таза, консультация маммолога. Иммунологическое исследование включало определение фенотипа мононуклеарных клеток периферической крови (CD4+, CD19+, CD5+ и HLA-DR АГ) (ООО «Сорбент», Москва) и уровень внутриклеточного синтеза цитокинов, опосредующих активацию В-лимфоцитов (ИЛ-6 и ИЛ-4) (CALTAG Laboratories, USA) с помощью моноклональных антител методом двухцветной проточной цитофлюориметрии на приборе FACScan фирмы («Bekton Dickinson», USA). При определении внутриклеточного синтеза цитокинов включили процедуру пермеабилизации клеточной мембраны с помощью набора FIX&PERM (CALTAG Laboratories, USA). Забор материала для исследования проводился дважды: в день обращения и через 6 месяцев после лечения. Материалом для исследования служили: периферическая венозная кровь, содержимое слизистых оболочек влагалища, цервикального канала и уретры.

Таблица 1

ИМТ обследованных женщин

ИМТ ОГ (n=40) 1 КГ (n=20) Р

18-24 13 (32,5%) 15 (75%) < 0,01

25-30 23 (57,5%) 4 (20%) < 0,01

>30 4 (10%) 1 (5%) > 0,05

M±m 27,0±0,8 24,3±0,6 < 0,02

р - достоверность различий между показателями ОГ и 1КГ

Результаты. Возраст женщин в постменопаузе составил от 46 до 61 года (52,7±0,9 года). Постменопауза длилась от 2 до 10 лет (3,9±0,4 года). Пациентки, находящиеся в постменопаузальном периоде, сопоставимы по параметрам медико-социального статуса и различались по течению постменопаузы. Возраст на-

ступления менопаузы составил 49,1±0,6 года у лиц с климактерическим синдромом и 50,0±0,7 лет - с нормальным течением постменопаузы, что не различалось между собой (р>0,05). Возраст наступления менопаузы колеблется от 45 до 55 лет, в среднем составляя 51-53 года [4]. Большинство 37(92,5%) женщин ОГ были жительницами города, что достоверно не различалось по сравнению с женщинами 1 контрольной группы (17(85%), р>0,05). Более У обследованных с климактерическим синдромом и здоровых женщин в постменопаузе были служащими (26(65%) и 11(55%) соответственно), что достоверно не различалось [4].

Таблица 2

Состояние молочных желез

Диагноз маммолога ОГ (n=40) 1 КГ (n=20) Р

Без патологии 24 (60%) 16 (80%) > 0,05

Мастопатия 12 (30%) 3 (15%) > 0,05

Мастодиния 2 (5%) 0 (0%) > 0,05

Фиброма 1 (2,5%) 1 (5%) > 0,05

p - достоверность различий между показателями ОГ и 1КГ

Замужем были 29(72,5%) женщин ОГ, 6(15%) являлись вдовами, 5(12,5%) были в разводе, что достоверно не различалось по сравнению с 1КГ (15(75%), 2(10%), 3(15%) соответственно, р>0,05 во всех случаях). В анамнезе у лиц с климактерическим синдромом чаще, чем у здоровых в постменопаузе отмечены гиперменоррея (9(22,5%) и 1(5%) соответственно, р<0,05), эктопия шейки матки (23(57,5%) и 4(20%), р<0,01). При анализе репродуктивного поведения выявлено, что у всех женщин ОГ и у 19(95%) женщин 1КГ были роды (р>0,05); медицинские аборты -у 35(87,5%) и 17(85%) пациенток соответственно (р>0,05); самопроизвольные выкидыши - у 8(20%) и 4(20%) (р>0,05), внематочная беременность - у 1(2,5%) женщины ОГ, в 1КГ эта патология не выявлена (р>0,05). 26 (65%) женщин ОГ и 10 (50%) 1КГ для предупреждения беременности использовали внутриматочную контрацепцию 22(55%) и 8(40%) женщин - мужской презерватив (р>0,05); по полученным результатам отмечена тенденция роста доли пациенток с заболеваниями сердечно-сосудистой системы среди больных климактерическим синдромом по сравнению со здоровыми женщинами в постменопаузе, (8(20%) и 1(5%) соответственно, 1ё=1,88). Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности взрослых: в возрасте <65 лет от сердечно-сосудистых заболеваний умирает 1 из 8 мужчин и 1 из 17 женщин.

Частота сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в период постменопаузы составляет 35,1% [4,10,13], что чаще по сравнению с нашими результатами. В табл. 1 представлены показатели индекса массы тела (ИМТ) у обследованных женщин.

Нормальный вес (ИМТ=18-24 кг/м2) имели 13(32,5%) пациенток ОГ и 15(75%) 1КГ, что достоверно не различалось; избыточная масса тела (ИМТ=25-30 кг/м2) выявлена у 23(57,5%) женщин ОГ, что чаще по сравнению с 1КГ (4(20%) пациентки, р<0,01), однако с ожирением (ИМТ>30 кг/м2) в ОГ и 1КГ отмечалось практически одинаковое количество женщин (4( 10%) и 1(5%) соответственно), что не различалось (р>0,05).

Показатель ИМТпри с климактерическом синдроме в постменопаузе равен 27,0±0,8, что выше по сравнению с нормальным течением постменопаузы (24,3±0,6, р<0,02). Частота прибавки массы тела с формированием абдоминального ожирения (менопаузальный метаболический синдром) в период климактерия отмечается у >60% женщин [4]. У женщин в возрасте 52,6±5,3 года рост массы тела составляет 9,7±4,2 кг. Частота метаболического синдрома растет с возрастом [14].

Из табл. 2 следует, что в ОГ при осмотре молочных желез у 24(60%) женщин патологии не выявлено, у 12(30%) пациенток диагностирована фиброзная мастопатия, у 2(5%) - мастодиния и у 1(2,5%) обследованной была выявлена фиброма молочной железы, что достоверно не различалось по сравнению с женщинами 1КГ (16(80%), 3(15%), 0(0%), 1(5%) соответственно, р>0,05 во всех случаях). У женщин старше 40 лет патологические состояния молочных желез бывают в 60% случаев. При этом наблюдается диффузная форма фиброзно-кистозной мастопатии - до 50%, фиброаденома - в 18% случаев. Величина М-эхо составила 3,7±0,4 мм у женщин с климактерическим синдромом в постменопаузе и 3,4±0,3 мм у женщин с нормальными течением по-

стменопаузального периода, что достоверно не различалось (p>0,05), патология в виде гиперпластических процессов и выраженной атрофии эндометрия не выявлена. Величина М-эхо у лиц в постменопаузальном периоде составляет 3,2±1,1 мм [4].

Таблица 3

Особенности фенотипа В-лимфоцитов периферической крови и внутриклеточной продукции ИЛ-4 и ИЛ-6 (M±m)

Параметры ОГ (n = 40) 2 КГ (n = 20) Р

CD19+ (%) 12,35 ± 0,76 9,54 ± 0,74 < 0,02

CD19+/CD5+ (%) 3,82 ± 0,47 1,94 ± 0,33 < 0,01

CD19+/HLA-DR+ (%) 4,60 ± 0,48 6,06 ± 0,48 > 0,05

ИЛ-4 (%) 7,20 ± 0,60 6,48 ± 0,34 > 0,05

ИЛ-6 (%) 6,80 ± 0,39 8,10 ± 0,63 > 0,05

p - достоверность различий между показателями ОГ и 2 КГ

Во время приема препаратов выявлены побочные эффекты: менструальноподобная реакция и нагрубание молочных желез, их чувствительность и болезненность в молочных железах.

При приеме климодиена кровянистые выделения были у 3(15%) женщин, на фоне фемостона 1/5 менструальноподобная реакция возникла у 8(40%) пациенток (р>0,05). Женщины отмечали возникновение кровянистых выделений на 3-4 неделе от начала приема препаратов. Длительность выделений составила 7,4±0,8 дней (от 5 до 10 дней) при приеме фемостона 1/5 и 9±1,0 дней (от 7 до 10 дней) при лечении климодиеном. По интенсивности выделения были мажущими и заканчивались самостоятельно или на фоне приема аскорутина 0,1 г (по 1 табл. 3 раза в день в течение 10 дней) и отвара крапивы (по 1 заварочному пакетику на стакан воды 3 раза в день 10 дней).

Таблица 4

Нагрубание, повышенная чувствительность и болезненность в молочных железах на фоне климодиена отмечалась у 5(25%) женщин, при приеме фемостона 1/5 также у 5(25%) пациенток, что достоверно не различалось (р>0,05). Эти симптомы прошли самостоятельно, без лечения у 3 пациенток. Комплексное лечение в течение 1 месяца проведено 7 женщинам (мастофитон (чай) - по 1 пакетику 2 раза в день, мастоплюс (гель) - местно 2 раза в день, триовит по 1 драже 2 раза в день) с положительным эффектом. Ни одна женщина не отказалась от приема препаратов. Для уточнения направленности иммунных нарушений в постменопаузе был проведен сравнительный анализ В-звена иммунитета с женщинами фертильного возраста. В периферической крови женщин постменопаузального периода достоверно возрастало содержание СЭ19+ В-лимфоцитов и особенно В-1 лимфоцитов (СЭ19+СЭ5+) по сравнению с аналогичными показателями женщин фертильного возраста, тогда как количество лимфоцитов с фенотипом СЭ19+/ИЬЛ-ЭК+ не изменялось (табл. 3).

Динамика изменений в продукции цитокинов, регулирующих активацию В-лимфоцитов - ИЛ-6 и ИЛ-4 см. табл. 3. В постменопаузе не было явных изменений в продукции ИЛ-6 периферическими лимфоцитами, но отмечена тенденция к росту продукции ИЛ-4 лимфоцитами периферической крови ^=1,86). Резко растет риск развития аутоиммунной патологии [9,12].

Заместительная гормональная терапия климодиеном влияла на показатели В-звена иммунитета у лиц постменопаузального периода (табл. 4). В периферической крови у них достоверно снижалось содержание В-1 (СЭ19+СЭ5+) и общей популяции В-

Показатели гуморального звена иммунитета и цитокинового профиля (M±m)

1ОПГ (n=20) 2ОПГ (n=20)

Параметры до после р1 до после р2

лечения лечения лечения лечения

CD 19+ (%) 12,35±0,76 9,92±0,94 <0,05 12,35±0,76 12,0±0,90 >0,05

CD 19+/CD5+(%) 3,82±0,47 2,44±0,40 <0,05 3,82±0,47 3,64±0,30 >0,05

CD 19+/HLA-DR+(%) 4,60±0,48 5,81±0,48 >0,05 4,60±0,48 3,99±0,71 <0,02

Внутриклеточная продукция цитокинов лимфоцитами периферической крови

ИЛ-4 (%) 7,20±0,60 7,40±0,40 >0,05 7,20±0,60 8,70±0,40 <0,01

ИЛ-6 (%) 6,80±0,39 7,02±0,64 >0,05 6,80±0,39 8,10±0,30 <0,01

CD4+m-4(%) 3,80±0,60 3,80±0,50 >0,05 3,80±0,60 3,80±0,40 >0,05

CD4+m-6(%) 3,80±0,40 4,11±0,61 >0,05 3,80±0,40 3,90±0,40 >0,05

Внутриклеточная продукция цитокинов моноцитами периферической крови

ИЛ-4 (%) 47,90±0,60 42,60±2,20 <0,05 47,90±0,60 38,50±1,30 <0,001

ИЛ-6 (%) 43,30±2,04 43,42±3,79 >0,05 43,30±2,04 35,30±1,10 <0,01

pi - достоверность различий между показателями 1ОПГы, р2 -2 ОПГ

лимфоцитов (CD19+) (p<0,05), а число лимфоцитов с фенотипом CD19+/HLA-DR+ не менялось (p>0,05).

Фемостон 1/5 действовал иначе (табл. 4), не оказывая влияния на уровень В-лимфоцитов (CD19+, CD19+/CD5+) периферической крови, но достоверно снижал число активированных CD19+/HLA-DR+ лимфоцитов по сравнению с исходными показателями до лечения (p<0,02). Функции популяции В-1 клеток точно не установлены. В-1 лимфоциты продуцируют низкоаффинные иммуноглобулины класса М, А и G3, способные к перекрестному реагированию, и антитела против аутоантигенов. В-1 лимфоциты являются Т-независимыми, для их активации не требуется предварительной сенсибилизации Т-хелперов [15]. Способность В-1 лимфоцитов продуцировать аутоантитела делает возможным их участие в развитии аутоиммунной патологии.

Лечение женщин с климактерическим синдромом в постменопаузе фемостоном 1/5 повышало продукцию ИЛ-б и ИЛ-4 периферическими В-лимфоцитами (p<0,01), но не влияло на продукцию этих цитокинов CD4+ лимфоцитами (p>0,05) (табл. 4). Однако после применения фемостона 1/5 выработка ИЛ-б и ИЛ-4 моноцитами была ниже, чем до лечения (p<0,05). После терапии климодиеном внутриклеточный синтез ИЛ-б и ИЛ-4 периферическими лимфоцитами, в том числе CD4+ клетками, не изменялся (p>0,05). Продукция ИЛ-4 моноцитами периферической крови после приема климодиена была достоверно снижена по сравнению с исходным уровнем (p<0,05), а внутриклеточный синтез ИЛ-4 данными клетками не менялся (p>0,05).

Препараты заместительной гормональной терапии оказывали выраженное влияние на популяционный состав периферических лимфоцитов и на внутриклеточную продукцию ими цитокинов. Климодиен нормализовал популяционный состав В-лимфоцитов. Фемостон 1/5 оказывал разнонаправленное действие на продукцию цитокинов, регулирующих активность В-лимфоцитов, что связано с различными механизмами действия данных препаратов на иммунную систему женщины в постменопаузе.

Изменения внутриклеточной продукции цитоки-нов у женщин в постменопаузе после терапии фемостоном 1/5, возможно, связаны с составом данного препарата, т.к. в нем представлены иные синтетические аналоги эстрогена и прогестерона, а также другая доза эстрогена. Стероидные половые гормоны регулируют продукцию ИЛ-б и ИЛ-4. Эстрогены подавляют продукцию ИЛ-б [S], а эстрогены и прогестерон подавляют синтез цито-кинов, вырабатываемых Т-хелперами 1 типа, усиливая продукцию цитокинов Т-хелперов 2 типа (ИЛ-4 и ИЛ-10) [9]. Прогестерон усиливает продукцию ИЛ-4 и ИЛ-5 [11].

Заместительная терапия влияет на иммунологические показатели периферической крови. Снижение уровня периферических В-1- и В-2-лимфоцитов после лечения климодиеном говорит о позитивном влиянии на параметры гуморального звена иммунитета, уменьшающем риск аутоиммунной патологии. Терапия фемостоном 1/5 усиливает внутриклеточную продукцию ИЛ-б и ИЛ-4, стимулируя гуморальный иммунитет и влияя на эффектор-ные функции иммунокомпетентных клеток. При лечении климактерического синдрома у женщин постменопаузального периода надо дифференцированно подходить к назначению заместительной гормональной терапии на основе исходных показателей В-звена иммунитета и цитокинового статуса.

Литература

1. Балан В.Е. // Клиническая эффективность заместительной гормональной терапии.- М., 2001.- С. 14—1б.

2. ЗайдиеваЯ.З. // Гинекология.- 2003.- Т.5, №1.- С. 10-15.

3. Климактерический синдром: руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е.М. Вихляевой - М.: Мед. информ. аг-во, 199S.- С.603-650.

4. Медицина климактерия / Под ред. В.П. Сметник.- Ярославль: Изд-во Литера, 2006.- S4S с.

5. Практическая гинекология: Клинические лекции / Под ред. В.И. Кулакова, В.Н. Прилепской.- 2-е изд.- М.: МЕДпресс-информ, 2002.- С.б33-б43.

6. Серов В.Н. // РМЖ.- 2002.- Т.10, №1S.- С.9-14.

l. Dahmoun G. et al. i i Maturitas.- 2004.- Vol. 49.- P.114.

S. Jain S.K. et al. // Free Radic Biol Med.- 2004.-Vol. 31(11).-Р. 1130-1135.

9. Liu H.Y. et al.//J Neurosci Res.-2002.- №2.-Р. 23S

10. Alexanders P. et al. // Climacter.- 2006.- №2.- P.108-118.

11. Piccinni M.P. et al. // J Neuroim.- 2000.- №1.- Р. 30-33.

12. Raghupathy R. et al. // BJOG.- 2005.- №S.- Р. 1096-1101.

13. Schenck-Gustafson K//Eur Heart J.-1996.-Vol. 11, Suppl. D.).- P.2-S.

14. Wing R.et al.//WArch Int Med.-1991.-Vol. 151.- P. 91.

15. Zang Y.C. et al // J Neuroimm.- 2002.- №1-2.- Р. 106.

УДК 577.121.7:575.175:616.155.194.8:618.1

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ГОМЕОСТАЗ ПРИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ У ЖЕНЩИН С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВНУТРЕННИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

З.Б. ХАЯТОВА*, С.Ю. ВАРВЯНСКАЯ*, О.Г. ПЕКАРЕВ*,

Д.Д. ЦЫРЕНДОРЖИЕВ*, **

Отмечается рост железодефицитных состояний и воспалительных заболеваний гениталий на 13% в общей популяции женщин репродуктивного периода и на 25% - у женщин с внут-риматочными контрацептивами, причем в 3 раза выросла частота тубоовариальных образований воспалительной этиологии [1, 3, 4, 8]. Высокая частота анемического синдрома при воспалениях гениталий является основанием к изучению анемического синдрома у женщин с воспалительными заболеваниями внутренних половых органов (ВЗВПО), т.к. вопросы патогенеза этих процессов, особенно, при их сочетании, до сих пор мало изучены.

При воспалении и анемии идут изменения процессов свободно-радикального окисления (СРО) [5]. Процессу запуска СРО в организме противостоит антиоксидантная система (АОС) защиты от свободно-радикальной деградации липидной фазы мембран и липопротеинов [12]. При срыве физиологической АОС защиты (при низком поступлении экзогенных антиоксидантов, воспалении, стрессе, ишемии, гипер- и гипоксии) СРО лавинообразно развивается в тканях. Нарушение анти- и окислительного баланса с развитием окислительного стресса вызывает повреждения [5]. Нет данных об изменениях СРО и состояния АОС защиты организма при сочетании анемии и ВЗВПО у женщин.

Цель работы - изучение баланса про- и антиоксидантного статуса организма женщин при сочетании железодефицитной анемии (ЖДА) и ВЗВПО для критериев диагностики и прогноза.

Материалы и методы. Всего обследовано 162 пациентки, находившиеся в отделении гинекологии ГКБ №25 г. Новосибирска и 27 женщин, признанных практически здоровыми. Все обследованные женщины были разделены на 4 группы: 1-я группа -68 (41,5%) женщин с анемией и ВЗВПО; 11-я - 69 (42,1%) лиц с истиной ЖДА, но без ВЗВПО; 111-я - 27 (16,5%) здоровых женщин (контроль) и IV - 25 пациенток с ВЗВПО без анемии. Возраст женщин колебался от 18 до 42 лет (29,3±1,4 лет).

Проводили бактериологические посевы и ПЦР-диагностику соскобов из цервикального канала на инфекции, передающиеся половым путем, УЗИ органов малого таза. Получено информированное согласие на использование данных обследования в научных целях и согласие этического комитета на исследования.

***Новосибирский ГМУ б30091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52

** НЦ клинической и экспериментальной медицины СО РАМН

Таблица 1

Гематологические показатели

Показатели I группа - ЖДА с ВЗВПО (n=6S) II группа - ЖДА без воспаления (n=32) III группа -здоровые (n=21)

Степень тяжести анемии Степень тяжести анемии

I (n=43) II (n=22) III (n=3) I (n=3S) II (n=19) III (n=12)

Гемоглобин, г/л 1G3,4i3,1 pI,II<0,05 pT TTT<0 001 S1,1i3,4 pI,II<0,01 pT TTT<0 001 69,1i1,3 pI,II<0,01 pT TTT<0 001 1G1,1i1,14 pT,TT<0,05 pT TTT<0 001 S2,1i4,S5 pT,TT<0,01 pT TTT<0 001 6S,59i1,62 pT,TT<0,01 pT TTT<0 001 134,1i2,S

Эритроциты, х1012/л 3,3iG,11 pI,II<0,001 pT TTT<0 001 3,12iG,S pI,II<0,001 pT TTT<0 001 3,G6iG,9 pT, TT<0,001 pT TTT<0 001 4,33iG,13 pT,TT<0,001 pTT TTT<0 001 3,5SiG,11 pT,TT<0,001 pTT, TTT<0,001 3,GSiG,4 pT,TT<0,001 pTT, TTT<0,001 4,2iG,GS

Цветовой показатель G,93iG,G1 p T, II<0,001 G,S9iG,13 p T,TT<0,001 G,S6iG,2 p T,TT<0,001 p T, TTT<0,001 G,15iG,G3 p T,TT<0,05 p TT TTT<0 01 G,69iG,G1 p I,II<0,01 p TT, TTT<0,001 G,66iG,53 p T,TT<0,001 p TT, TTT<0,001 G,9SiG,G5

СГЭ, пкг 31,1i1,5 p I,II<0,001 29,4i2,05 p T,TT<0,001 21,1iG,S p T,TT<0,001 p T TTT<0 001 24,S6iG,93 p T,TT<0,05 p TT TTT<0 01 23,1i0,29 p T,TT<0,01 p TT TTT<0 001 22,14iG,53 p T,TT<0,001 p TT TTT<0 001 32,5i1,11

р - достоверность различия между группами. СГЭ - уровень гемоглобина в 1 эритроците