CC BY
7Проблемы медицинской микологии, 2020, Т.22, №3
больших емкостях и сыграло роковую роль в формировании распространении ВИЧ-инфекции в Тюменском регионе.
Обсуждение и выводы. Эпидемиологические особенности возникновения и распространения ВИЧ-инфекции в ТО обусловлены обширной территорией, значительной отдаленностью районов от областного центра, интенсивностью миграционных процессов, в первую очередь, за счет значительного количества трудовых мигрантов, работающих вахтовым методом в северных территориях области и в различных отраслях промышленности. Важная роль в распространении ВИЧ-инфекции принадлежит проходящему в 1990-е годы наркотрафику северовосточного направления, который проходил через ТО.
ИЗМЕНЕНИЕ АКТИВНОСТИ ИНГИБИТОРА АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА (РА1-1) В КЛЕТКАХ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ГРИППОЗНОЙ ИНФЕКЦИИ
Марченко В.А.1, Барашкова С.В.2, Зелинская И.А.2, Торопова Я.Г.2, Жилинская И.Н.1
'Научно-исследовательский институт гриппа им. А.А. Смородинцева; Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия
CHANGES IN THE ACTIVITY OF THE PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR (RA1-1) IN ENDOTHELIAL CELLS DURING INFLUENZA INFECTION
Marchenko V.A.1, Barashkova S.V.2, Zelinskaya I.A.2, Toropova Ya.G.2, Zhilinskaya I.N.1
1A.A. Smorodintsev Research Institute of Influenza; ty.A. Almazov National Medical Research Center, St. Petersburg, Russia
Известно, что вирус гриппа может репродуцироваться в клетках эндотелия сосудов, вызывая их дисфункцию, гипоксию и апоптоз клеток. Ранее была выявлена способность вируса гриппа А и его поверхностных белков модулировать активность тканевого активатора плазминогена в эндотелиоцитах. Для более углубленного изучения влияния вируса гриппа на активность эндотелиальных факторов представляло интерес провести исследование по определению активности другого маркера эндотелиальной дисфункции - ингибитора активатора плазминогена.
Цель исследования - определение влияния вируса гриппа А на активность ингибитора активатора плазминогена в клетках эндотелия.
Материалы и методы. Использовали клеточную культуру эндотелия человека EA.hy926. Клетки инфицировали вирусом гриппа А/Санкт-Петербург/48/16 (H1N1)pdm09. Титр вируса в РГА составлял 1:512 - 1:1024, инфекционная активность вируса - 8-9 lg ЭИДбо/0,2 мл, множественность инфекции - 0,01. Через 6, 12, 18, 24, 48 и 72 часа после инфицирования клетки фиксировали в 4% парафор-мальдегиде, а затем проводили иммуноцитохимический анализ с использованием антител к PAI-1. Для детекции применяли систему визуализации фирмы Novolink (Novocastra), включающую в себя реакцию с DAB-хромогеном. В качестве контроля, параллельно в те же временные сроки фиксировали и проводили иммуно-цитохимию неинфицированных клеток эндотелия. На каждую временную точку использовали по 2 тест-препарата с клетками. Отбирали 5 полей зрения с каждого тест-препарата и фотографировали. Суммарный уровень интенсивности сигнала определяли морфометрически на микроскопе Nikon Eclipse E200 с цифровой камерой Nikon DS-Fi1 и программным обеспечением Nis-Elements F3.2 с постоянными параметрами (разрешение Fast (Focus) - 1280х960 пикселей, Quality (Capture) - 2560х1920 пикселей; Manual Exposure (объектив х40); Gain 2,80x; Contrast Enhanced; Advanced - Hemotoxilin, Blue 92 - 191).
Результаты. Через 6 часов после инфицирования клеток эндотелия уровень суммарной интенсивности сигнала по сравнению с контролем уменьшался в 2,05 раз, через 12 часов - снижался в 2,31 раз, через 18 часов - увеличивался в 1,16 раз, через 24 часа - уменьшался в 5,28 раз, через 48 часов - уменьшался в 4,25 раз, а через 72 часа - уменьшался в 2,85 раз.
Выводы. Вирус гриппа А способен существенно изменять активность ингибитора активатора плазминогена первого типа в клетках эндотелия человека. Данное исследование соотносится и подтверждает ранее полученные результаты по модулированию вирусом гриппа активности тканевого активатора плазминогена. Результаты данного исследования позволяют использовать ингибитор активатора плазминогена как один из маркеров дисфункции эндотелия кровеносных сосудов при гриппе.
МОНОХЛОРАЦЕТАТЫ ЗАМЕЩЕННЫХ 5-,6-,7-АМИНОИНДОЛОВ, ОБЛАДАЮЩИЕ ПРОТИВОМИКРОБНЫМ ДЕЙСТВИЕМ
Масейкина А.А., Степаненко И.С., Ямашкин СА
Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева; Мордовский государственный педагогический институт им. М.Е. Евсевьева, Саранск, Россия
MONOCHLORACETATES OF SUBSTITUTED 5-, 6-, 7-AMINOINDOLES WITH ANTIMICROBIAL ACTIVITY
Maseykina A.A., Stepanenko I.S., Yamashkin S.A.
National Research Ogarev Mordovia State University; Mordovian State Pedagogical Institute, Saransk, Russia
Цель исследования - изучение новых водорастворимых хлорметилсодер-жащих соединений индольного ряда, обладающих противомикробной активностью.
Материалы и методы. При проведении микробиологического эксперимента исследуемые соединения использовали в виде раствора (в качестве растворителя применяли стерильную воду для инъекций). В качестве тест-микроорганизмов при изучении противомикробной активности полученных соединений использовали музейные штаммы: Staphylococcus aureus 6538-Р АТСС, Staphylococcus aureus 43300 АТСС (MRSA), Escherichia coli 25922 АТСС, Pseudomonas aeruginosa 27853 АТСС, Streptococcus pyogenes 19615 АТСС. Определение антимикробной активности полученных соединений проводили методом серийных разведений в бульоне (макрометодом «пробирочным»). В качестве препарата сравнения применяли противомикробный препарат диоксидин.
Результаты. Относительно тест-штаммов микроорганизмов соединение с лабораторным шифром Т-12 проявляет следующую активность: для S. aureus 6538-Р АТСС МПК исследуемого соединения составила 62,5 мкг/мл, S. aureus 43300 АТСС (MRSA) - 62,5 мкг/мл, E.coli 25922 АТСС - 0,98 мкг/мл; P. aeruginosa 27853 АТСС - 3,9 мкг/мл; S.pyogenes 19615 АТСС - 0,98 мкг/мл. Соединение с лабораторным шифром Т-13: для S.aureus 6538-Р АТСС МПК исследуемого соединения составили 62,5 мкг/мл, S. aureus 43300 АТСС (MRSA) - 62,5 мкг/мл, E.coli 25922 АТСС - 3,9 мкг/мл, P. aeruginosa 27853 АТСС - 0,98 мкг/мл; S. pyogenes 19615 АТСС - 0,98 мкг/мл. Соединение с лабораторным шифром Т-8: для S. aureus 6538-Р АТСС МПК исследуемого соединения составили 0,98 мкг/мл, S. аиkus 43300 АТСС (MRSA) - 0,98 мкг/мл, E.coli 25922 АТСС - 0,98 мкг/мл, P. aeruginosa 27853 АТСС - 0,98 мкг/мл, S. pyogenes 19615 АТСС - 125 мкг/мл. Соединение с лабораторным шифром Т-9: для S. aureus 6538-Р АТСС МПК исследуемого соединения составили 250 мкг/мл, S. aureus 43300 АТСС (MRSA) -125 мкг/мл, E.coli 25922 АТСС - 250 мкг/мл, P. aeruginosa 27853 АТСС - 250 мкг/мл, S. pyogenes 19615 АТСС - 62,5 мкг/мл. Соединение с лабораторным шифром Т-10: для S. aureus 6538-Р АТСС МПК исследуемого соединения составили 250 мкг/мл, S. aureus 43300 АТСС (MRSA) - 250 мкг/мл E.coli 25922 АТСС -250 мкг/мл, P. aeruginosa 27853 АТСС - 0,98 мкг/мл, S. pyogenes 19615 АТСС -250 мкг/мл. Соединение с лабораторным шифром Т-11: для S. aureus 6538-Р АТСС МПК исследуемого соединения составили 31,3 мкг/мл, S. aureus 43300 АТСС (MRSA) - 31,3 мкг/мл, E.coli 25922 АТСС - 250 мкг/мл, P. aeruginosa 27853 АТСС - 250 мкг/мл, S. pyogenes 19615 АТСС - 250 мкг/мл, что сравнимо с противомикробной активностью препарата сравнения - диоксидин, а в случае с соединениями с лабораторными шифрами Т-12, Т-13 и Т-8 превышает ее.
Заключение. Исследуемые соединения обладают противомикробной активностью, сравнимой или превышающей активность препарата сравнения - диоксидин, и требуют дальнейшего исследования.
ФУНГИСТАТИЧЕСКОЕ И ФУНГИЦИДНОЕ ДЕЙСТВИЕ ХОЛОДНОЙ ПЛАЗМЫ АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ НА CANDIDA ALBICANS
Махрова Т.В.1, Заславская М.И.1, Галка А.Г.2
1Приволжский исследовательский медицинский университет; Федеральный исследовательский центр «Институт прикладной физики РАН», Нижний Новгород, Россия
FUNGISTIC AND FUNGICIDAL ACTION OF THE COLD ATMOSPHERIC PRESSURE PLASMA ON CANDIDA ALBICANS
Makhrova T.V.1, Zaslavskaya M.I.1, Galka A.G.2
1Privolzhsky Research Medical University; 2 Federal Research Center «Institute of Applied Physics of the Russian Academy of Sciences», Nizhny Novgorod, Russia
Candida albicans остается лидирующим этиологическим агентом кандидоза кожи и слизистых оболочек. Чувствительность микромицетов к различным факторам (физическим, химическим, биологическим) привлекает внимание не только с точки зрения предупреждения заболевания, но и (что более важно для практикующего врача клинициста) с позиции лечения уже существующей патологии. Одним из таких потенциально эффективных факторов, влияющих на возбудителя кандидоза, является холодная плазма атмосферного давления. Изучение и понимание механизма воздействия плазмы на Candida поможет целенаправленно корректировать патологию, связанную с данным возбудителем.
Цель исследования - изучение фунгистатического и фунгицидного воздействия холодной плазмы атмосферного давления на грибы Candida albicans.
Материалы и методы. В работе исследовали музейный штамм Candida albi-cans 601 кафедры эпидемиологии, микробиологии и доказательной медицины. В качестве источника холодной гелиевой плазмы был использован генератор со следующими характеристиками: тип источника - барьерный разряд, непрерывный; газ - гелий /азот; скорость газовой прокачки - 2 л/мин; мощность - 20 Вт; рабочая частота - 17 кГц, температура - 42 °С.
