CC BY
11
Актуальт проблеми сучасно! медицини
Реферат
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ГРЫЖ БРЮШНОЙ СТЕНКИ, ПРИ СОЧЕТАНИИ С ДРУГИМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
Стороженко A.B., Лигоненко A.B., Зубаха А.Б., Чорная И.А., Ярошенко A.B.
Ключевые слова: послеоперационная грыжа брюшной стенки; ожирение; симультанные операции; сочетанные хирургические заболевания.
Обобщенный опыт выполнения симультанных операций (СО) у 205 больных ожирением, соединенным с послеоперационной грыжей брюшной стенки (ПОГБС). Предложенный подход к выбору метода и объема оперативного вмешательства. Обоснованное выполнение СО по поводу ПОГБС у пациентов с ожирением и другими заболеваниями органов брюшной полости явля-ется перспективным направлением хирургии.
УДК 616.34 - 007.272 - 002.31-084
ИСТОЧНИК РАЗВИТИЯ И ПУТИ ПРОФИЛАКТИКИ ГНОЙНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ
Тамм Е.И, Белов С.А., Гвоздик Ю.А., Богун Е.А., Бардюк А.Я.
Харьковская Медицинская академия последипломного образования, г. Харьков
В эксперименте на модели механической кишечной непроходимости (ОКН) на основании данных гистологического и бактериологического исследования установлено, что уже через 12 часов от момента заболевания в стенке тонкой кишки обнаруживается картина её прогрессирующего гнойного воспаления. При этом уровень бактериальной обсемененности тканей, исходно составлявший 103-4 КОЕ/г, возрастает через 36 часов до Ю10-11КОЕ/г. Методом жидкостной хромо-тографии обнаружена способность флегмонозно измененной стенки кишки накапливать и удерживать длительное время в очаге воспаления ципрофлоксацин и цефтриаксон. Полученные данные свидетельствуют о том, что для профилактики гнойно-септических осложнений интубация тонкой кишки должна сочетаться с системной антибактериальной терапией. Препаратами выбора являются ципрофлоксацин (цифран) и цефтриаксон.
Ключевые слова: кишечная непроходимость, стенка тонкой кишки, микрофлора, транслокация, гнойные осложнения.
риемии. Следующим этапом происходит инфицирование перитонеальной жидкости, развитие перитонита, а при неэффективной терапии -сепсиса. (4,8,12.). Для предупреждения осложнений такого рода требуется с одной стороны своевременное и адекватное хирургическое лечение, с другой - включение в состав медикаментозной терапии препаратов, подавляющих патогенную микрофлору в очаге воспаления и удаление токсических метаболитов из просвета кишки (3,6,9,12,14).
Предложен ряд способов профилактики гнойно-септических осложнений у больных ОКН. Один их самых распространенных - интубация тонкой кишки с последующей эвакуацией содержимого, селективная декомпрессия (2,3,4) и субоперационный лаваж кишки (2.4.6). Использование каждого из предложенных методов в отдельности и в комплексе приводит к снижению числа гнойных осложнений в виде несостоятельности анастомозов, нагноения ран, перитонита, до 17 - 22,5% (2.3.4.6,13).
Цель исследования Установить в эксперименте источник и механизмы развития гнойных осложнений и определить пути их профилактики при механической кишечной непроходимости.
Материалы и методы
Исследование выполнено на 20 белых крысах с моделью механической ОКН. Под общим обезболиванием в условиях операционной жи-
Вступление
В течении последних лет в этиологической структуре острой кишечной непроходимостью (ОКН) произошли определенные изменения. На первое место выходит группа больных с кишечной непроходимостью, возникшей вследствие обтурации просвета кишки опухолью. Особенностью непроходимости такого рода является не выраженная клиническая симптоматика заболевания. Основные клинические признаки механической ОКН в виде схваткообразных болей, тошноты и рвоты проявляются у этих больных не сразу, а спустя несколько дней, а иногда и недель с момента возникновения непроходимости. Соответственно этому, больные с обтура-ционной ОКН поступают в стационар нередко в стадии декомпенсации заболевания, а их хирургическое лечение, выполняемое в ургентном порядке, нередко заканчиваются развитием гнойных осложнений, число которых составляет от 50 до 75% (1,5,6). Известно, что определенную роль в развитии гнойных осложнений у больных илеусом играет энтеральная недостаточность.
При кишечной непроходимости в просвете тонкой кишки достоверно увеличивается число как аэробов, так и анаэробов, приближаясь к среднему количеству бактерий, содержащихся в толстой кишке (3,4,6,9). Одним из основных механизмов развития полиорганной недостаточности у больных с ОКН считается «прорыв» микрофлорой кишечного барьера и возникновении не только портальной, но и системной бакте-
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
вотным производили перевязку толстой кишки лигатурой в средней ее трети. Затем через 6, 12, 24 и 36 биоптаты стенки тонкой кишки, расположенной выше места препятствия, были подвергнуты гистологическому и бактериологическому исследованию а так же количественному определению концентрации антибиотика в ней методом жидкостной хромотографии. Результаты сопоставлены с данными аналогичных исследований участков стенки тонкой кишки без ОКН.
Результаты и их обсуждение
Через 6 часов после моделирования обтура-ции при гистологическом исследовании отмечены незначительные структурные изменения, касающиеся только слизистой приводящего отдела в виде истончения стенки кишки за счет увеличения ее просвета, отечность и инфильтрация слизистой оболочки за счет увеличения толщины ворсин. Также отмечено повышенное в сравнении с неизменной кишкой, количество бокаловидных клеток. Через 6 часов после оперативного вмешательства в посевах различия в видовом составе микрофлоры и ее количестве в сравнении с нормой не отмечалось. Общее количество микроорганизмов 103-104 КОЕ/г. В составе преобладали золотистый и эпидермаль-ныи стафилококк, нетоксигенные кпостридии, бактероиды и грибы.
Через 12 часов выявлены изменения, свидетельствующие об углублении процессов воспаления слизистого слоя - бактериологическим исследованием на поверхности эпителия определяются очаговые скопления колоний бактерий; количество нормальной микрофлоры резко уменьшилось. Появлялась гемолитическая кишечная палочка, штаммы токсигенных кпостри-дий, а также патогенный стафилококк и пиоген-ные стрептококки. Общее количество патогенов составило 106-107 КОЕ/г ткани. При гистологическом исследовании через 12 часов резко возросло число межэпителиальных лимфоцитов. Среди лимфоидных элементов в основе ворсин появляются мелкими группами нейтрофильные лейкоциты, которые определяются в эпителиальном покрове ворсинок, слабо и умерено выражена инфильтрация и вакуолизация цитоплазмы в клетках желез. Бокаловидные клетки сосредоточены в базальных отделах ворсин. Отмечается выраженное полнокровие сосудов преимущественно подслизистого слоя с растяжением просвета и появлением признаков лей-костаза. Местами отмечается очаговая десква-мация поверхностного эпителия в результате деструктивных изменений в виде незначительно выраженного цито - и кариолизиса. Мышечный слой и нервные сплетения еще не страдают. Серозный слой не изменен.
К 18 часам острой обтурации продолжают нарастать отечность и инфильтрация слизистой оболочки приводящего отдела тонкой кишки.
Усиливается инфильтрация и вакуолизация цитоплазмы железистых структур. Прогрессирует десквамация поверхностного эпителия, в клетках появляются мелкоочаговые явления карио-цитолизиса. Отмечается умеренно выраженное растяжение мышечного слоя стенки кишки. Выражена отечность и инфильтрация клеток Мейс-нерова и Ауэрбаховского сплетений. В серозном слое наряду с незначительной отечностью, инфильтрацией и вакуольной дистрофии появляются признаки десквамации клеток, хотя выраженных изменений, в виде карио - и цитолизиса еще нет. Кровеносные и лимфатические сосуды максимально расширены, ток крови в них несмотря на краевое стояние лимфоцитов сохранен
Через 24 часа в препаратах обнаружено продолжение прогрессирования воспалительных и деструктивных изменений слизистой оболочки с появлением мелкоочаговых некротических изменений. На большей части ворсинок слущен эпителиальный покров, а на их поверхности находятся обильные колонии бактерий, в биопта-тах преобладают штаммы токсигенных клостри-дий, вульгарного протея и патогенного стафилококка. Общее количество их выросло до 109 КОЕ/г ткани.. Строма ворсинок с сохранившимся эпителиальным покровом отечна. Количество лимфоузлов в строме ворсин уменьшилось, но резко возросло количество сегментоядерных лейкоцитов, которые определяются группами в эпителиальном покрове ворсинок.
Через 36 часов в биоптатах обнаружены глубокие дегенеративные изменения со стороны слизистой: покровный эпителий ворсинок полностью отсутствует, строма их имбибирована полиморфноядерными лейкоцитами, произошла транслокация микрофлоры в подслизистый слой. Видовой состав микрофлоры стенки кишки оставался тот же, как и через 12 часов, но общее количество повысилось уже до 1010-1011 КОЕ/г ткани.
Исследование концентрации
антибактериальных препаратов (ампициллин, гентамицин, ципрофлоксацин (цифран), цеф-триаксон в стенке приводящего отдела кишки, изменения в котором по данным гистологического и бактериологического исследования соответствовали гнойному энтериту показало, что через 48 часов из перечисленных антибиотиков способность ку-мулироваться в стенке кишке сохранили ципрофлоксацин -1,8 мл/л и цефтриаксон - 5 мг/л (табл.1). Гентамицин накапливается в бактерицидных концентрациях в неизмененной или мало измененной кишке. По мере развития гнойного воспаления уже к концу первых суток гентамицин в бактерицидной концентрации в стенке кишки не определялся. Ампициллин в минимально подавляющей концентрации удерживается в стенке кишки с невыраженным гнойным воспалением всего 12 часов.
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
Таблица 1.
Концентрация антибактериальных препаратов в стенке кишки.
12 ча- 24 часа 36 ча- 48 ча-
сов сов сов
ампициллин 20,2мг/л 12,4мг/л 7,2мг/л 0мл/л
гентамицин 30мг/л 15мг/л 2,6мг/л 0мг/л
ципрофлоксацин 25мг/л 18,4мг/л 5,6мг/л 1,8мг/л
цефтриаксон 16,4мг/л 12,2мг/л 7,8мг/л 5мг/л
препаратов без системной антибактериальной терапии не может оказывать лечебное действие на очаг воспаления.
4. В комплексную терапию больных острой кишечной непроходимостью необходимо включать антибактериальные препараты, кумули-рующиеся в стенке измененной кишки.
Таким образом, данные гистологического изучения приводящего отдела тонкой кишки на модели механической ОКН показало, что при этом заболевании в подслизистом слое стенки кишки развивается воспалительный процесс в, который по мере прогрессирования болезни спустя 12 часов поражает всю стенку. В эти же сроки происходит изменение видового состава микрофлоры, обнаруженной в тканях кишки в сторону преобладания патогенных штаммов и достигает 1010-10 1 КОЕ/г ткани через 36 часов с момента заболевания.
На основании гистологического и бактериологического исследований биоптатов кишки установлено, что при механической кишечной непроходимости, источником гнойно-септических осложнений, является гнойный процесс, развившийся в стенке приводящего отдела кишки. В этих случаях интубация кишки зондом, даже с введением в ее просвет антибактериальных препаратов не может оказывать лечебное действие на очаг воспаления. Предпочтение следует отдавать системной антибактериальной терапии. Наибольшей способностью к накоплению в стенке кишки с наличием гнойного энтерита обладают ципрофлоксацин и цефтриаксон. Ампициллин и гентамицин могут накапливаться в стенке здоровой или малоизмененной кишки. По мере развития гнойного процесса способность удерживать ампициллин и гентамицин в стенке кишки теряется.
Выводы
1. Длительно существующие формы обтура-ционной кишечной непроходимости ведут к развитию флегмонозного энтерита в отделе кишки, расположенном выше места препятствия.
2. После устранения причины непроходимости, санации просвета кишки и брюшной полости основным источником бактериемии, а следовательно и гнойных осложнений является стенка приводящего отдела кишки.
3. Интубация приводящего отдела кишки с введением в ее просвет антибактериальных
Реферат
ДЖЕРЕЛО РОЗВИТКУТА ШЛЯХИ ПРОФ1ЛАКТИКИ ГН1ЙНИХУСКПАДНЕНЬ У ХВОРИХ НА КИШКОВУ НЕПРОХЩНЮТЬ Тамм Е.И, БеловС.А., ГвоздикЮ.А., Богун Е.А., БардюкА.Я..
Ключов1 слова: кишкова непрохщнють, елнка тонко!' кишки, м1крофлора, транслокащя, п-лйнл уекпаднення
В експерименл на модел1 мехашчно!' кишковоТ непрохщносл (МКН) на пщстав1 даних пстолопчного \ бактерюлопчного доогл-дження встановлено, що вже через 12 годин вщ моменту захворювання в стшщ тонкоТ кишки виявляеться картина ТТ прогресую-чого гншного запалення. При цьому р1вень бактер1альноТ забрудненосл тканин, що початково екпадав 103-4 КОЕ/г, зростае через 36 годин до 1010-11 КОЕ/г. Методом' рщинноТ хромотографи виявлена здатнють флегмонозноТ змЫеноТ стЫки кишки накопичувати \ утримувати тривалий час у вогнищ1 запалення ципрофлоксацин та цефтр1аксон. Отримаш дан1 евщчать про те. що для профн лактики п-лйно-септичних ускладнень ¡нтубац1я тонкоТ кишки повинна посднуватися з системною антибактер1альною тератсю. Препаратами вибору е ципрофлоксацин (цифран) та цефтр1аксон.
10.
11
12.
13.
14.
Литература
Белый В.Л., Конев В.Г., Шудрак А.А. и соавт. Перспективы комбинированного лечения больных раком толстой кишки, осложненным ее острой непроходимостью // Клжмна xipyprifl.- 2003.- №11.- С. 65-67/ Воробьев Г.И., Тотиков В.З. Хирургическая тактика при обтурационном нарушении проходимости ободочной кишки // Хирургия. - 1993. -№5.-С.47-52. Иванова Ю.В. Коррекция энтеральной недостаточности в комплексном лечении больных распространенным перитонитом // Автореф. дис. канд. мед наук. - Харьков. -2001. - 42 с.
Легостаева Т.Б.. Кириллова Н.Ю. Ультразвуковая диагностика острой тонкокишечной непроходимости // Радиол. практ. — 2002. — №2. — С. 17—21. Маскин С.С., Буянов В.М. Современное состояние вопросов диагностики, тактики и методов хирургического лечения толстокишечной непроходимости //Анналы хирургии. — 1999. — №2. — С. 23—31. Мельник В.М., Пойда А.И. Диагностика, лечение и профилактика осложнений, связанных с формированием анастомозов на толстой кишке //Хирургия -2003.-№8.-С.69-73.
Нечаев Э.А., Курыгин А.А, Ханевич М.Д. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости. - СПб: Росмед-поле,, 1993.-240с. Петров В.П., Кузнецов И.В., Домникова А.А. Интубация тонкой кишки при лечении больных перитонитом и кишечной непроходимостью // Хирургия. - 1999. - № 5. - С.41-44.
Саенко В.Ф., Бгпянський А.С., Лаврик А.С. Сучаст пщхо-ди до проблем гостроУ обструкцп ободовоУ кишки // Шпи-тапьна xipyprifl. - 2005. -№1.-С. 10-14. Совцов С.А., Леонтьев С.Н., Подшивалов В.Ю. Методика доплерографии при механической кишечной непроходимости // V Всероссийская конференция «Новые технологии в хирургии»: Симпозиум «Реабилитация стомиро-ванных больных»: Тез. докл. Уфа, 2001.. — С. 80—82. Фомин П.Д., Заславський О.В., Бслясв-Бельський О.Б. та ¡нш. Результати оперативного лкування обтурацмно!' товстокишковоУ непрохщносл раковоУ природи // Науко-вий bíchhk Ужгородського уыверситету. Cepifl " Медицина". Вип.. 14. - 2001. - С.49-51.
Deret C., Leborgne J., Dupas B. et al. - Les hematomes in-tramuraux du duodenum non traumatiques de 1' adulte. A propos de 3 observations // Chir. Mem. Acad. Chir. - 1997. -V. 113, № 6. - P. 570-578.
Kuklinski M. F., Froehlich E., Fruchmorgrn P. Jejunogastric intussusception diagnosis based on sonographic findings // Amer. J. Rontgenol. - 1992. - №5.- P.27-1128. Leblanc I., Bokobza B., Michot F., Teniere P. Maladie de Crohn: resultats d' une serie de quarante-deux resections in-testinals // Ann. Chir. - 1990. - V.44. №1. - P. 30-33.
