CC BY
6
17. Нугманов Е. У., Александрова Н. М. // Здравоохр. Казахстана. — 1964. — № 3. — С. 43.
18. Прейс В. Г., Кирилин И. В. // Здравоохр. Казахстана.
- 1986. - № 3. - С. 65.
19. Токпанов С. И. // Здравоохр. Казахстана. — 1980. — № 5. - С. 73-74.
20. Цхай В. А., Карташев А. Н., Туткушев Б. С. и др. // Казакхстан хирургиясы. — 1996. — № 3—4. — С. 56-59.
21. Asbestos and other Natural Mineral Fibres: Environmental Health Criteria 53. — Geneva: WHO, 1986.
22. Berry G., Musk A. W., de Klerk N. H. et al. // Occup. Environ. Med. - 2003. - Vol. 60, N 6. - P. 458.
23. Bianchi C., Bianchi T. // Final Program and Abstract Book of the VII Meeting of the International Mesothelioma Interest Group "How Advanced Technology and New Drugs Are Changing the Perspectives of Patients with MM". Brescia (Italy) June 24—26, 2004. — Brescia, 2004. - P. 112.
24. Bianchi C., Bianchi T. // Proceedings of the Global Asbestos Congress, Tokyo, Japan, November 19—21, 2004.
25. Chrysotile Asbestos: Environmental Health Criteria 203.
- Geneva: WHO, 1998.
26. Churg A., Warnock M. L., Berch K. G. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1978. - Vol. 118, N 2. - P. 419-424.
27. Dumortier P., de Vuyst P., Rey F„ Boutin C. // Am. J. Industr. Med. - 1998. - Vol. 33, N 1. - P. 94-95.
28. Eglite M., Jekabsone I., Jekabsone J. // Presentations of Asbestos Symposium for the Countries of Central and Eastern Europe. December 4—6, 1997. Budapest, Hungary. - Helsinki, 1997. - P. 23-28.
29. Glatzel H. // Dtsch. Arch. klin. Med. - 1943. - Bd 190.
- S. 418-427.
30. Gloyne S. R. //Tubercle. - 1933. - Vol. 14. - P. 550-558.
31. Hemminki K, Li X. // Int. J. Cancer. - 2003. -Vol. 103, N 1. - P. 145-146.
32. Hillerdal G. // Br. J. Dis. Chest. - 1983. - Vol. 77, N 4.
- P. 321-343.
33. Hodgson J. Т., Darnton A. // Ann. Occup. Hyg. - 2000. -Vol. 44, N 8. - P. 565-601.
34. Huuskonen M., Tossavainen A., Ranlanen J. // Abstract Book of 10-th International Conference on Occupational Respiratory Diseases. — Beijing, China, 2005. — P. 25-26; Abstr. WG-3-4.
35. Kangur M., Jaakmees V., Moks M. et al. // Presentations of Asbestos Symposium for the Countries of Central and Eastern Europe. December 4—6, 1997. Budapest, Hungary. - Helsinki, 1997. - P. 17-22.
36. Keal E. E. // Lancet. - 1960. - Vol. 3. - N 2. -P. 1211-1216.
37. Lanphear B. P., Buncher C. R. // J. Occup. Med. -1992. - Vol. 34, N 7. - P. 718-721.
38. Leigh J., Davidson P., Hendrie L., Berry D. I I Am. J. Industr. Med. - 2002. - Vol. 41, N 3. - P. 188-201.
39. Leisher F. // Arch. Gewerbepathol. Gewerbehyg. — 1954. - Bd 13. - S. 382-392.
40. Liddell F. D., McDonald A. D., McDonald J. C. // Ann. Occup. Hyg. - 1997. - Vol. 40, N 1. - P. 13-36.
41. Malignant Mesothelioma: Advances in Pathogenesis, Diagnosis, and Translational Therapies / Eds H. Pass et al. - New York, 2005.
42. McDonald A. D., Case B. W, ShurgA. et al. // Ann. Occup. Hyg. - 1997. - Vol. 41, N 10. - P. 707-719.
43. Neuberger M., Vutuc C. // Int. Arch. Occup. Environ. Hlth. - 2003. - Vol. 76, N 2. - P. 161-166.
44. Nolan R. P., Ross M., Nord G. L. et al. // Clay Sci. -2006. - Vol. 12. - Suppl. 2. - P. 223-227.
45. Pathology of Asbestos-Associated Diseases / Eds V. L. Roggli et al. - New York, 2004.
46. Pathology of Malignant Mesothelioma / Ed. F. Gala-teau-Salle. — London, 2006.
47. Peto J., Decarli A., la Vecchia C. et al. // Br. J. Cancer. - 1999. - Vol. 79, N 3-4. - P. 666-672.
48. Price B., Ware A. // Am. J. Epidemiol. - 2004. — Vol. 159, N 2. - P. 107-112.
49. Segura O., Burdorf A., Looman C. // Occup. Environ. Med. - 2003. - Vol. 60, N 1. - P. 50-55.
50. Smith A. H. // Am. J. Industr. Med. - 1998. - Vol. 33, N 1. - P. %.
51. TaxyJ. B., Battifora H., Ovasu R. // Cancer. — 1974. -Vol. 34. - P. 306-316.
52. Tossavainen A. // Abstract Book of 10-th International Conference on Occupational Respiratory Diseases. — Beijing, China, 2005. - P. 27-28; Abstr. WG-4-1.
53. Wagner J. C., Sleggs C. A., Marchand P. // Br. J. Industr. Med. - 1960. - Vol. 17, N 4. - P. 260-271.
54. Weill H., Hughes J. M., Churg A. M. I I Occup. Environ. Med. - 2004. - Vol. 61, N 5. - P. 438-441.
riocryniuia 21.06.07
Summary. The paper presents the results of a review of 69 reports published by Kazakhstan scientists over 50 years. For this period, mesotheliomas were diagnosed in 5 of 14 areas of the country. The basic clinical, demographic, medical, and statistical data are concordant with those published elsewhere on this pathology.
С КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008 УДК 613.165.2:616-007-053.1-053.311-07
И. Н. Верзилина, Н. М. Агарков, М. И. Чурносов
ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ СОЛНЕЧНОЙ АКТИВНОСТИ НА ЧАСТОТУ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ
МУЗ Муниципальная городская клиническая больница № 1, Белгород; ГОУ ВПО Белгородский государственный университет
Изучение эпидемиологии врожденных пороков развития (ВПР) среди новорожденных детей и оценка роли экологических факторов риска в их распространенности — актуальная задача современных медико-гигиенических исследований. Наряду с антропогенными загрязнителями значительное влияние на распространенность ВПР оказывают природные факторы, среди которых важное место занимают гелиофизические. В отечественной и зарубежной литературе встречаются лишь единич-
ные работы, посвященные данному вопросу [1, 2]. Достаточно длительное воздействие солнечной активности (СА) в различные сроки эмбриогенеза может приводить к повреждению ДНК, нарушению процессов репарации и как следствие элиминации нежизнеспособных плодов с ВПР на ранних этапах эмбриогенеза. Это может проявляться снижением частоты ВПР среди новорожденных в периоды высокой СА. Снижение СА приводит к уменьшению защиты Земли солнечными магнит-
^игиена и санитария 5/2008
Таблица 1
Распространенность ВПР у новорожденных детей Белгорода в периоды с высокой и низкой СА за 1985—1998 гг. (М ± т)
Системы органов
Период с низкой СА
Период с высокой СА
Р
ЦНС и органы чувств Лицо и шея Сердечно-сосудистая
система Дыхательная система Пищеварительная
система Костно-мышечная
система Мочевая система Половая система Множественные ВПР Кожа Другие
0,79 ± 0,16 1,48 ± 0,22
3,14 ± 0,31 0,50 ±0,13
1,29 ± 0,2
10,12 ± 0,56 0,31 ± 0,1 1,26 ± 0,2 3,71 ± 0,34 1,10 ± 0,19 0,53 ± 0,13
1,16 ± 0,23 1,89 ± 0,3
2,55 ± 0,34 0,32 ± 0,12
> 0,05
> 0,05
0,05 0,05
1,11 ±0,23 >0,05
6,71 ± 0,56 0,28 ±0,11 1,11 ± 0,23 2,92 ± 0,38 1,02 ± 0,22 0,37 ± 0,13
< 0,001
> 0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
> 0,05
Всего...
24,64 ± 0,87 19,03 ± 0,93 < 0,001
ными полями, что обусловливает рост потока космических лучей на Землю, которые в свою очередь являются повреждающим фактором [3].
Материалы и методы
Целью настоящего исследования явилось изучение влияния СА на распространенность врожденных аномалий развития среди новорожденных детей Белгорода за 14 лет (1985—1998 гг.). Для этого использовали значения наиболее часто встречающихся в литературе показателей СА [47, 68, 145]: число Вольфа, вспышечный индекс, поток солнечного радиоизлучения на частоте 2800 МГц, коро-нальный индекс, индекс геомагнитной активности (Ар-индекс), кальциевый индекс. Принимали во внимание такие дополнительные показатели СА, как солнечная постоянная, индекс застывшей лавы, ширина гелия, отражающие активность происходящих на солнце процессов.
Изучение эпидемиологии ВПР среди новорожденных детей Белгорода за данный промежуток времени проводили сплошным ретроспективным методом. Единицей наблюдения являлся ребенок с врожденной патологией, родители которого проживают в Белгороде. Выкопировку материала проводили из данных первичной документации медицинских учреждений города. За указанный промежуток времени в Белгороде родились 58 114 детей, из них ВПР были выявлены у 1452.
Результаты и обсуждение
Анализ динамики СА, проведенный за 14 лет (1985—1998 гг.), показал, что максимумы СА повторяются со средним периодом 11,1 года. В начале одиннадцатилетнего цикла количество пятен на солнце очень мало, соответственно показатели СА имеют минимальные значения. При подходе к пику активности значительно растет количество пятен на Солнце, активизируется магнитное поле. С такой же периодичностью меняется вспышечная активность Солнца и интенсивность радиоактивного излучения.
Для изучения влияния СА на частоту ВПР среди новорожденных детей промежуток времени с 1985 по 1998 г. разделен на 2 периода относительно средних значений числа Вольфа (W): с низкой СА (до среднего значения числа W 64,3) и высокой СА (число W выше 64,3). Периоду с низкой СА соответствовали промежутки 1985—1987 гг. и 1993— 1998 гг., периоду с высокой СА — 1988-1992 гг. Для двух групп наблюдений, соответствующих разным периодам СА, определяли распространенность ВПР. В период низкой СА зафиксировано значимое повышение частоты пороков костно-мы-шечной системы {р < 0,001) и пороков в целом (р < 0,001) (табл. 1). Анализ частоты нозологических форм врожденных аномалий развития выявил достоверное увеличение распространенности анэнцефалии (р < 0,05) и расщелины губы (р < 0,05) в период с высокой СА.
В результате корреляционного анализа установлено наличие отрицательных корреляционных связей множественных врожденных пороков развития (МВПР) с числом Вольфа (/-=-0,541, р < 0,05), Ар-индексом (г = -0,534, р < 0,05) и корональным индексом (г = -0,503, р < 0,05). Взаимосвязи аналогичной направленности установлены между Ар-индексом и аномалиями костно-мышечной системы (г = -0,501, р < 0,05) и пороками в целом(г = -0,445, р > 0,05). Положительная корреляционная зависимость обнаружена для врожденных аномалий ЦНС и органов чувств с потоком радиоактивного излучения на частоте 2800 МГЦ (г = 0,526, р < 0,05) и вспышечным индексом (г = 0,424, р > 0,05). Такой же характер проявления корреляционной связи выявлен для пороков лица и шеи с числом Вольфа (г = 0,561, р < 0,05), корональным индексом (г = 0,541, р < 0,05) и вспышечным индексом (г = 0,453, р > 0,05).
Изучение взаимосвязей между частотой нозологических форм ВПР и уровнем СА выявило аналогичные закономерности. Статистически достоверные отрицательные корреляции установлены для грыжи пупочного канатика с кальциумным индексом (г = -0,455, р > 0,05), для диафрагмальной грыжи и коронального индекса (г = -0,518, р < 0,05) и
Таблица 2
Коэффициенты корреляций между основными показателями СА и частотой нозологических форм ВПР у новорожденных детей Белгорода за 1985—1998 гг.
Нозологическая форма ВПР
Показатель СА расщелина губы анэнцефалия грыжа пупочного канатика диафраг-малышя грыжа
Число Вольфа 0,519
Корональный индекс 0,503 -0,518
Вспышечный индекс 0,486
Поток солнечного ра-
диоизлучения на часто-
те 2800 МГц 0,601
Ар-индекс -0,461
Кальциумный индекс 0,675 0,422* -0,455*
Ширина гелия 0,616
Индекс застывшей лавы 0,668
Примечание, р < 0,05, * - 0,06 < р < 0,09.
Таблица 3
Характеристика влияния основных показателей СА на распространенность ВПР у новорожденных детей Белгорода за 1985—1998 гг.
Уроэень прогноза
ВПР систем органов Показатели СА, оказывающие воздействие на пороки Количество показателей СА Уровень влияния, % частоты ВПР в зависимости от интенсивности СА, %
Кожа
Лицо и шея МВПР
Костно-мышеч-ная система
Ширина гелия, солнечная постоянная, индекс застывшей лавы, корональный индекс, вспышечный индекс Число Вольфа, корональный индекс, вспышечный индекс Ар-индекс, ширина гелия, солнечная постоянная, индекс застывшей лавы, число Вольфа Число Вольфа, Ар-индекс
56,26 53,46
35,94
18,93
73,1 60,62
29,71
25,17
Ар-индекса (г= -0,461, р > 0,05) (табл. 2). Положительная корреляционная зависимость обнаружена между расщелиной губы и семью основными показателями СА. Наиболее значимые корреляции установлены с индексом застывшей лавы (г = 0,668, р < 0,05), кальциумным индексом (г = 0,675, р < 0,05) и шириной гелия (г = 0,616, р < 0,05). Распространенность анэнцефалии коррелировала с кальциумным индексом (г - 0,422, р > 0,05).
Таким образом, в результате проведенного корреляционного анализа между уровнем СА и распространенностью ВПР установлено наличие статистически значимых разнонаправленных корреляционных связей. При снижении СА повышается частота МВПР, пороков костно-мышечной системы и пороков в целом, среди нозологических форм происходит рост распространенности диафраг-мальной грыжи и грыжи пупочного канатика. Возрастание СА обусловливает увеличение частоты аномалий ЦНС и органов чувств, аномалий лица и шеи, а среди нозологических форм — повышение распространенности анэнцефалии и расщелины губы.
Анализ данных дисперсионного анализа показал, что частота пороков лица и шеи на 53,6% определяется пятнообразовательной деятельностью Солнца (число Вольфа) (/" = 10,15, у? < 0,05) и шириной гелия (/■= 8,46, р < 0,05). Уравнение множественной регрессии для данного вида врожденного порока аномалии имеет следующий вид (А = 53,6%):
У = -6,745 + 0,180-^ -0,048-^2,
где У— прогнозируемый уровень ВПР лица и шеи, Х{ — ширина гелия, Хг — число Вольфа. Подставляя данные по СА, можно рассчитать ожидаемую частоту пороков лица и шеи среди новорожденных детей.
Например, в 2000 г. ширина гелия составляла 78 ед., число Вольфа — 119,6. Подставляя эти показатели в уравнение множественной регрессии, получаем:
У= -6,745 + 0,180 • 78 - 0,048 • 119,6 = 2,52%«.
Фактическая частота пороков лица и шеи в 2000 г. составляла 2,16%о, т. е. данное уравнение можно использовать для прогнозирования распространенности пороков лица и шеи в зависимости от показателей СА.
Распространенность пороков кожи на 56,26% детерминируется вспышечной активностью солн-
ца: корональным индексом (/= 5,34, р < 0,05) и вспышечным индексом (/" = 6,35, р < 0,05), шириной гелия (/■= 11,32, р < 0,05), индексом застывшей лавы (/" = 7,21, р < 0,05), солнечной постоянной (/■= 6,54,р < 0,05). Активность геомагнитного поля солнца (Ар-индекс) на 18,93% обусловливает распространенность пороков костно-мышечной системы (/■= 3,76, р < 0,05). Наибольший уровень влияния СА установлен для ВПР кожи (56,26%), а также пороков лица и шеи (53,46%) (табл. 3). Уровень прогноза частоты ВПР систем органов варьируется от 25,17% (для пороков костно-мышечной системы) до 73,1% (для аномалий кожи).
Анализ влияния основных показателей СА на распространенность нозологических форм ВПР показал, что частота спинномозговой грыжи на 46,51% определяется воздействием потока радиоактивного излучения на частоте 2800 МГц (/" = 8,25, р < 0,05), ширины гелия (/" = 9,36, р < 0,05), коронального индекса (Р= 12,78, р < 0,05) и вспышечного индекса (/г= 5,69, р< 0,05). Получено уравнение множественной регрессии (А = 46,51%):
У- 2,552 + 0,007 • Х{ - 0,057 • Хг - 0,243 • X, + 0,033 • Х„
где Х1 — поток радиоактивного излучения на частоте 2800 МГц, Х2 — ширина гелия, Хъ — корональный индекс, Х4 — вспышечный индекс.
Влияние ширины гелия (Р = 12,56, р < 0,01) и вспышечного индекса (/г= 9,48, /»< 0,01) на 60,65% детерминирует распространенность расщелины губы. Уравнение множественной регрессии для данной врожденной аномалии имеет вид (А = 60,65%):
У= -1,652 + 0,046 • Х{ - 0,009 • Х2,
где Х1 — ширина гелия, Х2 — вспышечный индекс.
Наибольший уровень влияния активности происходящих на Солнце процессов установлен для расщелины губы (60,65%) и спинномозговой грыжи (46,51%). Максимальный уровень прогноза частоты ВПР систем органов в зависимости от СА определен для расщелины губы (66,7%), минимальный — для диафрагмальной грыжи (30,65%).
Вывод. Таким образом, в ходе проведенного исследования влияния уровня СА на частоту врожденных аномалий развития были обнаружены статистически значимые положительные и отрицательные корреляционные связи. При снижении СА повышается частота МВПР, пороков костно-мышечной системы и пороков в целом, среди нозоло-
гиена и санитария 5/2008
гических форм происходит рост распространенности диафрагмальной грыжи и грыжи пупочного канатика. Возрастание СА обусловливает увеличение частоты аномалий ЦНС и органов чувств, аномалий лица и шеи, анэнцефалии и расщелины губы. Максимальный уровень влияния СА установлен для ВПР кожи (56,26%), лица и шеи (53,46%), среди нозологических форм ВПР — для расщелины губы (60,65%) и спинномозговой грыжи (46,51%).
Работа выполнена при финансовой поддержке фанта РФФИ № 06-06-96502.
Л итература
1. Гаркави Л. X., Квакина Е. Б., Шихлярова А. И. и др. // Биофизика. - 1996. - Т. 41, № 4. - С. 898-905.
2. Крикуноеа Н. И., Назаренко Л. П. // Генетика человека и патология: Материалы 2-й итоговой конфе-
ренции НИИ медицинской генетики. — Томск, 1992. - С. 13-14. 3. Крикуноеа Н. И., Назаренко Л. П., Леонов В. П., Ми-найчева Л. И. // Рос. вестн. перинатол. и педиат. — 1999.-Т. 22, № 1.-С. 43-46.
Поступила 14.08.07
Summary. The investigation revealed statistically significant positive and negative correlations between the impact of solar activity (SA) and the incidence of congenital malfomiations (CM). As SA decreased, the incidence of multiple CM, defects of the musculoskeletal system, and those as a whole increased, but among the nosological entities, there was a rise in the prevalence of diaphragmatic hernia and omphalocele. At the same time, increased SA determines the higher incidence of abnormalities of the central nervous system, sensory organs, face and neck, anen-cephalies, and cleft lips. The maximum influence of SA was established for CM of the skin (56.25%), face and neck (53.46%); and among the nosological entities of CM that was for the cleft lip (60.65%) and cerebrospinal hernia (46.51%).
О КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1008 УДК 614.7:616-007-053.1-053.31
О. В. Антонов, В. А. Ширинский, И. В. Антонова
ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА ФОРМИРОВАНИЯ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ
Омская государственная медицинская академия
Экологическую ситуацию в современных мегаполисах можно рассматривать как совокупность факторов риска, в значительной степени определяющую уровень заболеваемости в семьях, члены которых постоянно подвергаются воздействию токсичных веществ. С этой точки зрения частота врожденных пороков развития (ВПР) среди новорожденных является одним из биологических индикаторов экологического неблагополучия на территориях с повышенной техногенной нагрузкой
[1-3].
В связи с этим предпринята попытка ретроспективного анализа причинно-следственных связей в системе загрязнение атмосферного воздуха — патология (частота и характер ВПР) среди новорожденных детей на примере Омска — одного из крупнейших центров химической и нефтеперерабатывающей промышленности России. В городе сконцентрировано более 95% промышленного производства области и около 15% Западно-Сибирского региона. С 1998 г. основным источником загрязнения приземных слоев атмосферы на территории города является автомобильный транспорт [6].
В соответствии с основными принципами принятой в настоящее время методологии оценки риска [4] осуществлены идентификация опасности и оценка экспозиции риска многосредового химического загрязнения для здоровья населения города в период с 1990 по 2003 г.
На этапе идентификации опасности учитывали результаты мониторинга загрязнения атмосферного воздуха Омска, питьевой воды и продуктов питания. Результаты исследований пищевых продуктов и питьевой воды по показателям экологической безопасности в подавляющем большинстве случаев соответствовали требованиям действующих гигиенических нормативов.
С 1990 по 2003 г. на фоне более чем двукратного снижения объема валовых выбросов вредных веществ в атмосферу от стационарных источников отмечался рост индекса опасности (Р;) загрязнения атмосферного воздуха (5]. Тенденция статистически достоверна (г = 0,85; р < 0,001). Установлены прямые и статистически достоверные зависимости среднегодовых концентраций ацетальдегида (г = 0,55, р < 0,05), этилбензола (г = 0,56, р < 0,05), а также среднегодовых значений индекса суммарного загрязнения атмосферного воздуха (Р{) от численности автомобилей (г = 0,8, р < 0,001) (рис. 1).
На этапе оценки экспозиции было установлено, что более 90% экотоксикантов поступали в организм жителей города вместе с вдыхаемым атмосферным воздухом. Основной вклад (более 60%) в
1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002
Рис. 1. Тренды количества автомобилей (по оси ординат справа, тыс.) и среднегодовых значений индекса Р| (по оси ординат слева, усл. ед.) на территории Омска в 1990— 2003 гг., по оси ординат (справа) — суммарный.
/ — индекс Р„ 2 — количество автомобилей.
