CC BY
27
Приложение 1
Заключение. В исследованной группе вторые опухоли развились в 37,5% случаев у больных старше 64 лет. У 3 из 4 больных наблюдалось развитие опухолей кроветворной
ткани. Вероятно, угнетение Т- и В-клеточного звеньев иммунитета, наблюдаемое при АИБЛ, увеличивает риск развития вторых опухолей у лиц старшей возрастной группы.
Молекулярная диагностика при периферической Т-клеточной лимфоме, неспецифицированной
с экстранодальными поражениями
Чернова Н.Г., Сидорова Ю.В., Рыжикова Н.В., Судариков А.Б., Ковригина А.М., Аль-Ради Л.С., Моисеева Т.Н., Кравченко С.К.
ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России, Москва
Введение. Периферическая Т-клеточная лимфома, не-специфицированная (ПТКЛ) - гетерогенная группа лим-фоидных опухолей, имеющих зрелый Т-клеточный имму-нофенотип. В большинстве случаев отмечается поражение лимфатических узлов, но возможно вовлечение любых экс-транодальных органов и тканей.
Материалы и методы. В 2013 г мы наблюдали 4 больных ПТКЛ с экстранодальными поражениями. Вовлечение костного мозга, печени и селезенки отмечено во всех случаях, кожи и подкожной клетчатки - у 3, поражение органов пищеварительного тракта - у 3, нейролейкемия - у 1 больного. Во всех случаях проведено ПЦР-исследование Т-клеточной клональности по реаранжировкам генов TCRG (Уу-1у) и ТСКБ (Ур-1р, РР^Р) в образцах лимфатического узла, костного мозга, периферической крови и экстранодальных очагов (кожа, слизистая пищеварительного тракта, ликвор).
Результаты. У всех больных было выявлено несколько (от 2 до 5) опухолевых клонов. Основной опухолевый клон присутствовал в большинстве исследованных тканей (лимфатический узел, костный мозг и периферическая кровь), тогда
как в экстранодальных очагах наблюдались дополнительные клональные реаранжировки, иногда при отсутствии основного клона. Интересно, что в биоптатах из экстранодальных очагов обнаруживались клоны и с неполной реаранжировкой генов ТСКБ (РР^Р), что соответствовало стадии незавершенной дифференцировки Т-лимфоцита. У 1 больного была выявлена Т-клеточная клональность только по реаранжиров-ке генов ТСКБ, в то время как при исследовании генов ТСКО картина была поликлональная. Для полноты характеристики опухолевого процесса у этого больного была произведена селекция лимфоцитов костного мозга при помощи магнитных бус с антителами к СР3. В СР3--популяции клеток, включающей незрелые Т-лимфоциты, было выявлено 2 опухолевых клона, тогда как в СР3+-популяции клеток выявлен только один из них.
Заключение. Выявление нескольких опухолевых клонов различных стадий дифференцировки при ПТКЛ с экстрано-дальным поражением свидетельствует о гипермутабельности опухоли. Возможно, в будущем это приведет к выделению подобных случаев ПТКЛ в отдельную нозологическую форму.
Исследование экспрессии генов множественной лекарственной устойчивости при резистентной
множественной миеломе
Черных Ю.Б.1, Шушанов С.С.2, Рыбалкина Е.Ю.2, Трифонова Е.В.1, Высоцкая Л.Л.1, Белоусов К.А.1, Катаева Е.В.1, Дудина ГА1,
Луцкая Т.Д.1, Митина Т.А.1, Голенков А.К.1 1ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского; 2ФГБУ Российский онкологический
научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва
Введение. Множественная лекарственная устойчивость
(МЛУ) является закономерным событием в развитии множественной миеломы (ММ), которое приводит к потере клинического ответа на противоопухолевое лечение.
Цель работы. Определение экспрессии мРНК генов MDR1, МКР1, LRP, БСКР, ответственных за развитие МЛУ, в аспирате костного мозга резистентных больных до начала бортезомибсодержащей терапии.
Материалы и методы. В основную группу включили 16 больных. Изучение экспрессии генов МЛУ проводили в клетках мононуклеарной фракции костного мозга, содержа-
щей плазмоциты, методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР).
Результаты. Экспрессия мРНК генов MDR1, МКР1, БСКР была выявлена у 100% больных, а мРНК гена LRP - у 81%, но уровни экспрессии каждого из генов различались. Проведен анализ выживаемости больных в группах с различными уровнями экспрессии изучаемых генов.
Заключение. Выявлена 100% экспрессия генов MDR1, МКР1, БСКР у резистентных больных ММ. Медиана выживаемости в группах больных с уровнем экспрессии мРНК генов МЛУ выше и ниже среднего существенно и статистически значимо различается.
Временной фактор в реактивации герпесвирусов после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток
Чухловин А.Б., Зубаровская Л.С., Бондаренко С.Н., Эйсмонт Ю.А., Владовская М.Д., Афанасьев Б.В. НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой; Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский
университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург
Введение. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК) сопровождается временным иммунодефицитом с высоким риском реактивации эндогенных вирусов и других инфекционных патогенов. Оценка временной динамики нужна для анализа возможных ассоциаций с осложнениями ТГСК.
Цель работы. Оценка частоты посттрансплантационной реактивации герпесвирусов (вирусов Эпштейна-Барр, цито-мегаловируса - ЦМВ и простого герпеса) в зависимости от возраста больных и сроков после ТГСК.
Материалы и методы. Обследованы 297 больных лейкозами и лимфомами в возрасте от 51 года до 60 лет, леченных с применением алло-ТГСК от родственных (16%), неродственных совместимых (63%) или гаплоидентичных доноров
(21%). Проводили ДНК-диагностику вирусов в крови (чувствительность > 1000 генокопий/мл).
Результаты. При ТГСК повышается частота реактивации вируса простого герпеса в младшем возрасте, а также выявляемость ЦМВ в старших группах. Частота ЦМВ-позитивности максимальна через 1-2 мес после ТГСК, а для вируса Эпштейна-Барр - в сроки наблюдения 2-6 мес.
Заключение. Частота выявляемости герпесвирусов не имела четких связей с диагнозом заболевания, типом донора и источником гемопоэтических клеток. В то же время показана роль возраста больного и сроков после ТГСК как отдельных факторов риска реактивации/реинфекции герпес-вирусами.
