CC BY
14
Проведение операции ПВШ чревато возникновением геморрагического синдрома из зоны гастроэзофаге-ального коллектора. Включение при этом в комплекс лечебных мероприятий превентивной ЭСТ приводит к относительному снижению количества послеоперационных осложнений.
Проведение операции с применением ППС с дробными, дозированными асцитореинфузиями исключало развитие тяжелых фатальных осложнений, приводящих к неблагоприятному исходу.
Обсуждение
Таким образом, коррекция диуретикорезистентного асцита у больных циррозом печени с применением полностью имплантируемой перитонеальной порт-системы Ое^е® и перитонеовенозного шунтирования является патогенетически эффективной операцией и приводит к улучшению функционального состояния гепатореналь-ной системы, регрессу и купированию асцита, позволяет устранить в лечебных мероприятиях применение порочного метода лечения - лапароцентеза.
Применение перитонеальной порт-системы позволяет значительно расширить диапазон показаний и возможностей хирургической коррекции диуретикоре-зистентного асцита: осуществление имплантации при низком градиенте между внутрибрюшным и ЦВД, наличии хилезного асцита, а также при вентральных грыжах. По сравнению с этим круг показаний при перито-неовенозном шунтировании ограничен, и применение перитонеальной порт-системы выполнимо при наличии достаточного градиента между внутрибрюшным и ЦВД, прозрачной асцитической жидкости с минимальной вязкостью, а также при отсутствии вентральных грыж передней брюшной стенки.
Использование перитонеальных портов в коррекции диуретикорезистентного асцита является управляемым процессом, позволяющим осуществить асцитореинфу-зию дробно, дозированно, с учетом общего состояния
больных и показателей гемодинамики, что в конечном итоге позволяет исключить возникновение серьезных осложнений в виде геморрагического синдрома, связанных с гемодилюцией и коагулопатией на почве массивного поступления асцитического содержимого в венозное русло.
Проведение реинфузии асцитической жидкости с использованием перитонеальной порт-системы оказалось эффективным, малоинвазивным методом и может являться альтернативой существующим способам перитонеовенозного шунтирования в лечении диуре-тикорезистентных форм асцита. Включение в арсенал комплексного лечения превентивного склерозирования варикозных узлов позволяет снизить вероятность и частоту развития геморрагического синдрома и расширить круг показаний для проведения асциткорригирую-щих вмешательств.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андреев Г. Н., Апсатаров Э. А., Ибадильдин А. С. и др. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии. - Алма-ты, 1994. - 320 с.
2. Буеверов А. О. Асцит как осложнение цирроза печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. - 2001. -№ 6. - С. 24-28.
3. Ерамищанцев А. К., Лебезев В. М., Мусин Р. А. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с портальной гипер-тензией // Хирургия. - 2003. - № 4. - С. 4-8.
4. Лебезев В. М, Мусин Р. А., Чуб Р. В. и др. Хирургическое лечение диуретикорезистентного асцита у больных портальной гипертензией // Анналы хирургической гепатологии. - 2007. -Т. 12. - № 2. - С. 22-25.
5. Назыров Ф. Г., Акилов Х. А., Девятов А. В. Хирургия осложнений портальной гипертензии у больных циррозом печени. - М., 2002. - 416 с.
6. Wong F, Blendis L. Ascites // Clin. Perspect. Gastroenterol. -1999. - № 1. - P. 47-54.
Поступила 25.04.2009
Л. М. ДАНИЛЕНКО1, Э. А. ПАРФЕНОВ2, М. В. ПОКРОВСКИИ4, Н. Г. ГУМАНОВА3, В. А. МЕТЕЛЬСКАЯ3, К. Е. БОБРАКОВ4, В. А. РАГУЛИНА4, Н. В. СТАБРОВСКАЯ4, В. А. САВИН4
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТАЛЛОКОМПЛЕКСНЫХ СОЕДИНЕНИЙ С АНТИОКСИДАНТНЫМИ СВОЙСТВАМИ ДЛЯ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ
1Кафедра фармацевтической химии и фармакогнозии ГОУ ВПО «Белгородский государственный университет Федерального агентства образования»,
Россия, 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85; 2НИИ экспериментальной диагностики и терапии опухолей Российского онкологического научного центра имени Н. Н. Блохина, г. Москва; 3Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины, г. Москва; 4ГОУВПО Курский государственный медицинский университет. E-mail: MilaDanilenko@yandex.ru
Полученные результаты, касающиеся исследования эндотелиопротективных свойств соединений, позволяют констатировать, что координационные металлокомплексные соединения я0510, я0519 и я0559 показывают выраженное эндоте-лиопротективное действие. Причем металлокомплексная модель я0510 оказывает максимальное эндотелиопротективное действие, превосходящее таковое у остальных антиоксидантов и препаратов сравнения - мексидола и аскорбиновой кислоты. Результаты биохимических проб также выявили, что металлокомплексное соединение я0510 оказывает выраженный
терапевтический эффект на регуляторную функцию эндотелия при артериальной гипертонии и способствует восстановлению активности eNOS, о чем свидетельствовало возрастание концентрации NOx.
Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, модели супероксиддисмутазы, аскорбиновая кислота, мексидол.
L. M. DANILENKO1, E. A. PARFENOV2, M. V. POKROVSKIY4, N. G. GUMANOVA3, V. A. METELSKAYA3, K. E. BOBRAKOV4, V. A. RAGULINA4, N. V. STABROVSKAYA4 ,V. A. SAVIN4
APPLICATION OF METAL COMPLEXES WITH ANTIOXIDANT PROPETIES FOR PHARMACOLOGICAL CORRECTION OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION
department of pharmaceutical chemistry and farmakognosy Belgorod state university, Russia, 308015, Belgorod, Victoria str., 85;
2Research Institute of Experimental Diagnostics and Therapy of tumors of the Russian Cancer Research Center NN
Blokhin, Moscow, 3State Research Center of Preventive Medicine, Moscow;
4GOU HBO Kursk State Medical University. E-mail: MilaDanilenko@yandex.ru
Endothelioprotective properties of metal complex with models superoxide dismutase (rcQ510, rcQ519, rcQ559) in comparison with mexidol and acidum ascorbinicum were investigated. The best results shoed rcQ510. It was dedicated, that rcQ510 renders expressed endothelioprotective action surpassing those mexicor and acidum ascorbinicum at the L-NAME-induced deficiency nitrogen oxide. rcQ510 renders the expressed therapeutic effect on regulatory function of endotelia at arterial hypertension and promotes restoration of eNOS that was testified by inc reasing of concentration of NO.
Key words: endothelial dysfunction, models superoxyddismutase, ascorbinic acid, meksidol.
Уникальное положение клеток эндотелия на границе между циркулирующей кровью и тканями делает их наиболее уязвимыми для различных патогенных факторов, находящихся в системном и тканевом кровотоке. Именно эти клетки первыми встречаются с реактивными свободными радикалами, с окисленными липопротеинами низкой плотности, с гиперхолес-теринемией, с высоким гидростатическим давлением внутри выстилаемых ими сосудов (при артериальной гипертонии), с гипергликемией (при сахарном диабете). Все эти факторы приводят к повреждению эндотелия сосудов, к эндотелиальной дисфункции (ЭД) [7, 2]. Из всех факторов, синтезируемых эндотелием, основная роль принадлежит эндотелиальному фактору релаксации или оксиду азота (N0). Именно это соединение регулирует активность и последовательность запуска всех остальных биологически активных веществ, продуцируемых эндотелием [1, 3].
N0, синтезируемый эндотелиальной N0-синта-зой (eN0S), — один из главных регуляторов тонуса кровеносных сосудов. Для артериальной гипертонии, мощного фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, характерно образование в организме избыточного количества активных форм кислорода, которые, взаимодействуя с N0, снижают его биодоступность, а окисляя N0 до пероксинитри-та, вызывают развитие окислительного стресса [4]. Поддержание биодоступности N0 можно обеспечить снижением окислительного стресса, поэтому соединения, обладающие свойствами антиоксидан-тов — ловушек супероксид-ионов, инактивирующих свободные радикалы, способствует повышению биодоступности N0 и улучшению регуляции тонуса сосудов.
С учетом вышеизложенного целью настоящего исследования явилось изучение эндотелиопротективной активности новых металлокомплексных соединений с
антиоксидантными свойствами при L-NAME-индуциро-ванной модели дефицита NO.
Материалы и методы исследования
Исследовано 4 химических производных из категории новых металлокомплексных соединений, синтезирование которых проведено в НИИ экспериментальной диагностики и терапии опухолей Российского онкологического научного центра имени Н. Н. Блохина РАМН доктором химических наук Э. А. Парфеновым, и «препараты сравнения» (табл. 1).
Моделирование L-NAME-индуцированного дефицита оксида азота проводилось на самцах белых крыс линии Wistar массой 200-300 г. Ингибитор NO-синтазы ^нитро^-аргининметиловый эфир (L-NAME, Sigma) вводился внутрибрюшинно один раз в сутки в дозе 25 мг/кг в объеме 1 мл/кг в течение 7 дней.
Для измерения артериального давления (АД) на 7-й день крысам под наркозом вводили катетер в левую сонную артерию. С помощью датчика и компьютерной программы «Bioshell» непрерывно регистрировали систолическое и диастолическое АД, ЧСС, вычисляли среднее АД.
При болюсном внутривенном введении ацетилхо-лина (40 мкг/кг) регистрировали эндотелийзависимую вазодилатацию, при болюсном внутривенном введении нитропруссида натрия (30 мкг/кг) — эндотелийнезави-симую вазодилатацию. Отношение величины площади под кривой ^п/кр) эндотелийнезависимой вазодилата-ции (характеристика восстановления АД в ответ на введение нитропруссида натрия) к ^п/кр) эндотелийзависи-мой вазодилатации (характеристика восстановления АД в ответ на введение ацетилхолина) принимали за коэффициент эндотелиальной дисфункции (КЭД) [6].
Для оценки влияния антиоксиданта tcQ 510 (координационное соединение аскорбиновой кислоты с титаном) на состояние eNOS как маркера регуляторной
Металлокомплексные соединения и препараты сравнения
Шифр Класс МАО и структурные признаки
TCQ510 Аскорбат, модифицированный титаном
TCQ519 Модель супероксиддисмутазы (СОД), содержащая ниацин и медь (водорастворимое соединение)
TCQ519" Модель супероксиддисмутазы (СОД), содержащая ниацин и медь (водонерастворимое соединение)
TCQ559 Модель супероксиддисмутазы СОД на основе ваннадила
Мексидол Дигидропиридиновый антиоксидант
Витамин С Аскорбиновая кислота
Таблица 2
Влияние rcQ510, rcQ519, rcQ519", rcQ559 и препаратов сравнения (мексидол и аскорбиновая кислота) на функциональные показатели при моделировании L-NAME-индуцированного дефицита NO (M±m; n=10)
Серия САД ДАД КЭД
Интактные животные 137,7±3,7 101,9±4,3 1,1±0,1
L-NAME 190,3±6,7** 145,0±3,9** 5,4±0,6**
L- NAME+tcQ510 (30 мг/кг) 164,4±10,5* 130,8±7,7 1,4±0,1*
L-NAME+tcQ519 (9 мг/кг) 171,2±9,0 141,1±5,1 1,9±0,2*
L-NAME+tcQ519" (9 мг/кг ) 176,3±9,4 135,5±10,5 2,2±0,2*
L-NAME+tcQ559 (30 мг/кг) 169,0±7,5* 132,8±5,9 1,9±0,2*
L-NAME (25 мг/кг)+мексидол (30 мг/кг) 158,1±9,3* 126,6±5* 1,9±0,2*
L-NAME (25 мг/кг)+аскорбиновая кислота ( 30 мг/кг ) 187,4±6,1 137,7±3,8 2,1±0,2*
Примечание: здесь и везде далее САД - систолическое артериальное давление (мм рт. ст.); ДАД - диастолическое артериальное давление (мм рт. ст.);
КЭД - коэффициент эндотелиальной дисфункции (отн. ед. * - р<0,05 - в сравнении с 1_-ЫАМЕ, ** - р<0,05 - в сравнении с интактными).
функции эндотелия определяли уровень экспрессии eNOS в аорте крыс: измеряли с помощью поликло-нальных мышиных антител к eNOS («BD Transduction Laboratories») с последующим проявлением методом усиленной хемилюминесценции [5].
Концентрацию конечных стабильных метаболитов NO (сумма нитрат- и нитрит-ионов - NO ) в сыворотке крови крыс измеряли методом Грисса в модификации [8].
Всех животных в течение эксперимента содержали на специальной безнитритной диете.
Результаты исследования
Изучение эндотелиопротективной активности ме-таллокомплексных соединений (tcQ510, tcQ519, tcQ519", tcQ559), препаратов сравнения мексидола и аскорбиновой кислоты при L-NAME-индуцированной модели дефицита NO показывает разнонаправленные эффекты на функцию эндотелия (КЭД) (табл. 2).
Исследуемые соединения - tcQ510, tcQ519, tcQ519", nQ559, обладали выраженным эндотелиопротектив-ным эффектом и снижали КЭД до 1,4±0,1, 1,9±0,2, 2,2±0,2 и 1,9±0,2, соответственно, тогда как в группе животных, получавших L-NAME, он составлял 5,4±0,6.
Курсовое введение препаратов сравнения (мексидо-ла в дозе 30 мг/кг, аскорбиновой кислоты в суточной дозе
30 мг/кг) на фоне 1_-ЫАМЕ-индуцированного дефицита оксида азота также достоверно предотвращало развитие эндотелиальной дисфункции, что выражалось в снижении КЭД до уровня 1,9±0,2, 2,1±0,1 соответственно (табл. 2).
Таким образом, результаты исследования функционального состояния эндотелия сосудов выявили отчетливое превосходящее действие у соединения л:0510 в дозе 30 мг/кг, представляющего собой координационное соединение аскорбиновой кислоты с титаном. Сопоставимые или несколько в меньшей степени проявили эндотелиопротекторные свойства препараты сравнения, в большей степени мексидол (30 мг/кг).
Результаты количественного определения биохимических маркеров выявили, что концентрация ЫОх, отражающая уровень активности еЫОБ при соблюдении соответствующей диеты, были почти в 2 раза ниже в группе животных с моделированной артериальной гипертонией по сравнению с интактными животными (табл. 3). При этом уровень еЫОБ в обеих группах достоверно не различался.
Блокада еЫОБ 1_-ЫАМЕ приводила к достоверному снижению у этих животных эндотелийзависимой вазоди-латации (695,0±87,6 отн. ед.) по сравнению с интактными животными, у которых данный показатель составил 1268,0±74,8 отн. ед.
Влияние rcQ510 на показатели эндотелиальной функции у крыс
Группа Фармакологическая проба еNOS NO мкМ К отн. ед. Систолическое АД, мм рт. ст. Диасто-лическое АД, мм рт. ст. Среднее АД, мм рт. ст.
1. Интактные Исходно с АХ с НП 72,9±11,2 114,1±10,5 1,1±0,1 137,0±3,7 84,3±4,0 33,0±3,7 101,9±4,3 38,7±2 2,1 ±4,4 119,0±4,6 86,2±5,2 62,5+4,05
2. L- NAME (25 мг/кг) Исходно с АХ с НП 79,4±9,5* 61,2±8,5* 5,4±0,6 190,3±6,7 110,6±5,2 88,7±4,7 145,0±3,9 82,8±3,6 50,8±4,2 167,0±5,3 96,7±5,9 69,7±4,45
3. L-NAME+tcQ510 (30 мг/кг) Исходно с АХ с НП — 124,0±9,3** 1,4±0,1** 164,8±10,5 86,2±5,2 86,2±7,3 130,0±7,7 50,8±2,9 40,8±3,4 147,4±9,1 68,5±4,05 61,70±5,35
Примечание: АХ
НП ■
■ ацетилхолин,
■ нитропруссид, р<0,05 по сравнению с * - интактными животными 2-й группы , ** - с крысами, получавшими L- NAME.
Восстановление уровня NOx в сыворотке до исходного наблюдалось и в группе животных с моделированной артериальной гипертонией, корректированной введением соединения tcQ510.
tcQ510 оказало выраженный терапевтический эффект на регуляторную функцию эндотелия при артериальной гипертонии и способствовало восстановлению активности eNOS, о чем свидетельствовало возрастание концентрации NOx (одного из продуктов реакции, катализируемой данным ферментом). Более того, восстановление NO-продуцирующей функции эндотелия на фоне терапии антиоксидантом tcQ510 сопровождалось улучшением эндотелийзависимой вазодилатации и нормализацией АД. По-видимому, это связано с увеличением биодоступности NO, т. к. антиоксиданты, уменьшая окислительный стресс, препятствуют деградации NO.
Обсуждение
Все исследованные металлокомплексные соединения: tcQ510 - 30 мг/кг, rcQ519 - 9 мг/кг, rcQ519" - 9 мг/кг, tcQ559 - 30 мг/кг - проявляли выраженное эндотелио-протективное действие на модели L-NAME-индуциро-ванного дефицита NO, что выражалось в преобладании эндотелийзависимого расслабления сосудов и снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции КЭД. Максимальное снижение КЭД до уровня интактных животных выявило соединение tcQ510 в дозе 30 мг/кг.
Сравнительное изучение металлокомплексного соединения tcQ510 с известными антиоксидантными препаратами мексидол и аскорбиновой кислотой на модели L-NAME-индуцированного дефицита NO показало, что tcQ510 30 мг/кг проявлял выраженное эндотелио-протективное действие на модели L-NAME-индуциро-ванного дефицита NO, что выражалось в преобладании эндотелийзависимого расслабления сосудов и снижении коэффициента эндотелиальной дисфункции КЭД до уровня интактных животных.
Мексидол 30 мг/кг и аскорбиновая кислота 30 мг/кг также проявили эндотелиопротективную активность, однако уступали tcQ510 30 мг/кг.
Результаты биохимических проб также выявили, что металлокомплексное соединение tcQ510 оказывает выраженный терапевтический эффект на регулятор-ную функцию эндотелия при артериальной гипертонии и способствует восстановлению активности eNOS, о чем свидетельствовало возрастание концентрации NOx (одного из продуктов реакции, катализируемой данным ферментом). Более того, восстановление NO-продуцирующей функции эндотелия на фоне терапии антиоксидантом сопровождалось улучшением эндотелийзависимой вазодилатации и нормализацией АД. Это может быть связано с увеличением биодоступности NO, т. к. антиоксиданты, уменьшая окислительный стресс, препятствуют деградации NO.
Таким образом, полученные нами результаты показывают, что все исследуемые соединения являются перспективными эндотелиопротективными средствами и рекомендуются для дальнейших широких клинических исследований.
ЛИТЕРАТУРА
1. Голиков А. П., Рябинин В. А., Лукьянов М. М. и др. Применение антиоксиданта «мексикор» в комплексной терапии больных с кризовым течением гипертонической болезни. Современные возможности лечения и профилактики неосложнен-ных и осложненных гипертонических кризов. Гор. науч.-практ. конф. НИИ скор. помощи им. Н. В. Склифосовского. - М., 2002. -С. 16.
2. Ланкин В. З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков. -М.: Медпрактика, 2003. - 200 с.
3. Манухина Е. М. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции / E. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, В. И. Бувальцев // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. - 2003. - № 4. - С. 26-30.
4. Метельская В. А, Гуманова Н. Г., Литинская О. А. // Вопр. биол. мед. и фарм. химии. - 2004. - № 2. - С. 34-39.
5. Покровский М. В. Методические подходы для количественной оценки развития эндотелиальной дисфункции при L-NAME-индуцированной модели дефицита оксида азота
в эксперименте / М. В. Покровский, В. И. Кочкаров, Т. Г. Покровская и др. // Кубанский научный медицинский вестник. - Краснодар, 2006. - № 10. - С. 72-77.
6. Ascorbic acid reverses endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease / G. N. Levine, B. Frei, S. N. Koulouris et al. // Circulation. - 1996. -V. 93. - P. 2127-2133.
7. Bloch W, Mehlhorn U., Krahwinkel A. et ai. // NitricOxide. -2001. - Vol. 5, № 4. - P. 317-333.
8. Effect of aerobic and resistance exercise training on vascular function in heart failure / A. Maiorana, G. O'Driscoll, L. Dembo et al. // Am. J. Physiol. - 2000. - V. 279. - P. 1999-2005.
Поступила 11.05.2009
М. Г. ДЗГОЕВА1, В. Б. БРИН2, К. М. ДЗИЛИХОВА3, З. Д. КАЛОЕВА3, З. Г. ДЗГОЕВА1, А. К. ШАВЛОХОВА3, Р. А. ЧИХТИСОВА3, М. В. АТАЕВА3
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
Кафедра ортопедической стоматологии Северо-Осетинской государственной медицинской академии, Россия, 362021, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40. Тел. (8672) 53-03-97;
2кафедра нормальной физиологии Северо-Осетинской государственной медицинской академии, Россия, 362021, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40. Тел. (8672) 53-76-61;
3кафедра поликлинической педиатрии с детскими болезнями лечебного факультета Северо-Осетинской государственной медицинской академии, Россия, 362019, г. Владикавказ, ул. Минина, 12. Тел. (8672) 74-34-23
Исследованы суммарные метаболиты оксида азота, вегетативные влияния в сердечно-сосудистой системе, состояние микроциркуляции в пародонте при первичной артериальной гипотензии (ПАГ) и артериальной гипертензии (АГ) у пациентов различных возрастных групп. Выявлено снижение интенсивности кровоснабжения пародонта у пациентов всех возрастных групп с ПАГ и старшей возрастной группы с АГ. При ПАГ в сердечно-сосудистой системе превалируют парасимпатические влияния, а при АГ - симпатические. Содержание суммарных метаболитов оксида азота снижено во всех возрастных группах с ПАГ и в старшей группе с АГ. Снижение продукции NO, по-видимому, является проявлением дисфункции эндотелия, характерной для сосудистых дистоний.
Ключевые слова: микроциркуляция, сосудистые дистонии, дисфункция эндотелия, вегетативный гомеостаз, оксид азота.
M. G. DZGOEVA1, V. B. BRIN2, К. M. DZILIHOVA3, Z. D. KALOEVA3, Z. D. DZGOEVA1, A. К. SHAVLOHOVA3, R. A. CHIHTISOVA3, M. V.ATAEVA3
FUNCTIONAL STATE OF ENDOTELIUM IN PATIENTS WITH IMPAIRMENTS SYSTEMIC OF HEMODYNAMICS
1Department of Ortopedic Stomatology North-Ossetian State Medical Academy, 362019, 40 Pushkinskaya st, Vladikavkaz, Republic of North Ossetia-Alania, tel./fax (8672) 53-03-97;
2Department of Normal Physiology, North-Ossetian State Medical Academy, 362019, 40 Pushkinskaya st., Vladikavkaz, Republic of North Ossetia-Alania, tel./fax (8672) 53-76-61;
3Department of Polyclinic Pediatrics, North-Ossetian State Medical Academy, 362019, 12 Minina st., Vladikavkaz, Republic of North Ossetia-Alania, tel. (8672) 74-34-23
Summarized nitrogen oxide metabolites, vegetative influences in cardiovascular system, microcirculation state periodont during initial arterial hypotension (IAH) and arterial hypertension (AH) were in patients of different age groups. The decrease of periodontal blood supply intensity in patients of all age groups with IAH and elder age group with AH were revealed. Under IAH in cardiovascular system prevail parasympathetic influences and under AH prevail sympathetic ones. Contents of summarized nitrogen oxide metabolites is decreased in all age groups with IAH and in elder group with AH. The decrease of NO production apparently is the manifestation of endothelium disfunction which is characteristic for vascular distonias.
Key words: microcirculation, vascular distonias, endothelium disfunction, vegetative homeostasis, nitrogen oxide.
Исследованиями многих авторов выявлено, что оксид и реологических свойств крови, регуляции оксидантных
азота (ЫО) участвует в регуляции большинства физиоло- процессов, ингибировании лейкоцитарной адгезии, агре-
гических процессов в организме: в поддержании нормаль- гации тромбоцитов и тромбообразовании [5, 6, 9]. ного функционирования сердечно-сосудистой системы, В организме существуют два уровня секреции ЫО:
регуляции сосудистого тонуса, нормализации состава базальная, поддерживающая тонус сосудов в покое
