CC BY
123
■ Г. В. Васильева и ар. Противоаифтерийный и противостолбнячный иммунитет у аетей с СЗСТ
тей, имеющих высокий риск рецидива системного заболевания, особенно в очаге инфекции.
Литература:
1. Баранов А. А., Баженова Л. К. Детская ревматология. Руководство для врачей. — Москва: Медицина, 2002.
2. Косенкова Т. В. Течение вакцинального процесса и состояние иммунитета при реализации календаря профилактиче-
ских прививок у детей: Автореф. дисс. ... д. м. н. — М., 2000. — С. 50.
3. Магаршак О. О. Иммунизация детей с гломерулонефритом и пиелонефритом АДС-м анатоксином: Автореф. дисс. ... к. м. н. — М., 1999.
4. Кощеева Ю. В. Клинико-иммунологическая характеристика дифтерийного вакцинального процесса и специфическое антителообразование у детей с ревматическими заболеваниями: Автореф. дисс. ... к. м. н. — С.-Пб., 1998. — 22 с.
Исходы СЕРОЗНЫХ МЕНИНгИТОВ
К. И. Конеев, Н. В. Скрипченко, Ю. А. Росин, М. В. Иванова, В. В. Карасев
нии детских инфекций минздрава россии, санкт-петербург
Представлены результаты наблюдения серозных менингитов различной этиологии у 31 ребенка по материалам катам-нестических наблюдений в течение 3-х лет. Проанализированы частота и особенности развития резидуальных последствий в зависимости от этиологии и сроков наблюдения.
Ключевые слова: серозный менингит, исходы серозных менингитов, этиология серозных менингитов.
Серозные менингиты (СМ) являются распространенными поражениями центральной нервной системы, частота которых в структуре нейроинфекций достигает 25—30% [1—3]. Дети и подростки составляют 65—78% среди заболевших СМ [4, 5]. Известно, что СМ до 75% встречаются у детей старше 5 лет, однако в настоящее время отмечается увеличение (до 10%) частоты СМ у детей до 3 лет [10]. В связи с совершенствованием диагностических методов верификации возбудителей в последние годы в этиологической структуре серозных менингитов доказано значение не только энтеровирусов, но и герпесвирусов, вируса лихорадки Западного Нила, ВИЧ, боррелий, эрлихий [3, 6, 7]. Предполагается, что заболеваемость СМ зависит от многих факторов, в частности, от специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, индекса контагиозности инфекционного заболевания [1]. В развитии серозного воспаления мягких мозговых оболочек имеют значение биологические свойства микроорганизмов и характер иммунных реакций макроорганизма [3, 5, 7]. Так, ней-раминидаза возбудителя имеет важное значение для развития серозного менингита, так как она расщепляет сахаридные группы белковых молекул у- и в-интер-феронов и последние перестают обладать специфическими свойствами, становясь «дефектными», и не прикрепляются к интерфероновым рецепторам. Вирус паротита также может вызывать и исключительно интра-текальное воспаление, что подтверждается обнаружением высокого титра антигена в ликворе, отсутствием иммунных комплексов в слюне и в крови, и понижением у-и в-интерферона в ликворе и в крови [7]. Не исключается роль и аутоиммунных механизмов поражения вещества головного мозга при СМ, лежащих в основе возникновения периваскулярной демиелинизации, вследствие длительной персистенции в ткани мозга вируса паротита или вируса лимфоцитарного хориоменингита, и возникновения вирусиндуцированных антигенов [8]. Преобладающим патогенетическим фактором при СМ является остро развивающийся гипертензионно-гидро-цефальный синдром с избыточным образованием цереб-
роспинальной жидкости в результате гиперсекреции и нарушения всасывания. Глиальные пролиферативные реакции выражены слабо, однако, при их преобладании развиваются спаечные процессы в оболочках, внутрижелудочко-вых сплетениях, приводящие к нарушению ликвороцирку-ляции, кровообращения, гиперпродукции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), блокаде ликворопроводящих путей, что особенно характерно для вируса лимфоцитарного хориоменингита [5]. Особенности возбудителя, сила иммунного ответа, генетические факторы и активность воспалительного процесса обуславливают выраженность общемозговых и менингеальных симптомов [1—5, 7, 8].
По литературным данным у 38—70% больных после перенесенного СМ остаются резидуальные проявления, такие как церебрастенический (39—45%), астенонев-ротический (12—30%) и гипертензионный (8,6—12%) синдромы, развивающиеся, как правило, на 2—3 неделе заболевания [1, 2, 4]. Авторы отмечают стойкость неврологической симптоматики, которая незначительно регрессирует к 8—12 месяцу после перенесенного СМ. По данным Богданова И. Л. (1971) гипертензионный синдром сохраняется в течение 6 месяцев. Однако Кокоревой С. П. (2002) установлено, что он в 10% случаев выявляется спустя 1 год после перенесенного СМ [2]. Предполагается, что гипертензионный синдром в резиду-альном периоде СМ возникает вследствие «слипчивого» или спаечного процессов, а продолжительные ликворо-динамические нарушения оказывают повреждающее действие на зрительный нерв, вызывая венозный застой или атрофию соска зрительного нерва, а также на внутреннее ухо, формируя нейросенсорную тугоухость [3, 5]. Также не исключается нарастание неврологических расстройств в резидуальном периоде, в частности, в раннем периоде реконвалесценции выявляется церебрас-тенический и астеноневротический синдромы, а через 1—3 месяца у 5—16% детей уже гипертензионный синдром, через 4—6 месяцев в 3% случаев — эпилепсия [4]. Встречается и диэнцефальный синдром, развитие которого отмечено спустя 3 месяца и с сохранением в течении года у 2—4,5% переболевших [2].
Вышесказанное свидетельствует о том, что СМ являются серьезной причиной формирования тяжелых ре-зидуальных проявлений, изучение структуры которых и причин развития является актуальной задачей.
Целью данного исследования явилось уточнение исходов серозных менингитов у детей в динамике нейро-инфекционного процесса на протяжении 3 лет.
Материалы и методы исследования
Наблюдался 31 больной СМ в возрасте от года до 15 лет, находившийся на стационарном лечении в отделении нейроинфекции НИИДИ за период с 1999 по 2001 гг., и состоявший на диспансерном наблюдении в поликлинике института на протяжении 3 лет.
Этиология серозного менингита подтверждалась стандартными методами в вирусологической или бактериологической лаборатории НИИДИ, а также в лаборатории молекулярной диагностики ООО «Helix». Всем больным в остром периоде проводился клини-ко-неврологический мониторинг, включающий оценку выраженности и продолжительности симптомов интоксикации, менингеальных, общемозговых и очаговых неврологических симптомов, а также люмбальная пункция с последующим анализом ЦСЖ (плеоцитоз и белок). Среднетяжелые формы СМ диагностировали при наличии слабовыраженных общемозговых (умеренная
Таблица 2. Клинические проявления серозных менингитов в зависимости от этиологии
Параметры Этиология серозного менингита (л/%) Итого (л = 31)
Энтеро-вирусная (л = 21) Герпес-зостерная (л = 2) Ветря-ночная (л = 1) Вирус клещевого энцефалита (л = 3) Клещевая микст-инфекция (л = 21) Паро-титная (л = 1) Иерси-ниозная (л = 1)
Общемозговые симптомы
Отсутствуют (-) 0 0 0 1/33,3 1/50 0 0 2/6,4
Слабо выражены (+) 16/76,2 2/100 0 1/33,3 1/50 1/100 0 22/71
Умеренно выражены (++) 41/9 0 0 1/33,3 0 0 1/100 5/16,1
Резко выражены (+++) 1/4,8 0 1/100 0 0 0 0 2/6,4
Головная боль 19/90,5 2/100 1/100 2/66,7 1/50 1/100 1/100 27/87,1
Рвота 14/66,7 2/100 1/100 2/66,7 1/50 1/100 1/100 22/71
Светобоязнь 6/28,6 0 0 0 0 0 1/100 6/19,35
Головокружение 5/23,8 0 1/100 0 0 1/100 0 7/22,6
Гиперестезия 5/23,8 0 1/100 1/33,3 0 1/100 0 8/25,8
Продолжительность общемозговых симптомов (в сутках) 1,9 ± 0,5 2,5 ± 0,2 7 3,6 ± 0,4 2,3 ± 0,3 2 2 2,5 ± 0,3
Менингеальные симптомы
Отсутствуют (-) 1/4,8 1/100 1/33,3 1/50 1/100 0 5/16,1
Слабо выражены (+) 8/38,1 2/100 0 1/33,3 1/50 0 0 12/38,7
Умеренно выражены (++) 9/42,9 0 0 1/33,3 0 0 1/100 11/35,5
Резко выражены (+++) 3/14,3 0 0 0 0 0 0 3/9,7
Продолжительность менингеальных симптомов (в сутках) 4,9 ± 0,5 6 ± 0,6 0 3,6 ± 0,7 2,5 ± 0,4 0 6 4,9 ± 0,5
Плеоцитоз (кл/мкл) 215,8 ± 55,2 514,6 ± 9,1 27 106,7 ± 49,5 76,6 ± 6,8 596 700 220,3 ± 44,6
Лимфоциты (%) 74,3 ± 6,5 85,4 ± 8,3 50 54,1 ± 6,6 58,2 ± 5,2 91 95 79,3 ± 8,9
Нейтрофилы (%) 26,2 ± 2,4 15,1 ± 1,9 50 45,4 ± 5,2 42,4 ± 4,4 9 5 20,4 ± 3,2
Белок (г/л) 0,33 ± 0,04 0,555 ± 0,001 0,8 0,26 ± 0,05 0,24 ± 0,05 0,38 1,073 0,38 ± 0,042
Койко-дни (в сутках) 15 ± 0,7 25,5 ± 4,5 24 17,7 ± 4,1 19,1 ± 4,1 15 18 16,6 ± 0,9
Таблица 1. Характеристика тяжести серозных менингитов в зависимости от этиологии
Этиология Среднетяжелая форма (л/%) Тяжелая форма (л/%)
Энтеровирусы (п = 21) 17/81 4/9
Вирус клещевого энцефалита (п = 3) 3/100 —
Вирус опоясывающего герпеса (п = 2) — 2/100
Вирус клещевого энцефалита + боррелии (п = 2) 2/100 —
Вирус эпидемического паротита (п = 1) — 1/100
Вирус ветряной оспы (п = 1) — 1/100
Иерсинии (п = 1) — 1/100
Итого (п = 31) 22/71 9/29
Петрухин А. С. (2000 г.) у реконвалесцентов СМ отмечает формирование эпилепсии, в развитии которой имеют значение гипоксически-ишемические и инфекционно-аллерги-ческое механизмы, причем при наличии в остром периоде судорог увеличивается риск возникновения лекарственноре-зистентной симптоматической эпилепсии [9].
головная боль, рвота до 7 раз в сутки) и менингеальных симптомов, продолжительностью до 5—7 дней, отсутствии очаговой неврологической симптоматики и эпилепти-формных приступов, плеоцитоза не более 500 клеток в
1 мкл. Тяжелые формы заболевания расценивали при выраженных общемозговых (сильная головная боль, рвота более 10 раз в сутки, выраженная светобоязнь) и менингеальных симптомов продолжительностью более 5—7 дней, очаговой неврологической симптоматики или эпилептиформных приступов и плеоцитоза более 500 клеток в 1 мкл.
При катамнестическом наблюдении через 1, 3, 6, 12 месяцев после выписки из стационара и затем каждый год в течении 3 лет оценивали жалобы больного, наличие неврологической симптоматики и проводили инструментальное обследование, включающее ЭЭГ, ЭхоЭГ. По показаниям проводилось МРТ головного мозга. Результаты исследования обрабатывались с помощью ППП Excel в меню «описательная статистика». Достоверность различий групп определялись с помощью «двухвыборочного t-теста с одинаковыми дисперсиями».
Результаты и их обсуждение
В ходе проведенного исследования установлено, что среди наблюдаемых 31 больных превалировали дети 10—14 лет — 14 больных (45,2%) по сравнению с пациентами 5—10 лет — 12 детей (38,7%) и младше 5 лет — 5 (16,1%). Среди заболевших преобладали мальчики (21—67,7%). В этиологии серозного менингита у 21 ребенка (67,7%) имели значение энтерови-русы, причем доминировали энтеровирусы серогруппы ЭКХО (6, 7—13, 14, 15, 11, 20, 30) — 12 больных (57,2%), по сравнению с энтеровирусами Коксаки (В6) — 2 пациентов (9,5%) и энтеро- (71, 68) — 7 детей (33,3%). СМ, вызванные вирусом клещевого энцефалита, диагностировали у 3 больных (9,7%); клещевой микстинфекцией и опоясывающим герпесом — по
2 ребенка (по 6,5%); иерсинией, вирусом эпидемического паротита, вирусом ветряной оспы — по одному больному (по 3,2%). У 29 пациентов (93,5%) заболевание протекало в виде менингита, у 2-х больных (6,5%) в виде менингоэнцефалита, обусловленного эн-теровирусом (ЭКХО 6) и вирусом ветряной оспы. Среднетяжелая форма СМ имело место у 22 больных (71%), тяжелая — у 9 больных (29%). В ходе исследования установлено, что тяжесть СМ зависела от этиологии инфекционного процесса (таблица 1).
Так, энтеровирусные менингиты имели у 81% больных среднетяжелую форму, а у 19% детей — тяжелую форму, причем отмечались очаговые неврологические симптомы в виде нарушения функции черепных нервов и пирамидной недостаточности. Тогда как, СМ, вызванные вирусом клещевого энцефалита и клещевой микст-инфекции с боррелиями имели среднетяжелые формы у всех наблюдаемых больных (100%), а вызванные герпесвирусом, вирусом паротита и иерсиниями — тяжелые (100%).
В ходе исследования выявлены особенности клинических проявлений СМ в зависимости от этиологии. Так, общемозговые симптомы были наименее продолжительны при энтеровирусной природе заболевания, а наиболее длительны — при ветряночной и СМ, обусловленных вирусами клещевого энцефалита (таблица 2).
Выраженные общемозговые симптомы отмечались при СМ, обусловленных вирусами ветряной оспы и клещевого энцефалита. Тогда как длительные менинге-альные симптомы отмечались при энтеровирусной и иерсиниозной этиологии СМ, а при СМ ветряночной этиологии и СМ, обусловленных вирусом клещевого энцефалита, менингеальные симптомы отсутствовали или были умеренно выражены у преобладающего числа детей (66,6%) с быстрой динамикой обратного развития (3,6 + 0,7 дней). Из менингеального симп-томокомплекса ригидность мышц затылка (84%), верхний симптом Брудзинского (61,3%) и симптом Кернига (48,4%) встречались с высокой частотой. При СМ иерсиниозной этиологии выявлялся практически весь менингеальный симптомокомплекс.
Очаговые неврологические симптомы преимущественно наблюдались при менингоэнцефалитах, обусловленных вирусом ветряной оспы и энтеровирусом ЭКХО 6. В первом случае наблюдали выраженную атаксию, гиперрефлексию, а во втором — односторонний энофтальм, сужение глазных щелей, пирамидную недостаточность. Симптомы интоксикации и лихорадка наблюдались у всех больных серозным менингитом, сохраняясь в среднем 3,5 + 0,9 дней.
ЦСЖ была прозрачной, плеоцитоз в среднем составлял 220,3 + 44,6 клеток в 1 мл с преобладанием лимфоцитов 79 + 8,9%. Причем, наиболее выраженный плеоцитоз до 603,5 + 53,7 клеток в 1 мкл отмечался при иерсиниозной (700 клеток в 1 мкл), паротит-ной (596 клеток в 1 мкл) и герпесзостерной (514,6 + + 9,05 клеток в 1 мкл) этиологии заболевания, с повышением белка до 0,6 + 0,064 г/л (таблица 2).
При проведении через 2 недели повторной люм-бальной пункции выявлено, что ни в одном случае не наступало санации ликвора, и плеоцитоз составлял в среднем 39,3 + 12,5 кл/мкл за счет мононуклеаров (84,2 + 7,5%). Вероятно, при СМ имеет место длительное сохранение воспалительных изменений в мягкой мозговой оболочке, что требует пролонгации лечения.
При выписке из стационара жалобы не имели 19 детей (61,3%), у 9 больных (29%) отмечались раздражительность, капризность, плаксивость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, свидетельствующие об астеноневротических проявлениях, причем наибольшее число жалоб предъявляли дети, переносившие энтеровирусный менингит и СМ, вызванный вирусом клещевого энцефалита. У 3 детей (9,7%) при СМ энтеровирусной этиологии, вызванной вирусом ветряной оспы и паротита, к моменту выписки выявлялись очаговые проявления в виде рассеянной неврологической микросимптоматики (таблица 3).
В течение 3-летнего катамнестического наблюдения за пациентами установлено, что только 10 (32,3%) детей с момента выписки из стационара и в течение 3 лет наблюдения оставались здоровыми, а у 21 пациента (67,7%) выявлялись различные функциональные и органические поражения ЦНС. Так, по нашим наблюдениям, частота астеноневротического синдрома составила 35,5%, диэнцефального — 6,5%, гипертензион-ного — 12,9%, мигрени — 3,2%, эпилепсии — 3,2%, очагового поражения ЦНС — 6,5%. При наблюдении в
Таблица 3. Исходы серозного менингита при выписке в зависимости от этиологии заболевания
Исходы Этиология серозного менингита (п/%) Итого (п = 31)
Энтеро-вирусная (п = 21) Герпес-зостерная (п = 2) Ветря-ночная (п = 1) Вирус клещевого энцефалита (п = 3) Клещевая микст-инфек ция (п = 21) Паро-титная (п = 1) Иерси-ниозная (п = 1)
Выздоровление 12/57,1 2/100 2/66,7 2/100 1/100 19/61,3
Наличие жалоб при выписке 8/38,1 — — 1/33,3 — — — 9/29
Очаговые проявления 1/4,8 — 1/100 — — 1/100 — 3/9,7
Таблица 4. Исходы серозных менингитов у детей при катамнестическом наблюдении в зависимости от сроков наблюдения
Исходы (п = 31) Сроки наблюдения (п/%)
1 месяц 3 месяца 6 месяцев 1 год 2 года 3 года
Астеноневротический синдром 5/16,1 7/22,6 2/6,5 — — —
Диэнцефальный синдром 2/6,5 2/6,5 — — — —
Гипертензионный синдром 2/6,5 2/6,5 — — — —
Очаговая симптоматика — — — 1/3,2 1/3,2 —
Мигрень ассоциированная — — — 1/3,2 1/3,2 1/3,2
Эпилепсия симптоматическая — — — — — 1/3,2
динамике выявлено изменение частоты и характера неблагоприятных исходов с увеличением срока наблюдения (таблица 4). Так, в первые 3 месяца определялись преимущественно астеноневротический, диэнце-фальный и гипертензионный синдромы, а через 6 месяцев — очаговые поражения ЦНС, мигрень, эпилепсия. Причем, на МРТ при обследовании больного с эпилепсией были обнаружены глиозные изменения коры головного мозга в височной доле справа, а у больного с мигренью — расширение желудочковой системы, свидетельствующее о внутренней гидроцефалии. Возможно, появление органического поражения ЦНС в отдаленные сроки обусловлено сохраняющейся ишемией головного мозга и функциональными нарушениями ассоциативных связей, восстановление которых продолжается не менее 3 лет.
Следует отметить, что на исход заболевания влияла и этиология СМ (таблица 5). Так, исходы иерсини-озного и энтеровирусного менингитов были более благоприятными, тогда как СМ ветряночной, паротитной,
герпесзостерной этиологии явились неблагоприятными, характеризующиеся появлением в отдаленные сроки органического поражения ЦНС.
Выводы
1. Серозные менингиты в 83,9% встречается у детей старше 5 лет, преимущественно у мальчиков (67,7%). В этиологии СМ доминируют энтеровирусы (67,7%), обуславливающие, как правило, среднетяже-лые формы, в отличии от заболеваний, вызванных герпес-вирусами, вирусами паротита и иерсиниями, когда доминируют тяжелые формы.
2. Особенности клинических проявлений СМ зависят от этиологии. Так, энтеровирусные СМ отличаются превалированием слабовыраженных общемозговых симптомов (76,2%) на фоне выраженных менингеальных знаков (57,2%), среди которых наиболее часто выявляются симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского (85,7%), тогда как при СМ, вызванных вирусом ветряной оспы и клещевого энцефалита, преобладали выраженные общемозговые симптомы, а менингеальные симптомы были слабо выражены (33,3%) или отсутствовали. СМ иер-синиозной этиологии отличался наличием выраженных и продолжительных менингеальных симптомов, среди которых выявлялся весь оболочечный симптомокомплекс.
3. Установлено, что исходы СМ определяются сроками реконвалесценции. В первые 3 месяца доминируют астеноневротический, диэнцефальный и гипертензионный синдромы (54,9%), тогда как от 6 месяцев до 3 лет очаговые симптомы, мигрень и эпилепсия (12,9%), что диктует необходимость диспансерного наблюдения не менее 3-х лет с проведением электрофункционального контроля и активной нейрореабили-тационной терапии.
Литература:
1. Серозные менингиты энтеровирусной этиологии. Методические рекомендации // Н. В. Скрипченко и др. — С.-Пб., 2000. — 32 с.
Таблица 5. Исходы серозных менингитов в зависимости от этиологии
Этиология Практически здоровые (п/%) С неблагоприятным исходом (п/%)
Энтеровирусная (п = 21) 8/38,1 13/61,9
Герпесзостерная (п = 2) — 2/100
Ветряночная (п = 1) — 1/100
Вирус клещевого энцефалита (п = 3) — 3/100
Клещевая микст-инфекция (п = 2) 1/50 1/50
Паротитная (п = 1) — 1/100
Иерсиниозная (п = 1) 1/100 —
Итого (п = 31) 10/32,3 21/67,7
2. Исходы серозных менингитов у детей / С. П. Кокорева и др. // Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. Материалы конгресса. — Москва, 2002. — С. 78.
3. Read S. J. Aseptic meningitis and encephalitis: the role of PCR in the diagnostic laboratory / S. J. Read, K. J. Jeffery, C. R. Bangham // Journal Clinical Microbiology. — 1997. — Vol. 35. — № 6. — P. 691—696.
4. Особенности течения серозных менингитов у детей в период эпидемической вспышки / А. А. Дик и др. // Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. Материалы конгресса. — Москва, 2002. — С. 46.
5. Aseptic meningitis in infants younger than 2 years of age: acute illness and neurologic complications Rorabaugh / M. L. Ror-baugh et al. // Pediatrics. — 1993. — № 4. — P. 278—281.
6. West Nile virus in the United States: an update on an emerging infectious disease / G. D. Huhn, J. J. Sejvari, S. P. Mont-
gomery, M. S. Dworkin // Am. Fam. Physician. — 2003. — Vol. 68. — № 4. — P. 653—660.
7. Treatment ofenterovirus meningitis with pleconaril (VP 63843), an anti picornaviral agent / L. B. Weiner et al. // American Society for Microbiology. — 1997. — P. 514—518.
8. Журкин А. Т. Менингиты у подростков и взрослых при эпидемическом паротите / А. Т. Журкин, Т. В. Макарова, С. Л. фирсов // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2001. — № 6. — С. 47—50.
9. Диагностическое и прогностическое значение AT к основному белку миелина при острых нейроинфекциях у детей / А. С. Петрухин и др. // Журнал неврологии и педиатрии. — 2001. — № 1. — С. 41—44 .
10. Особенности энтеровирусных менингитов у детей / Н. П. Шевцова и др. // Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей. Мат. конгресса. — Москва, 2002. — С. 213.
Состояние иммунной системы у детей с инфекционным мононуклеозом и обоснование иммунокорригируюшей терапии
В. А. Кельцев, Е. В. Петрова, Г. В. Санталова
Самарский государственный медицинский университет
Изучен комплекс иммунологических показателей у 70 детей с инфекционным мононуклеозом, обоснованы показания к проведению иммунокорригирующей терапии у данных больных и оценена иммунотропная активность виферона. Ключевые слова: инфекционный мононуклеоз, иммунная система, цитокины, виферон, дети
Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание среди детей и взрослых, вызванное вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Вирус не элиминируется из организма, обладает тропизмом к лимфоидной и ретикулярной тканям, вызывая своеобразный иммунно-патологический процесс, что делает схожим ВЭБ с вирусом иммунодефицита человека. В связи с внедрением вируса в лимфо-идные клетки формируются структурные изменения, затрагивающие все звенья иммунной системы [1]. Активная пролиферация инфицированных вирусом лимфоцитов во всех органах, имеющих лимфоидную ткань, способствует инфильтрации и гистологическим изменениям в этих органах (лимфатические узлы, печень, селезенка и др.). Это обуславливает полиморфизм клинической симптоматики и осложнений при ВЭБ — инфекции [2].
Иммунные нарушения при инфекционном мононукле-озе носят комплексный характер, они касаются как клеточного, так и гуморального звена, влекут за собой утяжеление течения, учащение осложнений заболевания, что отражает суть инфекционного мононуклеоза как болезни иммунной системы [3, 4]. Анализ состояния иммунного статуса во взаимосвязи с изменениями цитоки-нового спектра у детей, больных инфекционным моно-нуклеозом, в доступной нам литературе до настоящего времени не проводился, что и послужило основанием для постановки цели проводимого исследования.
Цель нашей работы — на основании исследования клинико-иммунологических и цитокиновых показателей разработать критерии для оценки тяжести и течения заболевания, прогнозирования возможных исходов и тактики лечения инфекционного мононуклеоза у детей.
Материалы и методы исследования
Комплексные клинические исследования проведены у 70 детей с инфекционным мононуклеозом, находившихся на стационарном лечении во 2-ом отделении Городской детской инфекционной больницы № 1 г. Самара. Реконвалесцентов острой ВЭБ-инфек-ции наблюдали в кабинетах инфекционных заболеваний поликлиник города по месту жительства детей в сроки до 6 месяцев. Диагноз инфекционного мононук-леоза ставился на основании характерных клинических проявлений, типичных изменений в периферической крови больных и положительных результатов полиме-разной цепной реакции (ПЦР).
У всех 70 больных проводились следующие исследования: общий анализ крови в динамике болезни, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (определение общего билирубина и его фракций по 1епСгазз!к Ь.к. еt а1. (1972), аланин- и аспартатаминотрансфераз по Колб В. Г. с соавт. (1976), общего белка и белковых фракций, тимоловой пробы). ПЦР слюны проводилась всем детям с целью обнаружения ДНК к вирусу Эпш-тейна-Барр. Бактериологические методы с целью исключения дифтерийного поражения (мазки из ротоглотки и носа) проводились в день поступления в стационар (в приемном и инфекционном отделениях). Методом ИфА проводилось определение антител к ВИЧ, так как больные инфекционным мононуклеозом входят в группу риска по ВИЧ.
Иммунологическое обследование включало изучение основных показателей клеточного и гуморального иммунитета. Проводилась оценка фенотипа лейкоци-
