CC BY
15исходы и прогноз тяжелой черепно-мозговой травмы
исходы и прогноз тяжелой черепно-мозговой травмы
М. М. Мамытов, К. Б. Ырысов
Кыргызская государственная медицинская Академия им. и. К. ахунбаева, кафедра нейрохирургии. г.Бишкек, Кыргызская республика
Outcome and prognosis of severe skull brain injury.
Mitalip Mamytov, Keneshbek Yrysov I. K. Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy, department of Neurosurgery. Bishkek, Kyrgyz Republic.
Summary: The influence of aggregate traumatic pathologic volume — the perifocal brain swelling, ischemia and intracranial formations on the outcome of management of patients with severe skull brain trauma was analyzed. Data from 57 patients aged from 15 to 72 years treated in the neurotraumatological clinic were studied. Computed tomography and magnetic resonance imaging are the basic methods in diagnostic of severe skull brain injuries. Keywords: Severe skull brain injury, brain swelling, intracranial volume process, brain ischemia.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является наиболее частым и тяжелым видом травматизма. В возрасте от 20 до 40 лет она является основной причиной смерти. Частота ЧМТ колеблется от 180 до 220 на 100 000 населения и имеет тенденцию к дальнейшему росту [1-10]. Общая летальность среди всех больных с черепно-мозговой травмой, доставленных в стационар, достигает от 3 до 7% [2-6]. Послеоперационная летальность среди больных с тяжелой ЧМТ колеблется от 28 до 35% [3,5,6].
Высокая летальность, длительный период нетрудоспособности, инвалидизация больных, связанные с этим большие экономические затраты на лечение больных с ЧМТ, заставляют оптимизировать методы обследования, лечения данной категории больных.
В настоящее время повреждения мозга вследствие ЧМТ разделяют на первичные и вторичные. К первичным относят очаговые ушибы-размозжения головного мозга, внутричерепные гематомы, аксональ-ные повреждения мозга. Среди вторичных факторов повреждения мозга выделяют:
- Цереброваскулярные изменения — нарушение реактивности сосудов мозга, расстройство ауторегу-ляции мозгового кровообращения, ишемию мозга.
- Нарушение ликвороциркуляции из-за блокады ликворных путей.
- Отек мозга—чаще вазогенный, вследствие нарушения проницаемости гематоэнцефалитического барьера и проникновения плазмы крови в мозговую ткань.
- Дислокационный синдром — связан с развитием острого объемного травматического очага, что сопровождается повышением внутричерепного давления и приводит к градиентам давления в полости черепа.
целью данной работы явилось изучение влияния вторичных факторов поражения головного мозга
(отека, ишемии, нарушения ликвородинамики, дислокационного синдрома) на исход лечения больных с ЧМТ и влияние объема, локализации очагов ушиба, гематом на развитие вторичных факторов поражения мозга (отека, ишемии) и их совокупное влияние на исход травмы.
Материал и методы: Нами исследовано 57 больных с тяжелым ушибом головного мозга, с наличием внутричерепных гематом, очагом ушибов мозга в возрасте от 15 до 72 лет (Табл.1). Все больные были оперированы, 45,6% больных получивших ЧМТ были в возрасте от 20 до 49 лет, что связано с высокой активностью данной группы больных. Из них 80% приходилось на бытовые травмы, 9,5% — на транспортные, производственные — 3%, у 7,5% обстоятельства травмы неизвестны. Смертность мужчин во всех возрастных группах значительно превышает смертность женщин до 5 раз. Каждый восьмой человек, получивший тяжелую ЧМТ, находился в состоянии алкогольного опьянения.
Наибольшая послеоперационная смертность отмечалась в группе пожилого и старческого возраста: от 48,6% в группе от 60 до 69 лет и до 50% в группе старше 70 лет, что, возможно, связано с возрастными изменениями: атеросклерозом, с другими сопутствующими заболеваниями. Это подтверждено литературными данными [1-15].
Компьютерная томография (КТ) головного мозга и магнитно-резонансная томография (МРТ) расширили представления о патогенезе тяжелой ЧМТ. Эти методы нейровизуализации позволяют наблюдать прижизненное формирование и динамику патологического процесса головного мозга с момента травмы.
результаты и их обсуждение: В нашем исследовании выполнено 27 МРТ и 30 КТ обследований голо-
Таблица 1
распределение больных по возрасту и полу
возраст Муж. жен. % Муж. жен. %
15-19 3 1 7 1 - 25
20-29 4 2 10,5 1 1 33,3
30-39 12 3 26,3 3 1 26,6
40-49 10 3 22,8 3 1 39,0
50-59 6 2 14,0 3 - 37,5
60-69 6 3 15,7 3 2 48,6
70< 2 - 3,6 1 - 50
ЕЖЕМЕСЯЧНЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИИ МЕДИЦИНСКИМ ЖУРНАЛ
Таблица 2
распределение по локализации очагов ушиба и гематом
тип гематомы Кол-во больных объем гематомы, ушиба общий объем пат. образования соотношение гематомы/отека/ ишемии
Эпидуральная 10 65 90 1,38
Субдуральная 13 70 110 1,57
Внутримозговая 12 45 82 1,82
Лобарные 7 52 85 1,63
Путаминальные 6 58 86 1,48
Медиальные 4 30 45 1,5
Мозжечковые 3 45 60 1,3
Стволовые 2 15 30 2,0
вного мозга. Исследование проводилось однократно, в период от первого дня до двенадцати дней после травмы, что позволило проследить развитие патологических процессов, свойственных больным, в динамике отраженных данными методами. Всем больным производилось МРТ сканирование в аксиальной проекции, сопоставимое с уровнем срезов на КТ головного мозга, а 3 больным дополнительно производилась во фронтальной, 4 больным — в сагиттальной проекциях. По литературным данным установлено, что вокруг очага ушиба и внутричерепных гематом возникает зона повышенной сосудистой проницаемости, обуславливающая выход плазмы и ее компонентов, впоследствии приводящая к вазогенному отеку (ВО) головного мозга. Под ВО головного мозга на КТ понимали зону пониженной плотности в пределах +18 +25 Н [3], окружающую очаги ушибов и внутримозговые гематомы. Гематомы на КТ головного мозга имеют вид однородной структуры и повышенной плотности 60-70 Н. Ушибы мозга на КТ, а затем и на операции определялись двояко. Это позволило выделить два типа ушибов:
- Ушибы по типу преобладающего гемморраги-ческого компонента (на КТ и МРТ зона повышенной плотности).
- Ушибы по преобладанию ишемического компонента (на КТ и МРТ зона пониженной плотности).
Гемморрагический тип чаще выявлялся в зоне мозга, близкой к костной структурам и связан с прямой травмой. Выявлена интересная зависимость четкости появления перифокальной зоны вазогенного отека на КТ и МРТ в зависимости от времени после травмы. Зона ВО и ишемии, окружающая очаги ушибов и гематом, четко обнаруживались у больных с травмой до 1 суток у 38 больных, что составляет 66,6%, на вторые сутки зона перифокального ВО выявлялась уже у всех больных. У 15 больных между зоной перифокального отека и прилежащими отделами желудочковой системы выявлена дорожка, аналогичная вазогенному отеку. Эта дорожка прослеживается на нескольких срезах КТ и МРТ головного мозга. При более близком конвекситальном расположении гематом, ушибов, аналогичная дорожка связывалась с субарахноидальным пространством.
Результаты исследования позволили сделать вывод о том, что зоны вазогенного отека, окружающие травматические субстраты, участвуют в едином саногенном механизме удаления продуктов распада мозговой ткани и крови вместе с отечной жидкостью в вентрикулярную или субарахноидальную систему.
По распространенности зоны отека и локализации по анализам КТ и МРТ мы выделили несколько форм вазогенного отека:
- Локальный или перифокальный отек, который занимает ограниченную зону, чаще окружающую патологический очаг.
- Перивентрикулярный — охватывает зону вокруг передних или задних рогов головного мозга, что, возможно, связано с ликворным ударом.
- Распространенный — чаще охватывает одну или несколько долей мозга, сопровождается сдавлением желудочков.
- Тотальный — охватывающий практически весь головной мозг.
Смертность напрямую была связана с объемом зоны вторичного поражения и составляла от 58% при распространенном отеке, до 100% при тотальном отеке. В связи с этим мы рассчитывали совокупный объем патологического очага — суммарный объем гематомы, очага ушиба зоны отека ишемии и геморрагического пропитывания мозга. Объем патологического процесса определялся по наиболее распространенной методике V=3,14 Х (АХВХС)/6, где A,B и C — линейные размеры процесса. Так при гематоме объемом до 60см куб (у 14 больных) совокупный объем патологического очага достигал до 100 см куб. Боковое смещение срединных структур головного мозга было до 3мм, аксиального смещения не отмечалось. При объеме гематомы от 30 см куб до 100 см куб, суммарный объем патологического процесса достигал до 180 см куб, боковое смещение было до 5 мм, аксиальное смещение отмечалось у 48 % больных этой группы. Смертность в этой группе составила 49,6%. В группе, с объемом патологического процесса более 200 см куб, имелось боковое смещение от 5 до 10 мм, у всех больных отмечалось аксиальное смещение. Общая летальность достигла до 95%. По месту расположения очагов ушиба и гематом больные расположились следующим образом (Табл.2).
Выявлена зависимость объема зоны перифокального отека от места нахождения очага ушиба и гематомы. Так наибольший процент соотношения очага ушиба, гематомы — отек выявлен при стволовом расположении патологического очага и смертность в данном случае отмечена у всех больных в этой группе. При лобарном расположении гематом этот коэффициент достигает 1,82 и смертность в данной группе 82,6 %.
Таким образом, с увеличением объема гематом и очагов ушиба увеличивается зона перифокального отека, ишемии и появляется дислокационный синдром. При двухстороннем расположении внутричерепных гематом (12 больных).
Объем патологического очага превышал 80 см куб, боковое смещение было от 2 до 5 мм и не всегда улавливалось при ЭХО-энцефалоскопии. На КТ и МРТ головного мозга в данной группе у 100% больных выяв-
294
№ 4, июнь 2011
тканевая терапия при дегенеративных повреждениях сухожилий
лено аксиальное смещение. Умерло 72% больных. При двухсторонней локализации внутричерепных гематом — увеличение объема вторичного отека ишемии в патологической зоне в первую очередь обуславливает прогрессирование аксиальной дислокации, боковое же смещение может отсутствовать или быть незначительным.
выводы: Степень повреждения головного мозга зависит, в первую очередь, от суммарного объема первичного повреждения (гематомы очагов ушиба) и вторичных факторов (отек, набухание, ишемия). Нами выявлена зависимость объема внутричерепных гематом, ушибов мозга от вторичных факторов повреждения головного мозга — объемного образования, отека-набухания и ишемии мозга. Имеется четкая зависимость влияния общего патологического объема на исход заболевания больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.
литература
1. Гайдар Б.В. Практическая нейрохирургия. — СПб., 2002. — 644с.
2. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга.- Киев, 2005. — 184с.
3. Ходиев В.Э. Клинико-компьютерно-томографическое
изучение отека головного мозга у нейрохирургических больных//Дисс ... канд. мед. наук.-М., 1986. — 188с.
4. Bullock R., Tesdale A. Surgical management of traumatic intracranial hematomas. — Elsewier, Amsterdam, 2008. — P. 249-198.
5. Faleiro R.M., Faleiro L.C., Caetano E. Decompressive craniotomy: prognostic factors and complications in 89 patients. //Arq Neuropsiquiatr., 2008. — Vol. 66 (2B). — P. 369-73.
6. Graham D.I., Adams J.H., Murray L.S. Neuropathology of the vegetative state after head injury. // Neuropsychol Rehabil., 2005. — Vol. 15 (3-4). — P. 198-213.
7. Kelly D, Dobrstein C., Becker D. General principles of head injury management // In "Neurotrauma ", eds. Narayan R. Ketal., McGraw-Hill, 2006. — P.71-101.
8. Maas A.I., Steyerberg E.W., Butcher I. Prognostic value of computerized tomography scan characteristics in traumatic brain injury: resultsfrom the IMPACT study. // J Neurotrauma, 2007. — Vol. 24 (2). — P. 303-14.
9. Mikawa S., Ebina T. Multiple intracranial lesions in head injury: clinical considerations, prognostic factors, management, and results in 95patients //Surg Neurol., 2004. -Vol. 56 (2). — P.82.
10. Nolan S. Traumatic brain injury: a review. // Crit Care Nurs Q., 2005. — Vol. 28 (2). — P. 188-94.
тканевая терапия при дегенеративных повреждениях
сухожилий
(экспериментальное исследование)
Коструб А.А., Блонский Р.И., Гончарук Е.И., Довбешко Г.И., Засаднюк И.А.,
Заец В.Б., Волкова Н.А.
«Институт проблем криобиологии и криомедицины HAH Украины» Отдел криобиологии репродуктивных систем, Харьков Украина ГУ ««ИТО НАМНУ», клиника спортивной и балетной травмы, Украина, Киев ««Институт физики HAH Украины» Отдел физики биологических систем, Киев, Украина
Руководитель Коструб A.A. 01601 ул. Воровского, 27 Киев, Украина +380503582401, cventin-334617@yandex.ru
цель проекта: Изучение влияния аутологических МСК, аутологических фибробластов, а также факторов роста, на репаративные процессы в сухожилии при его дегенеративном повреждении
Материалы и методы: Исследования выполнено на 361 половозрелых крысах самцах со смоделированным дегенеративным повреждением ахиллового сухожилия массой 300±10 г.
При исследовании руководствовались "Европейской конвенцией относительно защиты позвоночных животных, которые используются с экспериментальными и другими научными целями" (Страсбург, в 18.03.86 г.).
Опытные животные были разделены на 4-и группы. В первую группу вошли животные, которым с целью лечения дегенеративного повреждения сухожилий вводились однократно аутологичные МСК. Во вторую группу вошли животные, которым с целью лечения дегенеративного повреждения сухожилий вводились одноразово аутологичные фибробласты. В третью группу вошли животные которым с целью лечения дегенеративного повреждения сухожилий вводились однократно аутологическая плазма обогащенная факторами роста. В четвертую группу вошли животные, ко-
торым с целью лечения дегенеративного повреждения сухожилий вводился физ. раствор.
Опытных животных выводили из эксперимента на 7-ые, 21-ые и 45-е сутки путем декапитации — забирая кровь для биохимического исследования.
Мы проводили патоморфологическое исследование сухожилий опытных животных на разных сроках лечения, определяли и сравнивали их прочностные характеристики, а также проводили инфракрастное спектроскопическое исследование опытных сухожилий.
Исследуя сыворотку крови, опытных животных на разных сроках лечения мы определяли содержание коллагеназы, гиалуронидазы, гликозаминогликанов (ГАГ), свободной и белково-связанной фракции гид-роксипролина, что характеризирует реппаративный тендогенез в процессе лечения экспериментальных животных.
результаты исследования: анализируя результаты полученных данных, а также проводя их сравнительную характеристику — наилучшие результаты мы получили в опытной группы животных которым с целью лечения дегенеративного повреждения сухожилий вводились аутологические МСК, следующей
