CC BY
50
3. Dedov A. V. Kliniko-patogeneticheskoe znachenie antigenov HLA i beta-2 microglobulina pri hronicheskih diffuznyh zabolevaniiah pecheni Avtoreferat dissertacii kandidata medicinskih nauk [Clinical and Patogenetic Role of HLA Antigens and Beta-2 microglobulin in Chronic Diffuse Liver Diseases. Abstract of thesis of Candidate of Medical Sciences]. Astrakhan, 1995, 24 p.
4. Levitan B. N., Dedov A. V. Del'ta gepatit [Hepatitis delta]. Astrakhan, Publisher "Astrakhan State Medical Academy", 2001, 100 p.
5. Podymova S. D. Boleznipecheni. Rukovodstvo dlja vrachei. 4-e izd [Liver Diseases. Manual for the Doctors, 4-th ed.]. Мoscow, Medicine, 2005, 768 p.
6. Radchenko V. G., Shabrov A. V., Zinoveva E. N. Osnovy klinicheskoi gepatologii [The Basics of Clinical Hepatology], Saint Petersburg, Dialekt, 2005, 864 p.
7. Serdyukova T. V., Kurjanova N. N., Serdyukov M. A. Monitiring obshhej zabolevaemosti organov pishhevarenija v Astrahanskoj oblasti po otdefnym nozologicheskim formam s 2006-2010 g.g. [The Monitoring of Total Morbidity of Digestive Organs Diseases according to the specific Nosologic Forms in 2006-2010 yrs] Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2012, vol. 7, no. 2, pp. 128-131.
8. Churbakova O. V. Osobennosti techenija hronicheskogo gepatita B u podrostkov v integrativnuyu fazu [The features of clinical course of integrative phase of chronic viral hepatitis B in teenagers]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2012, vol. 7, no. 3, pp. 176-180.
9. Sherlok Sh., Duli Dzh. Zabolevanija pecheni i zhelchnyh putei. Perevod s anglijskogo [Diseases of liver and bile ducts. Translated from English], Moscow, GEOTAR-Media, 1999, 864 p.
10. Abbas Z., Afzal R. Life cycle and pathogenesis of hepatitis D virus: A review. World J. Hepatol., 2013, vol. 5, no. 12, pp. 666-675.
11. Alvarado-Mora M. V., Romano C. M., Gomes-Gouvea M. S., Gutierrez M. F., Carrilho F. J., Pinho J. R. Dynamics of hepatitis D (delta) virus genotype 3 in the Amazon region of South America. Infect. Genet. Evol., 2011, vol. 11, no. 6, pp. 1462-1468.
12. Antony J. Celine T. A Hospital-based Retrospective Study on Frequency and Distribution of Viral Hepatitis. J. Glob. Infect. Dis., 2014, vol. 6, no. 3, pp. 99-104.
13. Barros L. M., Gomes-Gouvea M. S., Pinho J. R., Alvarado-Mora M. V., Dos Santos A., Mendes-Correa M. C., Caldas A. J., Sousa M. T., Santos M. D., Ferreira A. S. Hepatitis Delta virus genotype 8 infection in Northeast Brazil: inheritance from African slaves? Virus. Res., 2011, vol. 160, no. 1-2, pp. 333-339.
14. Gaeta G., Stornaiuolo G., Precone D. F. Type B and D viral hepatitis: epidemiological changes in Southern Europe. Forum (Genova), 2001, vol. 11, no. 2, pp. 126-133.
15. Guedj J., Rotman Y., Cotler S. J., Koh C., Schmid P., Albrecht J., Haynes-Williams V., Liang J. T., Hoofnagle J. H., Heller T., Dahari H. Understanding early serum hepatitis D virus and hepatitis B surface antigen kinetics during pegylated interferon-alpha therapy via mathematical modeling. Hepatology, 2014, vol. 60, no. 6, рр. 1902-1910.
16. Kapral G. J., Jain S., Noeske J., Doudna J. A., Richardson D. C., Richardson J.S. New tools provide a second look at HDV ribozyme structure, dynamics and cleavage. Nucleic Acids Res., 2014, vol. 42, no. 20, рр. 12833-12846.
17. Lin C. C., Yang Z. W., Iang S. B., Chao M. Reduced genetic distance and high replication levels increase the RNA recombination rate of hepatitis delta virus. Virus Res., 2014, vol. 195, рр. 79-85.
18. Pascarella S., Negro F. Hepatitis D virus: an update. Liver Int., 2011, vol. 31, no. 1, pp. 7-21.
19. Rizzetto M. Hepatitis D: the comeback? Liver Int., 2009, vol. 29, Suppl. 1, pp. 140-142.
20. Tahaei S. M., Mohebbi S. R., Azimzadeh P., Behelgardi A., Sanati A., Mohammadi P., Khanyaghma M., Hosseini Razavi A., Sharifian A., Zali M. R. Prevalence of hepatitis D virus in hepatitis B virus infected patients referred to Taleghani hospital, Tehran, Iran. Gastroenterol. Hepatol. Bed. Bench., 2014, vol. 7, no. 3, pp. 144-150.
УДК 616.1-055.4:616.839-008.6 Клиническая медицина
© Л.А. Демидова, Т.Н. Панова, А.А. Демидов, Р.Н. Шварц, Л.В. Курьянова, 2014
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА КАК ИСХОД НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЙ
ДИСТОНИИ У ПАЦИЕНТОВ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Демидова Лидия Алексеевна, ассистент кафедры госпитальной терапии, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: 8-903-349-11-13, e-mail: [email protected].
Панова Тамара Николаевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Демидов Алексей Александрович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Шварц Роман Николаевич, кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики, НУЗ «Медико-санитарная часть», Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Кубанская, д. 5, тел.: (8512) 46-11-32, e-mail: [email protected].
Курьянова Людмила Владимировна, заведующая отделением кардиологии, НУЗ «Медико-санитарная часть», Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Кубанская, д. 5, тел.: (8512) 46-11-32, e-mail: [email protected].
Для установления возможности прогнозирования исхода нейроциркуляторной дистонии в ишемическую болезнь сердца у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани проведен ретроспективный анализ медицинской документации 1 632 больных с основными сердечно-сосудистыми заболеваниями: нейроциркуляторной дистонией, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца за период с 2008 по 2012 гг. Затем отобраны 275 больных с диагнозом «нейроциркуляторная дистония» в настоящее время или в анамнезе, которые были разделены на две группы: страдающих данным заболеванием на момент исследования (96 человек) и больных ишемической болезнью сердца (179 пациентов). У этих больных проанализированы основные клинические проявления и стаж нейроциркуляторной дистонии на момент исследования. Выделены пациенты с признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани, они были обследованы на наличие антител к коллагенам II и III типов. Изучены ассоциации основных синдромов нейроцирку-ляторной дистонии, фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани с наличием антител к коллагенам II и III типов у обследуемых пациентов. Установлены корреляции между количеством синдромов нейро-циркуляторной дистонии и недифференцированной дисплазии соединительной ткани, наличием антител к коллагенам II и III типов и их активностью и последующим развитием ишемической болезни сердца.
Ключевые слова: нейроциркуляторная дистония, дисплазия соединительной ткани, ишемическая болезнь сердца, антитела к коллагену.
CORONARY HEART DISEASE AS A RESULT OF NEUROCIRCULATORY DYSTONIA IN PATIENTS WITH CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA
Demidova Lidia А., Assistant, Astrakhan State Medical University, Russia, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: 8-903-349-11-13, e-mail: [email protected].
Panova Tamara N., Dr. Sci. (Med.), Professor of Department, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Demidov Alexey А., Dr. Sci. (Med.), Professor, Head of Department, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Shvarts Roman N., Cand. Sci. (Med.), Head of Department, "Medical Unit", 5 Kubanskya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 46-11-32, e-mail: [email protected].
Kurianova Ludmila V., Head of Department, "Medical Unit", 5 Kubanskya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: (8512) 46-11-32, e-mail: [email protected].
To establish the ability of prognosis of the outcome of neurocirculatory dystonia (NCD) into coronary heart disease (CHD) patients with undifferentiated connective tissue dysplasia (CTD) we conducted retrospective analysis of medical documentation - 1632 patients with major cardiovascular diseases: NCD, hypertensive disease (HD), CHD in the period from 2008 to 2012. Then there were selected 275 patients with diagnosis of NDC currently or in history who were divided in 2 groups: patients with NCD for the time of the study - 96 and CHD patients - 179. There were analyzed the main clinical manifestations and experience NDC for the time of the study. We selected patients with signs of CTD who were examined for the presence of antibodies (AAB) to collagen II and III types. The associations of main syndromes of NCD, germplasm CTD with the presence of antibodies to collagen II and III types of the examined patients were studied. The correlation between the number of syndromes of NDC and CTD, the presence of AAT to collagen II and III types and their activity and subsequent development of CHD was established.
Key words: neurocirculatory dystonia (NCD), connective tissue dysplasia (NDCT), coronary heart disease (CHD), autoantibodies (AAB) to collagen.
Введение. Болезни сердечно-сосудистой системы (ССС) занимают главенствующее место в структуре заболеваемости и смертности населения большинства экономически развитых стран, включая Россию [13]. Здоровье во многом зависит от жизненной позиции и усилий человека, способного
активно регулировать собственное состояние с учетом индивидуальных особенностей своего организма [3]. Основной целью государственной политики в области реформирования здравоохранения является улучшение состояния здоровья населения [11].
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в последние десятилетия стойко занимает одно из ведущих мест в структуре обращаемости и смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). В развитых странах Европы и Северной Америки на 1 млн населения приходится 30-40 тыс. больных ИБС [10]. ИБС - один из основных факторов риска внезапной сердечной смерти (ВСС) и на ее долю приходится 2/3 случаев внезапной смерти при ССЗ. В России среди мужчин 35-64 лет летальность от ИБС составляет 56,6 % от общего числа летальных исходов при ССЗ, у женщин того же возраста -40,4 % [6, 10].
Установлено, что нейроциркуляторная дистония (НЦД) является интегральным фактором риска ССЗ, особенно у молодых лиц из семей с отягощенным анамнезом по сердечной патологии [7, 8].
По данным медицинской литературы, у больных НЦД часто встречаются признаки дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Недифференцированные формы ДСТ в популяции составляют от 10 до 30 % случаев, а частота встречаемости отдельных признаков достигает 84,5 % [5, 9, 16]. В организме человека в результате генетически обусловленного нарушения структуры соединительной ткани развивается генерализованный процесс с формированием морфофункциональных изменений во всех органах и системах организма, включая вегетативную нервную систему [14, 18]. Это приводит к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно вызывает снижение функциональных резервов и адаптационных возможностей организма [7, 15].
НЦД является облигатным признаком ДСТ, протекает с более выраженными субъективными и объективными проявлениями и имеет свои особенности по сравнению с пациентами без признаков дисплазии [1, 4].
Проявления ДСТ в значительной степени ухудшают качество жизни пациентов с НЦД, способствуют формированию соматической патологии, в первую очередь, ССС с риском развития жиз-неугрожающих осложнений [4, 20].
Медицинская и социальная значимость этой проблемы не вызывает сомнения. Данные о распространенности собственно ДСТ разноречивы [2], что обусловлено различными классификационными и диагностическими подходами. Распространенность отдельных признаков ДСТ имеет половозрастные различия. По самым скромным подсчетам показатели распространенности ДСТ соотносятся с распространенностью основных социально значимых неинфекционных заболеваний [7].
Актуальность изучения проблемы исходов НЦД продиктована такими основными факторами, как высокий удельный вклад этого заболевания в патологию ССС [12, 19], его неуклонный рост в последние годы, все большее «омоложение» НЦД, недостаточная эффективность всех видов лечения и восстановления этой категории больных [6, 9]. В литературе встречаются сообщения, посвященные ассоциации НЦД с основными ССЗ - гипертонической болезнью (ГБ) и ишемической болезнью сердца (ИБС), тем не менее у больных НЦД с синдромом ДСТ имеющиеся сообщения об исходах НЦД немногочисленны и противоречивы [17]. Изучение данного направления представляется актуальным и перспективным для разработки программ своевременного прогнозирования и профилактики развития ИБС у таких пациентов.
Цель: найти возможные прогностические критерии трансформации нейроциркуляторной дистонии в ишемическую болезнь сердца у больных с недифференцированной дисплазией соединительной ткани с использованием клинико-анамнестических данных и определения антител (АТ) к коллагенам II и III типов.
Материалы и методы исследования. На базе Негосударственного учреждения здравоохранения «Медико-санитарная часть» г. Астрахань (НУЗ МСЧ), где ежегодно проходят диспансеризацию и лечение около 10 тыс. человек, проведен отбор и ретроспективный анализ медицинской документации 1 632 больных с основными ССЗ: НЦД, ИБС, ГБ за период с 2008 по 2012 гг.
Из них отобраны для исследования 275 больных в возрасте от 18 до 58 лет, которые были разделены на две группы в зависимости от диагноза на момент исследования: 1 группа - пациенты с НЦД (96 человек), 2 группа - пациенты с ИБС (179 человек).
Критерии включения в 1 группу: НЦД на момент исследования.
Критерии включения во 2 группу: наличие НЦД в анамнезе; верифицированная ИБС, которая подтверждалась наличием перенесенного Q-инфаркта миокарда, или, если инфаркта в анамнезе не было, типичной клиникой ИБС в совокупности с хотя бы одним из следующих признаков: положительным результатом стресс-тестов, эпизодами ишемии миокарда, зарегистрированными при мони-
тарировании ЭКГ, нарушением локальной сократимости миокарда по данным эхокардиографии.
Критерии исключения из исследования: наличие онкопатологии, заболеваний системы крови, аутоиммунных заболеваний, тяжелой почечной и печеночной недостаточности, инфекционных болезней, хронических и острых воспалительных процессов любой локализации, инфаркта миокарда на момент исследования, дифференцированных дисплазий соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данло и т.д.), возраст моложе 18 и старше 58 лет. Группы сопоставимы по полу и возрасту на момент исследования (мужчин - 54 %, женщин - 46 %, средний возраст мужчин - 40,5 лет, женщин - 44,2 года).
Протокол исследования включал в себя:
• антропометрические данные (измерение роста (м), массы тела (кг), индекса массы тела (ИМТ) = вес/рост2;
• определение синдромов НЦД;
• определение фенотипических признаков ДСТ;
• биохимическое исследование крови, взятой утром натощак после 12 часов голодания;
• исследование крови на наличие АТ к коллагенам II и III типов методом ИФА (фирма «ИМ-ТЕК», г. Москва.);
• инструментальные методы: ЭКГ на шестиканальном электрокардиографе «SCHILLER CARDIOVIT AT-2» (Швейцария) при скорости движения бумаги 50 мм/с, эхокардиографию (на аппарате «Toshiba Xario» ротационными механическими датчиками с рабочей частотой 2,25 и 3,0 МГц (Япония), холтеровское мониторирование ЭКГ (на аппарате «Astrocard-Holtersystems-2F» (Россия), а также нагрузочные пробы.
Для обработки полученного материала и проведения статистического анализа в исследованных группах использовали пакет программ Statistika 7.0 (Stat Soft, Inc., США).
Проводили исследование нормальности распределения признаков в группах по методу Шапи-ро-Уилка. Учитывая отличное от нормального распределение признаков в группе, применяли непараметрические методы описания (Ме [LQ; UQ]), сравнения (тест Мани-Уитни), установления связи (тест Спирмана) данных.
Для оценки вида зависимости одного показателя от других использовали линейный регрессионный анализ с применением прямой пошаговой процедуры (forward stepwise). Сравнение достоверности распределения признаков в группах проводили с помощью критерия %2. Достоверными считали различия при p < 0,05.
Результаты исследования и их обсуждение. Проанализирован стаж НЦД на момент смены диагноза у больных с ИБС.
Выяснилось, что стаж НЦД > 10 лет на момент смены диагноза на ИБС имелся у 2/3 (75 %) мужчин, стаж от 5 до 10 лет - у 1/3 (24 %) пациентов. Стаж НЦД < 5 лет зафиксирован только у одного больного.
У женщин стаж НЦД > 10 лет на момент смены диагноза на ИБС имелся в 56,4 % случаев, стаж НЦД 5-10 лет - в 40,8 % случаев. Стаж НЦД < 5 лет отмечен только у 2 женщин.
Изучение клинических проявлений НЦД позволило выделить больных с клиническими синдромами, согласно классификации НЦД В.И. Маколкина и С.А. Абакумова (1999 г.) [9].
У больных ИБС (и у мужчин, и у женщин) наиболее частыми клиническими синдромами НЦД в анамнезе было сочетание кардиологического и тахикардиального синдромов: 41,2 % и 43,7 %, соответственно. У 24,4 % мужчин отмечено сочетание астенического, тахикардиального синдромов и вегетативных кризов, у 29,6 % женщин - сочетание респираторного и кардиологического синдромов.
У больных с диагнозом НЦД на момент обследования чаще всего встречалось сочетание кардиологического и тахикардиального симптомов у 59 % мужчин и у 52,6 % женщин, кардиологического и гипертонического - у 20,5 % мужчин, астенического, тахикардиального синдромов и вегетативных кризов - у 28,1 % женщин.
Среди 179 больных с ИБС, имевших НЦД в анамнезе, был выявлен 71 человек с признаками ДСТ. Основные симптомы ДСТ были представлены в основном изменениями со стороны ССС: пролапсы митрального (18,2 %) и трикуспидального (22,5 %) клапанов, дополнительные хорды левого желудочка (55 %), варикозная болезнь вен, развившаяся в юношеском возрасте (15,5 %), расширение восходящего отдела аорты (32,4 %), образование гематом при незначительных травмах (19,7 %).
Среди поражений костно-суставной системы и мышечной ткани наиболее часто встречалась легкая и средняя степень гипермобильности суставов (39,4 % и 23,9 %, соответственно), сколиотиче-ская деформация позвоночника, кифоз, кифосколиоз (28,2 %), абдоминальные грыжи и пролапсы внутренних органов (28,2 %), среди поражений зрительного аппарата - миопия (66,2 %).
Из 96 больных, имевших НЦД на момент обследования, было выявлено 54 больных с признаками ДСТ.
У пациентов с НЦД на момент исследования наиболее часто встречающиеся признаки диспла-зии соединительной ткани были представлены в основном изменениями со стороны ССС: пролапсы митрального (68,5 %) и трикуспидального (62,9 %) клапанов, дополнительные хорды левого желудочка (62,9 %), расширение восходящего отдела аорты (35,1 %).
Среди поражений кожи встречались атрофические юношеские стрии, не вызванные ожирением или беременностью (33,3 %), множественные пигментные пятна (29,6 %). Поражение костно-суставной системы было представлено легкой и средней степенью гипермобильности суставов в 37,0 % и 24,0 % случаев, соответственно, сколиотическая деформация позвоночника, кифоз, кифос-колиоз в 50 % случаев. Миопия встречалась у 66,2 % больных.
При определении в обеих группах АТ в сыворотке крови к коллагену II и III типа было установлено, что у 88,7 % больных ИБС, имевших в анамнезе НЦД, имелись АТ к коллагену II типа, из них 14 % пациентов имели низкую активность, 26,8 % - активность средней степени, 47,9 % - высокую активность.
АТ к коллагену III типа были обнаружены у 87,3 % у больных ИБС, имеющих в анамнезе НЦД, причем, кроме АТ низкой и средней степени активности, у большей части больных (68,3 %) регистрировались АТ высокой (26,8 %) и очень высокой (32,4 %) активности.
Анализ ассоциации фенотипических признаков ДСТ с наличием АТ к коллагенам II и III типов у больных ИБС с НЦД в анамнезе выявил, что у больных ИБС с АТ средней активности к коллагену
II типа отмечалось большое разнообразие признаков ДСТ. Чаще всего встречались такие признаки ДСТ, как дополнительные хорды левого желудочка и расширение восходящего отдела аорты (каждый признак в 47,4 % случаев). Несколько реже (в 36,8 % случаев каждый) встречалась варикозная болезнь вен, развившаяся в юношеском возрасте, множественные пигментные пятна и арахнодактилия. Такие признаки, как атрофические юношеские стрии, не вызванные ожирением или беременностью, легкая степень гипермобильности суставов, абдоминальные грыжи и пролапсы внутренних органов встречались у 31,6 % пациентов каждый.
Наиболее часто встречающимся признаком ДСТ у больных ИБС с АТ высокой степени активности к коллагену II типа являлась миопия (85,3 % случаев). На втором месте можно указать дополнительные хорды левого желудочка, зафиксированные у 64,7 % пациентов. На третьем месте - легкая степень гипермобильности суставов (41,2 % пациентов).
Несколько реже имелись такие признаки, как пролапс митрального клапана (35,3 %), а также сколиотическая деформация позвоночника, кифоз, кифосколиоз, ломкость костей (в 32,3 % случаев каждый).
Самым частым признаком ДСТ у больных ИБС с АТ средней степени активности к коллагену
III типа являлась миопия, определяемая у 73,3 % пациентов, легкая степень гипермобильности суставов (53,3 %). Пролапс митрального клапана отмечался у 46,6 % пациентов. У 40 % пациентов отмечались абдоминальные грыжи и пролапсы внутренних органов. Несколько реже фиксировались такие признаки, как расширение восходящего отдела аорты и множественные пигментные пятна (в 33,3 % случаев каждый).
По частоте встречаемости признаков ДСТ у больных ИБС с АТ высокой степени активности к коллагену III типа на первом месте стоят дополнительные хорды левого желудочка (78,9 %). Миопия выявлялась у 68,4 % пациентов. Остальные признаки встречались реже. Так, пролапс трикуспидального клапана отмечался у 38,9 % пациентов, ломкость костей - у 36,8 %. Такие признаки, как сколиотическая деформация позвоночника, кифоз, кифосколиоз и легкая степень гипермобильности суставов встречались у 31,6 % пациентов каждый.
У 23 больных ИБС были обнаружены АТ очень высокой степени активности к коллагену III типа. Самым частым признаком, встречающимся у 87 % пациентов, стала миопия. Больше чем у половины больных (52,2 %) определялись дополнительные хорды левого желудочка, а у 43,5 % -легкая степень гипермобильности суставов. У 34,8 % пациентов отмечались келлоидные рубцы.
У всех больных с НЦД на момент обследования обнаружены АТ к коллагену II типа, причем АТ к коллагену II типа низкой и средней степени активности выявлены у 62,3 % больных, высокой и очень высокой степени активности - у 37,7 % больных. У 96,2 % больных выявлены АТ к коллагену III типа, причем АТ к коллагену III типа низкой и средней степени активности выявлены у 82,4 % больных, высокой степени активности - у 17,6 % больных.
Изучение ассоциации фенотипических признаков ДСТ с наличием АТ к коллагенам II и III типов у больных с НЦД на момент исследования показало, что при наличии АТ средней степени активности к коллагену II типа у больных отмечалось большое разнообразие признаков ДСТ. У всех обследуемых данной группы отмечалась миопия (100 %). Пролапс митрального клапана был обнаружен у 58,6 % пациентов, дополнительные хорды левого желудочка - у 72,4 % обследуемых, пролапс трикуспидального клапана - у 48,3 % больных, варикозная болезнь вен, развившаяся в юношеском возрасте - у 44,8 % пациентов. Сколиотическая деформация позвоночника, кифоз, кифосколиоз отмечались у 69 % пациентов, легкая степень гипермобильности суставов - у 51,7 % обследуемых, средняя степень гипермобильности суставов - у 34,5 % больных.
Кроме того, у 37,9 % пациентов отмечались атрофические юношеские стрии, не вызванные ожирением или беременностью, и множественные пигментные пятна (44,8 %).
Наиболее часто встречающимися признаками ДСТ у больных НЦД с АТ высокой степени активности к коллагену II типа были пролапсы митрального (85 %) и трикуспидального (75 %) клапанов, реже (в 45 % случаев) отмечались дополнительные хорды левого желудочка.
Такие признаки ДСТ, как атрофические юношеские стрии, не вызванные ожирением или беременностью, сколиотическая деформация позвоночника, кифоз, кифосколиоз и ломкость костей встречались в 30 % случаев каждый.
У 34 больных НЦД были обнаружены АТ с низкой активностью к коллагену III типа. Наиболее распространенными у этих больных были признаки ДСТ, касающиеся поражения ССС. Так, у 76,5 % пациентов обнаружен пролапс митрального клапана, пролапс трикуспидального клапана - у 55,9 % пациентов. Дополнительные хорды левого желудочка встречались у 58,8 % больных.
АТ средней степени активности к коллагену III типа обнаружены у 8 больных НЦД. У них выявлялась миопия и дополнительные хорды левого желудочка. У 62 % пациентов отмечалось расширение восходящего отдела аорты, пролапсы митрального и трикуспидального клапана выявлены у 50 % пациентов.
АТ высокой степени активности к коллагену III типа обнаружены у 9 больных НЦД. У них были ярко выражены признаки изменений со стороны костно-суставной системы. Так, у 77,8 % пациентов отмечены сколиотическая деформация позвоночника, кифоз и кифосколиоз, у 55,6 % - легкая степень гипермобильности суставов.
Часто встречались признаки поражения ССС. Так, пролапс митрального клапана отмечался в 66,7 % случаев, трикуспидального - в 77,8 % наблюдений, дополнительные хорды левого желудочка - у 44,4 % пациентов.
У 77,8 % пациентов были обнаружены атрофические юношеские стрии, не вызванные ожирением или беременностью. У всех больных данной группы отмечалась миопия.
После проведения корреляционного и регрессионного анализов было выявлено наличие прямой, сильной корреляционной взаимосвязи между диагнозом ИБС и симптомокомплексами: общая НЦД (общая совокупность количества синдромов НЦД) (г = +0,6245, р < 0,05), общая ДСТ (общая совокупность количества признаков ДСТ) (г = +0,7128, р < 0,05), общая совокупность количества признаков поражения кожи (г = +0,5231, р < 0,05). Остальные 2 симптомокомплекса (сердечнососудистых изменений и поражения глаз) не имеют корреляционной связи (г = +0,134, р < 0,05 и г = -0,1038, р > 0,05, соответственно) и при прогнозировании риска развития ИБС применяться не могут.
Полученные в ходе исследования результаты свидетельствуют об увеличении степени риска возникновения ИБС при увеличении степени активности АТ к коллагену II типа (значение бета-коэффициента 0,5428, уровень статистической значимости р < 0,002).
Заключение. Результаты исследования свидетельствуют о том, что пациенты, страдающие НЦД, протекающей с проявлением нескольких синдромов заболевания одновременно, и имеющие признаки ДСТ, АТ высокой степени активности к коллагену II типа, нуждаются в динамическом наблюдении с целью ранней профилактики ИБС.
Список литературы
1. Амосова, Е. Н. Клиническая кардиология / Е. Н. Амосова. - Киев : Здоровье, 2002. - 1696 с.
2. Вейн, А. М. Вегетативные расстройства : клиника, диагностика, лечение / А. М. Вейн. - М. : Медицинское информационное агентство, 2000. - 752 с.
3. Гальцев, С. С. Проблемы здорового образа жизни в российском общественном мнении / С. С. Гальцев // Астраханский медицинский журнал. - 2011. - Т. 6, № 4. - С. 90-95.
4. Земцовский, Э. В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце / Э. В. Земцовский. - СПб. : Ольга, 2007. - 80 с.
5. Кадурина, Т. И. Дисплазия соединительной ткани / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. - СПб. : ЭЛБИ, 2009. - 714 с.
6. Карпов, Ю. А. Стабильная ишемическая болезнь сердца. Стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин. - М. : Реафарм, 2003. - 256 с.
7. Клеменов, А. В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани /А. В. Клеменов. - М. : Информтех, 2006. - 120 с.
8. Латфуллин, И. А. Нейроциркуляторная дистония : диагноз или синдром? / И. А. Латфуллин // Кардиология. - 2008. - № 4. - С. 59-61.
9. Маколкин, В. И. Полиморфизм клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии / В. И. Маколкин, В. И. Подзолков, А. В. Родионов, М. В. Шеянов, В. В. Самойленко, Д. А. Напалков // Терапевтический архив. - 2004. - Т. 76, № 11. - С. 77-80.
10. Оганов, Р. Г. Болезни сердца / Р. Г. Оганов, И. Г. Фомина. - М. : Литтерра, 2006. - 1328 с.
11. Самсонова, О. В. Социальная политика государства в области сохранения здоровья нации / О. В. Самсонова // Астраханский медицинский журнал. - 2012. - Т. 7, № 3. - С. 158-161.
12. Яценко, М. К. Коррекция микроциркуляторных нарушений у больных с ишемической болезнью сердца / М. К. Яценко, Т. В. Прокофьева, Л. П. Воронина, О. С. Полунина // Астраханский медицинский журнал. - 2009. - Т. 4, № 3. - С. 93-96.
13. Cauwe, B. The biochemical, biological, and pathological kaleidoscope of cell surface substrates processed by matrix metalloproteinases / B. Cauwe, P. Steen, G. Opdenakker // Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol. - 2007. - Vol. 42, № 3. - P. 113-185.
14. Laurant, P. Dietary magnesium intake can affect mechanical properties of rat carotid artery / P. Laurant, D. Hayoz, H. Brunner, A. Berthelot // Br. J. Nutr. - 2000. - Vol. 84, № 5. - P. 757-764.
15. Malemud, C. J. Matrix metalloproteinases (MMPs) in health and disease: an overview / C. J. Malemud // Front Biosci. - 2006. - № 11. - P. 1696-1701.
16. Metcalfe K. Elastin : mutational spectrum in supravalvular aortic stenosis / K. Metcalfe, A. K. Rucka, L. Smoot, G. Hofstadler, G. Tuzler, P. McKeown, V. Siu, A. Rauch, J. Dean, N. Dennis, I. Ellis, W. Reardon, C. Cytryn-baum, L. Osborne, J. R. Yates, A. P. Read, D. Donnai, M. Tassabehji // Eur. J. Hum. Genet. - 2000. - Vol. 8, № 12. -P. 955-963.
17. Rozanski, A. The epidemiology, pathophysiology and management of psychosocial risk factors in cardiac practice : the emerging field of behavioral cardiology / A. Rozanski, J. A Blumenthal, K. W. Davidson // J Amer. Coll. Cardiol. - 2005. - Vol. 45. - P. 637-651.
18. Torshin, I. Yu. Bioinformatics in the post-genomic era : physiology and medicine / I. Yu. Torshin. - New York : Nova Biomedical Books, 2007. - 302 p.
19. Wittstein, I. S. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress / I. S. Wittstein, D. R. Thiemann, J. A Lima. // N. Engl. J. Med. - 2005. - Vol. 352. - P. 539-548.
20. Wordworth, P. The role connective tissue diseases / P. Wordworth, D. Halliday // Clin. Med. IRCPL. -2001. - Vol. 1. - P. 21-24.
References
1. Amosova E. N. Klinicheskaya kardiologiya [Clinical cardiology]. Kiev, Health, 2002, 1696 p.
2. Veyn A. M. Vegetativnye rasstroystva: klinika, diagnostika, lechenie. [Autonomic disorders: clinic, diagnostics, treatment]. Moscow, Medical News Agency, 2000, 752 p.
3. Gal'tsev S. S. Problemy zdorovogo obraza zhizni v Rossiyskom obshchestvennom mnenii [The problems of healthy lifestyle in the Russian public opinion]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2011, vol. 6, no. 4. pp. 90-95.
4. Zemtsovskiy E. V. Displasticheskie fenotipy. Displasticheskoe serdtse. [Dysplastic phenotypes. Dysplastic heart.]. Saint Petersburg, Olga, 2007, 80 p.
5. Kadurina T. I. Displaziya soedinitel'noy tkani [Connective tissue dysplasia]. Saint Petersburg, ELBI, 2009,
714 p.
6. Karpov Yu. A., Sorokin E. V. Stabil'naya ishemicheskaya bolezn' serdtsa. Strategiya i taktika lecheniya. [Stable ischemic heart disease. Strategy and tactics of treatment]. Moscow, Reafarm, 2003, 256 p.
7. Klemenov A. V. Nedifferentsirovannye displazii soedinitel'noy tkani [Undifferentiated connective tissue dysplasia], Moscow, Informtekh, 2006, 120 p.
8. Latfullin, I. A. Neyrotsirkulyatornaya distoniya: diagnoz ili sindrom? [Neurocirculatory dystonia: diagnosis or syndrome?]. Kardiologiya. [Cardiology], 2008, no. 4, pp. 59-61.
9. Makolkin V. I., Podzolkov V. I., Rodionov A. V., Sheyanov M.V., Samoylenko V. V., Napalkov D. A. Po-limorfizm klinicheskikh proyavleniy sindroma soedinitel'notkannoy displazii [Polymorphism of the clinical manifestations of connective tissue dysplasia syndrome]. Terapevticheskiy arkhiv [Therapeutic archive], 2004, vol. 76, no. 11, pp. 77-80.
10. Oganov R. G., Fomina I. G. Bolezni serdtsa [Heart disease]. Moscow, Litterra, 2006, 1328 p.
11. Samsonova, O. V. Sotsial'naya politika gosudarstva v oblasti sokhraneniya zdorov'ya natsii [Social policy of the state in preserving the health of the nation]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2012, vol. 7, no. 3, pp. 158-161.
12. Yatsenko M. K., Prokofeva T. V., Voronina L. P., Polunina O. S. Korrektsiya mikrotsirkulyatornykh narusheniy u bol'nykh s ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa [Correction of microcirculatory disorders in patients with ischemic heart disease]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2009, vol. 4, no. 3, pp. 93-96.
13. Cauwe B., Van den Steen P.E., Opdenakker G. The biochemical, biological, and pathological kaleidoscope of cell surface substrates processed by matrix metalloproteinases. Crit. Rev. Biochem. Mol. Biol., 2007, vol. 42, no. 3, pp. 113-185.
14. Laurant P., Hayoz D., Brunner H., Berthelot A. Dietary magnesium intake can affect mechanical properties of rat carotid artery. Br. J. Nutr., 2000, vol. 84, no. 5, pp. 757-764.
15. Malemud C. J. Matrix metalloproteinases (MMPs) in health and disease: an overview. Front Biosci, 2006, no. 11, pp. 1696-1701.
16. Metcalfe K., Rucka A. K., Smoot L., Hofstadler G., Tuzler G., McKeown P., Siu V., Rauch A., Dean J., Dennis N., Ellis I., Reardon W., Cytrynbaum C., Osborne L., Yates J. R., Read A. P., Donnai D., Tassabehji M. Elastin: mutational spectrum in supravalvular aortic stenosis. Eur. J. Hum. Genet., 2000, vol. 8, no. 12, pp. 955-963.
17. Rozanski A., Blumenthal J. A., Davidson K. W. The epidemiology, pathophysiology and management of psychosocial risk factors in cardiac practice: the emerging field of behavioral cardiology. J. Amer. Coll. Cardiol., 2005, vol. 45, pp. 637-651.
18. Torshin I. Yu. Bioinformatics in the post-genomic era: physiology and medicine. New York, Nova Biomedical Books, 2007, 302 p.
19. Wittstein I. S., Thiemann D. R., Lima J. A. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress, N Engl J Med., 2005, vol. 352, pp. 539-548.
20. Wordworth P., Halliday D. The role connective tissue diseases. Clin. Med. IRCPL, 2001; no. 1, pp. 21-24.
УДК 616-008. 9-06-071 : 616.12-003.331.1 Клиническая медицина
© Л.В. Лисьих, А.А. Панов, Н.В. Горбунов, Ф.В. Орлов, 2014
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИХ КРИТЕРИЕВ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Лисьих Людмила Васильевна, заведующая отделением функциональной диагностики, ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 5», Россия, 414042 г. Астрахань, проспект Бумажников, д. 12а, тел.: (8512) 57-10-63, e-mail: [email protected].
Панов Анатолий Анатольевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет», Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: (8512) 52-41-43, e-mail: [email protected].
Горбунов Николай Васильевич, кандидат медицинских наук, главный врач, ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 5», Россия, 414042, г. Астрахань, проспект Бумажников, д. 12-а, тел.: (8512) 59-40-01, e-mail: [email protected].
Орлов Федор Викторович, кандидат медицинских наук, главный врач, ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 3 им. С.М. Кирова», Россия, 414038, г. Астрахань, ул. Хибинская, д. 2, тел.: (8512) 45-91-45, e-mail: [email protected].
Для определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний были обследованы 53 пациента: из них 28 человек имели сочетание артериальной гипертензии с клиническими признаками метаболического синдрома, которые вошли в первую группу, вторую группу составили 25 больных с артериальной гипертензией без клинических проявлений метаболического синдрома. Детальное изучение анамнеза, клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований позволило выделить особенности течения артериальной гипертензии с наличием признаков метаболического синдрома.
Установлено, что тяжелым вариантом метаболических расстройств является сочетание нарушений углеводного и липидного спектров у больных артериальной гипертензией, что ведет к увеличению суммарного индивидуального сердечно-сосудистого риска и обусловливает его высокую медико-социальную значимость в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, метаболический синдром.
