УДК: 616.134.91-007.64-089.81
ВНУТРИШНЬОСУДИННА ЕМБОЛІЗАЦІЯ АРТЕРІОВЕНОЗНИХ МАЛЬФОРМАЦІЙ СПИННОГО МОЗКУ
В.І. ЩЕГЛОВ, Д.В. ЩЕГЛОВ, А.В. НАЙДА, О.А. ПАСТУШИН
ДУ «Науково-практичний центр ендоваскулярної нейрорентгенохірургії ИAMИ України», Київ
Мета — порівняти ефективність та безпечність методів ендоваскулярних втручань при лікуванні спінальних артеріовенозних мальформацій (АВМ).
Матеріали і методи. Проаналізовано результати лікування 84 пацієнтів з АВМ спинного мозку та динаміку регресу неврологічних розладів у ранній і віддалений післяопераційний період. Особливу увагу приділено аналізу результатів залежно від типу АВМ.
Результати. При проведенні оперативних втручань в усіх випадках використано транс-феморальний доступ. Урезультаті проведених оперативних втручань тотального виключення мальформацій досягнуто у 16 (21,4 %) хворих, субтотального — у 23 (30,6 %), часткової оклюзії судин, які здійснюють кровопостачання АВМ, — у 36 (48,0 %) хворих. Проаналізовано динаміку неврологічних симптомів у пацієнтів зі спінальною АВМ до і після ендоваскулярного лікування. Під час дослідження летальних наслідків та значного поглиблення неврологічного стану не зафіксовано.
Висновки. Показано, що сучасні методи ендоваскулярної емболізації є радикальнішими і не спричиняють реваскуляризацію АВМ на відміну від методів, які використано раніше (19801990 гг.). Кращим методом діагностики є ангіографія, яка дає змогу визначити структуру АВМ і стратегію її лікування.
Ключові слова: артеріовенозні мальформації, крововилив, неврологічний дефіцит, селективна спінальна ангіографія.
Артеріовенозна мальформація (ABM) — це сплетіння аномально розширених артерій і вен з відсутністю капілярної сітки. Для ABM характерно прискорення кровотоку по артеріях та венах. Ці вади судин спинного мозку та його лептоменінгеальних оболонок є вродженими і найтиповішими серед спінальних судинних аномалій.
У 1888 р. Gaupp описав спінальну дураль-ну ABM при анатомічному розтині трупа. У 1910 р. Fedor Krausse зробив спробу видали-
Найда Андрій Володимирович лікар-нейрохірург
ДУ «Науково-практичний центр ендоваскулярної нейрорентгенохірургії НАМН України»
Адреса: м. Бориспіль, вул. Привокзальна 3-А, кв. 36 Тел.: (067) 443-12-13
ти АВМ. У 1914 р. ЗДаг^ ЕЬЬе^е вперше вдало прооперував хворого зі спінальною АВМ. Лише з впровадженням селективної спінальної ангіографії (ССА) судин у 1960 р. анатомія АВМ спинного мозку стала зрозу-мілішою.
Частка АВМ спинного мозку (СМ) становить 20 % від усіх судинних мальформацій, які трапляються в межах ЦНС [10]. Вони найчастіше спричиняють розвиток грубої неврологічної симптоматики. Якщо АВМ спинного мозку виявляють до розвитку крововиливу, то ризик наступного крововиливу становить 0,8 % на рік [4]. Спінальні АВМ, які перебігають з розвитком неврологічної симптоматики, трапляються у 3 % пацієнтів. Їх виявляють у 4 рази рідше, ніж АВМ у порожнині черепа, і в 10-11 разів
рідше, ніж пухлини спинного мозку. Частота спінальних АВМ становить, за різними даними, 3,3-12,5 % від усіх об’ємних утворень цієї локалізації [4] і 4 % від усіх первинних інтра-вертебральних утворень. У 80 % випадків вік пацієнтів становить від 20 до 60 років [1].
Вперше ангіографічну верифікацію АВМ СМ випадково здійснено під час проведення вертебральної ангіографії та аортографії [8]. Цілеспрямоване виявлення АВМ СМ стало можливим після розвитку селективної ангіографії поперекових, міжреберних, щитоподібно-шийних і реберно-шийних артерій та їх гілок [5].
Широке поширення такого методу дослідження, як ССА, дало змогу краще описати ангіоархітектоніку мальформацій спинного мозку, особливості яких лягли в основу багатьох класифікацій. У 1992 р. Anson і Spetzler запропонували розподілити АВМ СМ на такі типи [7]:
I тип. Дуральні (інтрадуральні або екстра-дуральні) АВФ.
II тип. Гломусні АВМ.
III тип. Ювенільні АВМ.
IV тип. Прямі спінальні артеріовенозні фістули (АВФ).
Niimi і Berenstein у 1999 р. запропонували таку класифікацію [12]:
a) спінальні судинні ушкодження:
- спінальна дуральна АВФ;
- спінальна екстрадуральна і параспі-нальна АВФ;
b) судинні ушкодження спинного мозку:
- АВФ/АВМ;
- метамеричні/неметамеричні;
c) телеангіектазії спинного мозку;
d) кавернозні судинні мальформації.
V 2006 р. Ю.А. Зозуля та Є.І. Слинько презентували класифікацію спінальних АВМ з урахуванням їх локалізації, ангіоструктури і гемодинамічних особливостей. За анатомічними особливостями судинні мальформації розподіляють на інтрамедулярні, перимедулярні (розташовані субарахноїдально на поверхні спинного мозку), дуральні (розташовані в твердій мозковій оболонці), епідуральні, інтра-вертебральні і змішані (які охоплюють декіль-
Рис. 1. Хворий П., 23 роки. АВМ шийного відділу спинного мозку. Селективна спінальна ангіографія: до проведення внутрішньосудинної емболізації (А — пряма, Б — бічна проекція); В, Г, Д, Е — через 4роки після оперативного втручання (відсутність мальформації)
ка суміжних ділянок). Розподіл ґрунтується на ангіоструктурних особливостях власне мальформації, шляхів притоку та відтоку [2].
Установлення типу ABM є важливим для вибору методів лікування та прогнозування віддалених наслідків. При цьому враховують дані ангіографії, особливості будови аферентних та еферентних судин, формування артеріовенозних шунтів, форму судинного конгломерату, а також характеру гемодинаміки в аневризмі [5].
ABM спинного мозку у 85 % випадків виявляються прогресуючим неврологічним дефіцитом (болі в спині з прогресуючими порушеннями чутливості та слабкістю нижніх кінцівок упродовж місяців або років) [1]. Cеред усіх утворень спинного мозку, які виявляються за типом пухлини, на частку ABM припадає менш ніж 5 %. У 10-20 % випадків спінальні ABM виявляються раптовою мієло-патією, зазвичай у пацієнтів віком до 30 років, спричиненою крововиливом (субарахноїдаль-ний крововилив (CAK), гематомієлія, епіду-ральна гематома або інфаркт у зоні пограничного кровопостачання) [1].
^ндром Фуа-Алужаніна — це гостре або підгостре неврологічне погіршення у пацієнта зі спінальною ABM без симптомів крововиливу. Виявляється спастичною параплегію, яка переходить у в’ялу з прогресуванням чутливих розладів та порушенням контролю за функцією тазових органів. Раніше вважали, що причиною цього синдрому є спонтанний тромбоз ABM, який спричиняє підгостру некротичну необоротну мієлопатію. Проведені останнім часом дослідження виявили, що мі-єлопатія може бути зумовлена венозною гіпотензією внаслідок вторинної ішемії, а на тлі лікування може мати місце поліпшення [1].
Для лікування спінальних ABM використовують такі методи, як ендоваскулярна ембо-лізація, мікрохірургічне видалення, радіохі-рургія та їх комбінації.
У 1968 р. T. Newton і J. Adams запропонували методику штучного тромбування спінальної ABM у хворого з параплегією, яка регресувала після оклюзії [11]. Для виключення ABM спочатку використовували фрагменти гемостатичної губки — емболи розміром 0,5 мм, а також балон, який від’єднується, за методом Ф.А. Cербіненка, шматочки губки просоченої тромбіном, частки Ivalon або частки полівініл-
алкоголю (PVA), ціаноакрилат, відокремлювані спіралі та балони [3, 5, 13]. Нині використовують різні агенти для оклюзії АВМ [3, 6, 9]:
• NBCA (N-butyl-2-cyanoacrylate) застосовують у концентрації 25-30 % (0,08-
0,15 мл) при повільному введенні в гніздо АВМ;
• Embospheres (Guerbet Co., Франція) — желатинові мікросфери з гідрофільною мембраною. Для облітерації гнізда повільно вводять невелику кількість часток діаметром 500-700 мкм;
• Pulsar (MIS Co., США) - рентгеноконтрастні частки с гідрофільною мембраною, вкриті титановим порошком;
• Microballoons (Bait Co., Франція) - балони, які використовують лише для оклюзії великих аферентів при великих АВМ;
• Microcoils та microspirals (з платини або нержавіючої сталі, спіралі MDS або GDC) застосовують як і балони, для судин з інтенсивним потоком;
• PVA з шовковими нитями;
• емболізуюча композиція «Емболін» — 10 % медичний поліуретан, розчинений у ди-метилсульфоксиді, з додаванням 1 % етіотрас-ту для візуалізації суміші при рентгенографії.
Поява нових технологій та інструментів для внутрішньосудинної нейрохірургії дає змогу більш активно і з більшим ефектом використовувати ендоваскулярні методи в лікуванні АВМ.
Мета дослідження
Порівняти ефективність та безпечність методів ендоваскулярних втручань при лікуванні спінальних артеріовенозних мальформацій.
Матеріали та методи
Проаналізовано результати лікування 84 пацієнтів з АВМ СМ, які перебували на лікуванні в Науково-практичному центрі едоваску-лярної нейрорентгенохірургії НАМН України у період з 1980 до 2012 рр. Серед них було 50 (59,5 %) чоловіків та 34 (40,5 %) жінки. Вік хворих — від 11 до 62 років, середній вік —
35 років. У 34 (40,5 %) хворих діагноз установлено протягом 1 року від початку захворювання, у решти — протягом 10 років і більше.
У 1980-х роках діагностику проводили за допомогою мієлографії, збору анамнезу і стандартного неврологічного та соматичного обстеження пацієнтів. Виявляли зазвичай гігантські АВМ, які мали також місцеві вияви — судинний шум, розширену підшкірну венозну сітку в проекції
ABM. Нині використовуємо сучасні методи нейровізуалізації: комп’ютерну (КТ) і магнітно-резонансну ^РТ) томографію, магнітно-резонансну та комп’ютерну ангіографію, CCA за Cельдингером, яка була основним методом діагностики в нашому дослідженні. За результатами ангіографії
Рис. 2. Хвора Н., 11 років. АВМ грудного відділу спинного мозку. Ангіографія: А, Б, В, Г — до ендовас-кулярного лікування; Д, Е, Ж, З — під час емболізації АВМ; И, К, Л, М — через 8 міс після оклюзії
встановлювали показання до ендоваску-лярної емболізації.
Для статистичної обробки результатів досліджень використовували програмне забезпечення Microsoft Office Excel 2007, Microsoft Office Access 2007 у режимі Windows XP
Результати та обговорення
При проведенні оперативних втручань у всіх випадках використано трансфеморальний доступ. У 1980-х роках операції проводили з використанням відокремлюваних балонів для стаціонарної оклюзії аферента або як вільні емболи (42 (56 %) випадки). З 1992 р. почали застосовувати рідкий емболізант «Емболін» (12 (16 %) випадків), з 2005 р. — гістоакрил (21 (28 %)), комбіновану методику (6 (8 %)). Одного хворого оперовано після попереднього мікрохірургічного втручання.
На початкових етапах дослідження спонтанний крововилив було неможливо диференціювати між CAX та паренхіматозним крововиливом через відсутність сучасних методів нейровізуалізації. Розрив ABM як первинний вияв захворювання мав місце у 25 (29,8 %) хворих. Повторні крововиливи спостерігали у 5 (20%) випадків.
У результаті проведених оперативних втручань тотального виключення мальформа-цій досягнуто у 16 (21,4 %) хворих, субтоталь-ного — у 23 (30,6 %), часткової оклюзії судин, які здійснюють кровопостачання АВФ, — у
36 (48 %) хворих.
Артеріовенозні мальформації шийного відділу, які виявлялися болями, порушенням рухливості та чутливості в руці, виявлено у 26 (34,7 %) випадках. У разі поширених форм ABM цієї локалізації спостерігали симптоматику ураження стовбура мозку з прогресуючим тетрапарезом. У 48 (64 %) хворих ABM діагностовано в грудному відділі. Cyдинна аномалія клінічно маніфестувала болями, втратою чутливості, прогресуючим парапарезом та порушеннями функції тазових органів за типом затримки. Стальну ABM поперекового відділу виявлено в 1 пацієнта.
На рис. 1, 2 наведено приклади ендовас-кулярного лікування хворих з ABM шийного та грудного відділів спинного мозку відповід-
но. Для оцінки ефективності лікування у віддалений післяопераційний період проведено контрольне обстеження. Для емболізації в обох випадках використовували гістоакрил.
Проаналізовано динаміку неврологічних симптомів у пацієнтів зі спінальною ABM до і після ендоваскулярного лікування патології. До лікування нижній парапарез з транзитор-ними порушеннями функцій тазових органів відзначено у 67 (89,3 %) пацієнтів, параплегію зі стійкими порушеннями функції тазових органів — у 3 (4 %), тетрапарез з імперативними порушеннями сечовипускання - у 5 (6,7 %) пацієнтів. У більшості хворих виявлено корінцевий больовий синдром.
Під час дослідження летальних наслідків та значного поглиблення неврологічного стану не зафіксовано. Тимчасові порушення з повним регресом зафіксовано у 6 (8 %) хворих, стійке наростання неврологічних порушень — у 2 (2,7 %) хворих. Радикального виключення ABM з кровотоку досягнуто у пацієнтів з ABM переважно дурального типу, які мали прямі артеріовенозні шунти. Регрес неврологічних симптомів спостерігали у 63 (84 %) пацієнтів, що доводить значення ендоваскулярної оклюзії як оптимального методу вибору для лікування цієї патології.
Висновки
1. Поява нових технік та інструментів для внутрішньосудинної нейрохірургії дає змогу більш активно і з більшим ефектом використовувати ендоваскулярні методи в лікуванні ABM.
2. Тромбування місця утворення патологічного артеріовенозного шунтування мальформацій є радикальнішим методом, котрий не спричиняє реваскуляризації ABM за рахунок формування анастомозів на відміну від методів, які використовували у 1980-1990 рр.
3. Ангіографія є основним методом діагностики, за результатами якого встановлюють показання до ендоваскулярного лікування.
4. Ефективність і радикальність емболізації залежать від ангіоструктури ABM. Основною умовою проведення емболізації є можливість дистальної катетеризації живлячої артерії.
Список літератури
1. Гринберг M. Нейрохирургия: Пер. с анг. — M.: MEДПресс-информ, 2010. — 1008 с.
2. Зозуля Ю.П., Єлинько Є.І. Єпінальні артеріовенозні мальформації: класифікація, дифе-
ренційована хірургічна тактика, результати лікування // Укр. нейрохір. журн. — 2006. — № 2. — C. 4—19.
3. Зозуля Ю.А., Цымейко О.А., Єлынько Е.И., Лугов-ский А.Г. Эффективность применения комбинации трансвазальных и микрохирургических вмешательств при лечении спинальных сосудистых мальформаций // Укр. мед. часопис. — 2002. — № і (27). — C. 97—105.
4. Mедведев Ю.А., Mацко Д.Е. Аневризмы и пороки развития сосудов мозга. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия. — C№: Изд-во РНХИ им. А.Л. Поленова, 1993. — Т. 2. — 144 с.
5. Тиссен Т.П. Эндоваскулярное лечение артерио-венозных мальформаций спинного мозга. — M.: Альянс Пресс, 2006. — C. 358.
6. Щеглов В.И., Громов Л.А., Шамаев M.H, Анин А.Е. Результаты экспериментальных и патоморфологических исследований эмболизи-рующей композиции «Эмболин» // Укр. журн.
малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. —
1998. — № 2(4). — С. 22-29.
7. Anson J.A., Spetzler R.F. Classification of spinal arteriovenous malformation and implication for treatments: BNIQ8 :2-8 1992.
8. Henson R.A., Croft P.B. Spontaneous spinal subarachnoid hemorrhage // Q J Med. — 1956. — Vol. 25 (97). — P. 53-66.
9. Ling F., Bag Y., Zhang H., Wang D. Chinese experience in endovascular management of spinal cord vascular malformation // Interventional Neuroradiology. —
1999. — Vol. 5. — P. 109-126.
10. Malis L. Arteriovenous malformation of the spinal cord // J. Neurol. Surg. —1982. — Vol. 3. — P. 1850-1874.
11. Newton T., Adams J. Angiographic demonstration and nonsurgical embolization of spinal cord angioma // Radiology. — 1968. — Vol. 91. — P. 873-876.
12. Niimi Y, Berenstein A. Endovascular treatment of spinal vascular malformation // Neurosurg Clin N Am. — 1999. — N 10. — P. 47-71.
13. Takahashi H., Morita A., Ishijima B. et al. An infant case of spinal arteriovenous malformations with a large venous aneurysm // No Shinkei Geka. — 1992. — Vol. 20 (4). — P. 509-514.
ВНУТРИСОСУДИСТАЯ ЭМБОЛИЗАЦИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ СПИННОГО МОЗГА
В.И. ЩЕГЛОВ, Д.В. ЩЕГЛОВ, А.В. НАЙДА, А.А. ПАСТУШИН
ГУ «Научно-практический центр эндоваскулярной нейрорентгенохирургии НАМН Украины», Киев
Цель — сравнить эффективность и безопасность методов эндоваскулярных вмешательств при лечении спинальных артериовенозных мальформаций (АВМ).
Материалы и методы. Проанализированы результаты лечения 84 пациентов с АВМ спинного мозга и динамика регресса неврологических расстройств в ранний и отдаленный послеоперационный период. Особое внимание уделено анализу результатов в зависимости от типа АВМ.
Результаты. При проведении оперативных вмешательств во всех случаях использован трансфеморальным доступ. В результате проведенных операций тотальное выключение АВМ достигнуто у 16 (21,4 %) больных, субтотальное — у 23 (30,6 %), частичная окклюзия сосудов, осуществляющих кровоснабжение АВМ, — у 36 (48,0 %) больных. Проанализирована динамика неврологических симптомов у пациентов со спинальной АВМ до и после эндоваскуляр-ного лечения патологии. В ходе исследования летальных исходов и значительного усугубления неврологического состояния не зафиксировано.
Выводы. Показано, что современные методы эндоваскулярной эмболизации более радикальные и не вызывают реваскуляризации АВМ в отличие от методов, которые были использованы ранее (1980-1990 гг.). Лучшим методом диагностики является ангиография, которая позволяет определить структуру АВМ и стратегию ее лечения.
Ключевые слова: артериовенозные мальформации, кровоизлияние, неврологический дефицит, селективная спинальная ангиография.
INTRAVASCULAR EMBOLIZATION OF ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS OF THE SPINAL CORD
VI. SCHEGLOV, D.V SCHEGLOV, A.V NAJDA, O.A. PASTUSHIN
State Institution «Research-practical centre of endovascular neuroradiology of National Medical Academy of Sciences of Ukraine», Kyiv
The objective — to compare the efficacy and safety of endovascular intervention techniques in the treatment of spinal arteriovenous malformations (AVM).
Materials and methods. The analysis of endovascular surgical treatment of 84 patients with arteriovenous malformations of spinal cord vessels of different localization. The dynamics of the regression of neurological disorders in early and remote postoperative period. Particular attention is paid to the analysis of the results depends on the type of AVM.
Results. In the surgery in all cases used transfemoral access. As a result of surgeries total exclusion of malformations was achieved in 16 (21.4 %) patients, subtotal — in 23 (30.6 %), partial occlusion of blood vessels that carry blood supply to the AVM — in 36 (48.0 %) patients. The dynamics of neurological symptoms in patients with spinal AVM before and after endovascular treatment of diseases. The survey lethal consequences and a considerable enhancement of neurological status were recorded.
Conclusions. We show that modern methods of endovascular embolization are more radical and cause no revascularization AVM unlike methods that have been used previously (1980-1990 years). The use of angiography is the best method for diagnosing a highly spinal AVM, which allows determining the structure of the AVM and treatment strategy.
Key words: arteriovenous malformations, bleeding, neurological deficits, selective spinal angiography.