CC BY
25
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
029-029
филиал Национальный медицинский исследовательский центр гематологии Минздрава России, Архангельск, Россия
[email protected], [email protected]
Цель. Оценить риск развития тромбоэмболических осложнений (ТЭО) у женщин фертильного возраста, принимающих комбинированные оральные контрацептивы (КОК).
Материал и методы. Был проведен ретроспективный анализ историй болезни 49 женщин фертильного возраста, проходивших обследование с 2006г по 2018г в "Лаборатории патологии Гемостаза и Атеротромбоза" на базе "Первой городской клинической больницы им. Волосевич" г. Архангельск. Критерии включения: женский пол, репродуктивный возраст, подтвержденный факт приема КОК в период развития ТЭО или отмененный менее чем за полгода до развития тромбоза. Статистическая обработка данных: IBM SPSS Statistics, критерии Манна-Уитни.
Результаты. Средний возраст пациентов составил 35 лет [Ме 27], ИМТ — 24,9 [Ме 23] кг/м2. Взаимосвязь между ИМТ>25 и развитием ТЭО является статистически достоверным (р<0,05). Наиболее частым ТЭО на фоне приема КОК в изучаемой выборке был тромбоз глубоких вен (ТГВ) — 21 случай. у 9 пациенток развилось более одного ТЭО одномоментно. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭлА) развилась на фоне ТГВ в 7 случаях. Отягощенный анамнез, чаще всего по сердечно-сосудистым заболеваниям, был у 44,7% пациенток. У 16 пациенток (42%) была выявлена мутация II и V факторов свертывания крови. 1 пациентка одновременно гетерозиготное носительство II и V факторов. Был выявлен 1 случай гомозиготного носительства V фактора крови. Был выявлен 41 случай мутации PAI-1. У 40,4% выявлено гетерозиготное носительство, у 46,8% — гомозиготное. У 37 пациенток была выявлена мутация в фолатном обмене, полиморфизм MTHFR зафиксирован у 34 пациенток, гетерозиготное носительство — у 43,2%, гомозиготное носительство — 34,1%. Взаимосвязь развития ТЭО на фоне приема КОК при генетической мутации II и V факторов крови, полиморфизме MTHFR и PAI-1 статистически достоверны (р<0,05). 7 пациенток на момент развития ТЭО курили больше 6 сигарет в сутки. 4 женщины накануне или менее чем за неделю до развития ТЭО совершали длительный авиаперелет. Взаимосвязь между развитием ТЭО и курением, совершением авиаперелетов была статистически достоверной (р<0,05).
Заключение. При назначении КОК меньше чем у 50% пациенток был собран семейный анамнез. Наиболее значимо на развитие ТЭО при приеме КОК влияют генетическая мутация II и V факторов крови, полиморфизм в фолатном обмене, а также наличие вредных привычек, авиаперелеты в анамнезе, иМТ>25 кг/м2.
028 ИНТЕГРАЛЬНАЯ СИСТЕМА ОЦЕНКИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ В ПОТОКЕ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
Мельничникова О. С.*, Сироткина О. В., Назарова И. А., Панов А. В., Абесадзе И. Т., Алугишвили М. З., Лоховинина Н. Л., Кочанова Е. А., Вавилова Т. В.
ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия
Цель. Исследование активности тромбообразования в потоке цельной крови с помощью системы Т — TAS (Т — TAS — Total Thrombus-formation Analysis System, анг., интегральная система оценки тромбообразования) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), принимающих анти-агрегантную терапию.
Материал и методы. Всего было обследовано 33 пациента с диагнозом стабильная ИБС (11 женщин, 22 мужчин), госпитализированных в течение последних пяти лет для выполнения аортокоронарного шунтирования. Все пациенты были на монотерапии препаратами ацетилсалициловой кислоты (АСК). В группу контроля вошли 10 лиц (5 женщин, 5 муж-
чин), не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний. Для исследования функциональной активности тромбоцитов и процесса тромбообразования была использована система Т — TAS, которая позволяет произвести количественную оценку процесса тромбообразования в условиях переменного тока цельной крови на микрочипе с активирующим веществом (Zacros, Япония). В исследовании был использован "тромбоцитарный" микрочип, на поверхность которого нанесен коллаген I типа. Для анализа использовалась цельная кровь. Высчитывались следующие параметры: Т10 в мин. — время инициации свёртывания, которое соответствует времени от начала реакции до достижения давления в 10 кПа; AUC — площадь под кривой, отражающая общую функциональную активность тромбоцитов, начало, рост и стабильность сформированных тромбов в течение 10 мин.
Результаты. Были получены следующие результаты измерений с помощью системы т — TAS в группе пациентов с ИБС для показателей, измеренных на PL-чипе: T10=4,0 (2,510-4,48) мин; AUC=158,1 (102,1-290,3), которые статистически отличались от таковых в группе здоровых лиц: T10=3,2 (2,9-4,2) мин; AUC= 276,3 (220,2-316,4) (р<0,05). Из 33 пациентов, принимающих АСК, 10 человек по данным T-TAS не отвечали на терапию. У данной категории больных статистически значимо повышены значения показателей T-TAS: Т10=2,4 (1,9-2,7) мин; AUC=344,5 (292,8-388,0) по сравнению с пациентами чувствительных к терапии: Т10=4,3 (3,2-5,0) мин; AUC=120,1 (88,6-159,1) и группы контроля: T10=3,2 (2,94,2) мин; AUC=276,3 (220,2-316,4) (р<0,05).
Заключение. С помощью интегральной технологии Т — TAS была выявленная группа пациентов с ИБС не чувствительных к терапии АСк, что свидетельствует о возможности использования этой системы для стратификации группы риска повторных ишемических событий. Клиническое значение полученных результатов требует дальнейшего изучения.
029 ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ТРОМБОФИЛИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ СТРУКТУРНЫХ НАРУШЕНИЙ ПЛАЦЕНТЫ
Михайлова А. М.*, Куликова О. Н., Будыкина Т. С., Чечнева М. А., Захаров С. М., Коваленко Т. С., Бирюкова Н. В.
ГБУЗ МО Московский областной НИИ акушерства и гинекологии, Москва, Россия
Цель. По данным ряда исследований, тромбофилия в структуре причин патологии беременности составляет от 40 до 80%. Особый интерес представляет связь патологии в системе гемостаза с развитием морфологических и функциональных изменений в плаценте, которые являются причиной тромбирования маточно-плацентарных сосудов, отслойки хориона, возникновения ретрохориальных гематом и приводят к снижению перфузии плаценты. Изучение влияния генетических полиморфизмов на развитие гиперкоагуляции у беременных со структурными нарушениями плаценты.
Материал и методы. В исследование включены 54 женщины на разных сроках беременности (средний возраст 32,31±5,81) обратившихся для консультации и лечения в МОНИИАГ в 2018г. При ультразвуковом исследовании всем женщинам проводилась фетометрия с измерением стандартных показателей. Для оценки патогенетической роли тромбо-филий пациенткам проводилось молекулярно-генетическое типирование по следующим полиморфизмам: F5 1691G>A, F2 20210G>A, MTHFR 677C>T, PAI1-675 5G>4G. Исследование гемостаза проводили с использованием стандартных тестов (АЧТВ, ПИ, фибриноген), анти-Ха активности гепарина, теста тромбодинамики (ТД).
Результаты. Распределение генотипов по всем генам соответствует распределению Харди-Вайнберга (p>0,05; df=2). Мутация Лейден и мутация гена F2 обнаружены в гетерозиготном состоянии (6,0% и 7,0%, соответственно). Частота мутантного аллеля 4G локуса — 675 5G>4G гена PAI1 составила 52,7%, неблагоприятного аллеля Т гена MTHFR — 22,2%.
14
Российский кардиологический журнал. 2019;24, дополнительный выпуск (март)
