CC BY
105
-Ф-
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
УДК 616.831-005:616.8-009.12
ИНСУЛЬТ ПОД МАСКОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
1 2 Т.Г. Фатеева , В.А. Парфенов
Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
$
У пациентов с артериальной гипертонией инсульт может проявляться легкими неврологическими нарушениями и значительным повышением артериального давления (АД), что создает впечатление гипертонического церебрального криза. В этих случаях крайне важна своевременная диагностика инсульта или транзиторной ишемичес-кой атаки, потому что они существенно меняют прогноз болезни и врачебную тактику. Быстрое и значительное снижение АД при ишемическом и даже геморрагическом инсульте или ишемической атаке может ухудшить состояние пациента и привести к нарастанию неврологического дефекта. Обсуждается тактика ведения пациентов с инсультом и ишемической атакой, нормализация у них АД на фоне антигипертензивной терапии с целью профилактики повторного инсульта.
-Ф-
Ключевые слова: гипертонический криз, ишемический инсульт, геморрагический инсульт, антигипертензивная терапия Key words: ichemice stroke, secondary prevention of stroke, hypertensive emergency
Гипертонический криз остается одним из самых частых состояний, по поводу которого больные направляются в стационар [2,6,8,10]. Более чем у 50% больных повышение артериального давления (АД) сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением или другими неврологическими симптомами, поэтому может соответствовать гипертоническому церебральному кризу, согласно отечественной
1 Фатеева Т.Г., ассистент кафедры нервных болезней лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. E-mail: fateeva_tatyana@inbox.ru.
2 Парфенов Владимир Анатольевич, д-р мед. наук, профессор кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. E-mail: vladimirparfenov@mail.ru.
классификации сосудистых болезней головного мозга [7]. Однако тщательное обследование больных, госпитализированных в больницу с диагнозом «гипертонический церебральный криз», показывает, что этот диагноз сравнительно редко бывает заключительным в неврологическом и терапевтическом отделениях многопрофильной больницы, принимающей больных преимущественно по каналу «скорой медицинской помощи» [2,6].
Только у небольшого числа больных (примерно 20%, по нашим данным), госпитализируемых с предварительным диагнозом гипертонический церебральный криз, наблюдается связь между подъемом АД и ухудшением самочувствия с головной болью, тошнотой, рвотой и др. [2,6]. Самой
-ф-
-Ф-
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
распространенной жалобой у этих больных является головная боль, в большинстве случаев в лоб-но-затылочной области, она тупая, усиливается при наклоне и кашле. При снижении или нормализации АД состояние больных улучшается, симптомы полностью исчезают или значительно ослабевают, не наблюдается парезов, нарушений речи, расстройств чувствительности, координации, нарушения сознания и других симптомов, характерных для острого нарушения мозгового кровообращения — инсульта или транзиторной ишемической атаки. Согласно современной классификации, эти состояния соответствуют гипертоническому кризу (неотложное состояние больного с артериальной гипертонией).
У основного числа больных, госпитализируемых в больницу с направительным диагнозом гипертонический церебральный криз, имеются другие, сопутствующие, болезни. Неврологические жалобы и расстройства у них могут возникать не в результате подъема АД, а как проявление другого заболевания. Более чем у 50% из них артериальная гипертония сочетается с тревожными расстройствами и/или и первичной головной болью (мигрень или головная боль напряжения).
В тех случаях, когда у больного с артериальной гипертонией вместе с повышением АД наблюдаются парез конечностей, нарушение речи, расстройства чувствительности или координации либо другие очаговые неврологические расстройства, обычно имеет место инсульт или тран-зиторная ишемическая атака. Их диагностика крайне важна, потому что существенно меняет прогноз болезни и врачебную тактику. Быстрое и значительное снижение АД при ишемическом и даже геморрагическом инсульте может ухудшить состояние больного и привести к нарастанию неврологического дефекта [1,4-6,8,10].
Приводим наблюдения, в которых значительное повышение АД создавало впечатление гипертонического церебрального криза, но после обследования пациентов диагностирован инсульт, что существенно изменило врачебную тактику.
Пациент В., 62 лет, поступил в больницу № 61 27.02.2011 с жалобами на нечеткость речи, неустойчивость при ходьбе. Считает себя больным с 20.02.2011, когда в середине дня почувствовал неустойчивость при ходьбе, затруднение речи.
АД было повышено до 180/100 мм рт. ст. Вызван врач из поликлиники, поставлен диагноз «гипертонический криз». Назначена гипотензивная терапия, мексидол, глицин. В течение 6 дней состояние пациента не улучшалось, он был консультирован неврологом, рекомендована магнитно-резонансная томография головного мозга, которая была выполнена 26.02.2011: инфаркт в области варолиева моста головного мозга. Пациент направлен на лечение в больницу № 61.
Из анамнеза известно, что в последние 10 лет отмечаются периодические подъемы АД до 160/90 мм рт. ст. при обычном АД 140/80 мм рт. ст. Регулярного лечения по поводу артериальной гипертонии не получал. В детстве перенес туберкулезный спондилит пояснично-крестцового отдела позвоночника.
При обследовании в больнице АД 150/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 76 ударов в минуту. Сознание ясное. Менингеальных знаков нет. Отмечается умеренно выраженная дизартрия, функция черепных нервов не нарушена, парезов нет, мышечный тонус в конечностях не изменен, сухожильные рефлексы оживлены, несколько преобладают справа, патологические рефлексы отсутствуют. В пробе Ромберга и при ходьбе неустойчив. Координация в конечностях не нарушена, расстройств чувствительности не обнаружено.
Общий и биохимический анализ крови и мочи без патологии.
Рентгеноскопия органов грудной клетки — без патологии.
Дуплексное сканирование: стеноз 60—65% в области бифуркации правой общей сонной артерии, стеноз 50—55% в области бифуркации левой общей сонной артерии, стеноз до 30% левой внутренней сонной артерии. Стеноза позвоночных и подключичных артерий не обнаружено.
ЭКГ без существенных изменений. Эхокарди-ография: аорта уплотнена, не расширена; створки аортального клапана с краевым фиброзом, уплотнение створок митрального клапана; камеры сердца не расширены, сократительная функция левого желудочка достаточная.
Установлен диагноз: «Инфаркт в области ва-ролиева моста (в вертебробазилярной системе) на фоне атеросклероза артерий головного мозга, сердца, аорты, атеросклеротического кардио-
-Ф-
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
склероза, артериальной гипертонии». Назначены нолипрел форте, аспирин-кардио 100 мг и ли-примар 20 мг в стуки, цераксон 2000 мг внутривенно в течение 10 дней, затем внутрь. На фоне лечения речь восстановилась полностью, в пробе Ромберга и при ходьбе пациент устойчив, он полностью себя обслуживает, не ограничен в передвижении. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии, рекомендован регулярный прием лекарственных средств: нолипрел форте под контролем АД, аспирин-кардио 100 мг и липримар 20 мг в стуки. Пациент планирует в ближайшее время продолжить свою профессиональную деятельность.
Таким образом, у пациента развился ишеми-ческий инсульт в виде легкого нарушения речи по типу дизартрии и небольшой неустойчивости при ходьбе. Эти нарушения сопровождались повышением АД, что создавало впечатление церебрального гипертонического криза. Почти в течение недели пациент наблюдался в поликлинике по месту жительства и не получал адекватного лечения. При магнитно-резонансной томографии головного мозга обнаружен ишемический очаг в области варолиева моста, при дуплексном сканировании — атеросклеротическое поражение сонных артерий. На фоне лечения в больнице неврологические нарушения регрессировали полностью, нормализовалось АД. Пациенту назначено лечение для профилактики повторного инсульта, он планирует продолжить профессиональную деятельность.
Пациент Н., 73 года, 21.09.2010 доставлен в клиническую больницу № 61 бригадой «скорой медицинской помощи» с диагнозом «гипертонический криз». Жалобы при поступлении: общая слабость, головная боль, головокружение несистемного характера, неловкость в левой ноге, затруднение походки, одышка при физической нагрузке, а также боль в левой половине грудной клетки, возникающая при эмоциональной нагрузке и ослабевающая при приеме нитроглицерина.
В течение 5 лет страдает артериальной гипертонией, обычные значения АД — 130-140/80-90 мм рт. ст., периодические подъемы АД до 220/110 мм рт. ст. Регулярно антиги-пертензивные средства не принимал. В течение 5 лет при физической нагрузке испытывает боль в грудной клетке, которая ослабевает при приеме
нитроглицерина. В день поступления отметил неловкость в левой ноге, головную боль, головокружение, повышение АД, что послужило основанием для вызова бригады «скорой медицинской помощи»
При поступлении: состояние средней тяжести. Кожные покровы нормальной окраски. Пас-тозность стоп. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 220/110 мм рт. ст. Состояние больного расценено как гипертонический криз, больной направлен на обследование и лечение в кардиологическое отделение больницы.
Общий анализ крови и мочи — без изменений. Общий холестерин — 7,69 ммоль/л.
ЭКГ: частота сердечных сокращений 70 ударов в минуту, ритм синусовый, замедлено проведение по передней ветви пучка Гиса, частые одиночные предсердные экстрасистолы, признаки перегрузки желудочков.
Эхокардиография: аорта уплотнена, незначительно расширена на уровне фиброзного кольца, створки уплотнены — раскрытие достаточное; створки митрального клапана уплотнены, симметричная гипертрофия левого желудочка. Сократительная функция левого желудочка достаточная, фракция выброса — 63%.
При обследовании неврологом отмечены легкая сглаженность левой носогубной складки в покое, незначительное снижение силы и повышение мышечного тонуса в левой ноге, оживление левого коленного и ахиллова рефлексов при отсутствии патологических рефлексов и других изменений. На основании обследования предположен ишемический инсульт в бассейне правой передней мозговой артерии, рекомендованы магнитно-резонансная томография головного мозга, дуплексное сканирование сонных артерий.
МРТ головного мозга: срединные структуры не смещены; боковые желудочки симметричны, не расширены, серое и белое вещество мозга дифференцировано, в веществе подкорковых ядер справа (в области скорлупы, наружной капсулы) определяется очаг диаметром 10 мм, характерный для ишемического инсульта.
Дуплексное сканирование магистральных артерий шеи: картина атеросклероза сонных артерий; слева в проксимальном отделе общей сонной артерии визуализируется атеросклеротическая
4-
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
бляшка, суживающая просвет до 30%, справа в области бифуркации общей сонной артерии по задней стенке визуализируется атеросклероти-ческая бляшка, которая переходит на устье внутренней сонной артерии и суживает ее до 70%.
Выставлен диагноз: «Инфаркт головного мозга в бассейне правой средней мозговой артерии, артериальная гипертония, атеросклероз артерий головного мозга, сердца, аорты, атеросклероти-ческий стеноз обеих внутренних сонных артерий, атеросклеротический кардиосклероз».
Назначено лечение: тромбоАСС 100 мг один раз на ночь, аторис 20 мг, нолипрел форте. На этом фоне АД стабилизировалось на уровне 130—140/80 мм рт. ст. Пациент консультирован сосудистым хирургом в Институте хирургии имени А.В. Вишневского, ему рекомендовано хирургическое лечение. 25.11.2010 пациенту проведена каротидная эндартерэктомия справа, осложнений во время операции не отмечалось.
В последующие 4 месяца состояние пациента удовлетворительное, он регулярно принимает но-липрел форте, тромбоАСС, зокор по 20 мг в сутки. АД сохраняется на уровне 130—140/80 мм рт. ст.
Таким образом, у пациента развился ишеми-ческий инсульт в виде легкой слабости в левой ноге, что сопровождалось повышением АД и создавало впечатление церебрального гипертонического криза. У пациента не наблюдалось существенных неврологических нарушений (значительной слабости в конечностях, нарушения речи, расстройства координации или других симптомов), что вызвало сложности в диагностике ишемического инсульта. Изменения при неврологическом обследовании, магнитно-резонансная томография головного мозга, дуплексное сканирование магистральных артерий головы позволили установить диагноз ишемического инсульта, обнаружить атеросклеротический стеноз внутренней сонной артерии. Пациенту была выполнена каротидная эндартерэктомия, назначено лечение (антигипертензивные средства, ста-тин, аспирин) для профилактики инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений. За период наблюдения достигнуто нормальное АД, пациент регулярно принимает рекомендованные ему лекарственные средства, что существенно снижает риск повторного инсульта.
Пациентка М., 64 года, доставлена 19.01.2011 в клиническую больницу № 61 бригадой «скорой медицинской помощи» с диагнозом гипертонический криз, цервикалгия, дорсопатия шейного отдела позвоночника. При поступлении предъявляла жалобы на боль в шейной и затылочно-те-менной области, повышение АД, несистемное головокружение.
Заболела в день поступления, когда внезапно на фоне физической нагрузки возникла головная боль и боль в шейной области. Бригада «скорой медицинской помощи» отметила повышение АД до 240/100 мм рт. ст., расценила состояние как гипертонический криз и госпитализировала пациентку. В течение 20 лет страдает артериальной гипертонией. Обычное АД — 140—150/90—100 мм рт. ст., периодически подъемы АД максимально до 240/100 мм рт. ст.
При обследовании пациентки в неврологическом статусе обнаружены ригидность шейных мышц, слабо положительный симптом Кернига с обеих сторон. Нарушений функций черепных нервов, парезов конечностей, расстройств чувствительности и координации не обнаружено, сухожильные рефлексы симметричные, патологические рефлексы отсутствуют.
В общем анализе крови отмечено повышение числа лейкоцитов до 12* 109/л, общий анализ мочи и биохимический анализ крови — без существенных изменений. ЭКГ: частота сердечных сокращений 70 ударов в минуту, ритм синусовый, нормальное положение электрической оси сердца, нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса.
На основании обследования у пациентки предположено субарахноидальное кровоизлияние, при люмбальной пункции получена кровянистая цереброспинальная жидкость. После центрифугирования цереброспинальной жидкости ее цвет соломенно-желтый, реакция на ксан-тохромию положительная. При микроскопии: цитоз — 640/3 в 1 мкл, белок — 0,99 г/л, лимфоциты — 90 %, нейтрофилы — 7%, полибласты — 3%, эритроциты — 150 тыс. в 1 мкл, глюкоза — 2,72 ммоль/л, хлориды — 129,9 ммоль/л. Пациентка консультирована нейрохирургом, ей предложено обследование и лечение в нейрохирургическом отделении в связи с предполагаемым су-
-Ф-
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ, 7-8, 2011
барахноидальным кровоизлиянием, возможным разрывом мешотчатой аневризмы.
Пациентка переведена в нейрохирургическое отделение Клинической больницы № 12 Москвы. Рентгеновская компьютерная томография головного мозга и ангиография: 3 мешотчатые аневризмы сосудов головного мозга. Пациентка переведена в Институт скорой помощи имени Н.В. Склифосовского, где 7.02.2011 выполнена операция по выключению аневризм. Осложнений во время операции и после нее не отмечалось. Пациентка выписана из института в удовлетворительном состоянии, без неврологических нарушений.
В последующие 2 месяца состояние пациентки удовлетворительное, регулярно принимает антигипертезивные средства, на их фоне АД сохраняется на уровне 130—140/80 мм рт. ст. Неврологических нарушений нет, пациентка полностью себя обслуживает, активно ведет домашнее хозяйство.
Таким образом, у пациентки вследствие разрыва мешотчатой аневризмы сосудов мозга развилось субарахноидальное кровоизлияние, которое проявлялось головной болью и значительным повышением АД, что создавало впечатление церебрального гипертонического криза. У пациентки не наблюдалось парезов, нарушений чувствительности, расстройства координации и других неврологических нарушений, что вызвало сложности в диагностике инсульта. Однако наличие ригидности шейных мышц и крови в цереброспинальной жидкости при люмбальной пункции позволили предположить диагноз субарахноидаль-ного кровоизлияния, который был подтвержден при дальнейшем обследовании в нейрохирургическом отделении. Пациентке своевременно была проведена операция по выключению аневризмы, что позволило избежать возможного повторения болезни (в большинстве случаев с летальным исходом).
Диагноз инсульта основывается на быстром развитии очаговых неврологических нарушений, характерных для поражения одного из сосудистых бассейнов мозга, наличии факторов его риска и подтверждается компьютерной и/или магнитно-резонансной томографией головного мозга [3,4,6]. К сожалению, в нашей стране при подозрении на инсульт, особенно при наличии
легких неврологических нарушений, у многих больных эти исследования не проводятся. Причиной постановки диагноза гипертонический церебральный криз нередко служит то, что многие врачи недостаточно информированы о симптомах инсульта, которые могут быть относительно легкими, и пациент самостоятельно приходит в поликлинику и предъявляет жалобу, например, на онемение руки. Наличие в этих случаях повышения АД для некоторых врачей служит объяснением ухудшения состояния пациента. Однако за этим может скрываться инсульт, при котором необходима экстренная госпитализация пациента и неотложное лечение. Применение только ан-тигипертензивных средств может даже ухудшить его состояние, потому что в первые сутки инсульта снижение АД, особенно значительное, связано с риском уменьшения кровоснабжения головного мозга и нарастания объема церебрального инфаркта [1,4-6]. Коррекция АД необходима только при возможности его постоянного мониторинга в отделении интенсивной терапии.
В тех случаях, когда у больного установлен диагноз инсульта, необходима длительная, в большинстве случаев пожизненная, терапия с целью предупреждения повторного инсульта. Если установлен ишемический инсульт или транзи-торная ишемическая атака, рекомендуется анти-тромботическая терапия (антитромбоцитарные средства или антикоагулянты) и статины [5,6]. При значительном стенозе внутренней сонной артерии часто используется хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия или стентиро-вание). В случае геморрагического инсульта необходимо установить его причину, и, если это разрыв мешотчатый аневризмы сосуда, требуется неотложное лечение по ее выключению.
Одно из наиболее эффективных направлений профилактики повторного инсульта, как ишеми-ческого, так и геморрагического — нормализация АД на основе антигипертензивной терапии. Примерно 30—40% случаев инсульта можно предупредить постепенным снижением АД, о чем свидетельствует мета-анализ рандомизрованных исследований [9].
Анализ 7 рандомизрованных контролируемых исследований, включивших 15527 больных, которые перенесли ТИА или инсульт и наблюдались в течение 2—5 лет, показал, что лечение
4-
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ
антигипертензивными средствами приводит к достоверному снижению повторного инсульта (на 24%), инфаркта миокарда (на 21%) и тенденции к снижению летальности от сердечно-сосудистых осложнений [11]. Снижение частоты инсульта установлено при использовании диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающе-го фермента (АПФ), комбинации ингибиторов АПФ с диуретиком, но оно не обнаружено при применении ß-адреноблокаторов [11,12]. Чем значительнее снижалось АД на фоне лечения, тем существеннее уменьшалась частота инсульта [11].
Оптимальный (целевой) уровень АД, которого следует достигать, неизвестен. Вероятно, он тем выше, чем более значительной и длительной была артериальная гипертония. В среднем рекомендуется постепенное снижение АД на 10/5 мм рт. ст. и достижение у пациентов с артериальной гипертонией I и II степени нормального АД (ниже 140/90 мм рт. ст., при сахарном диабете и болезнях почек — ниже 130/80 мм. рт. ст.). Однако у больных со значительным стенозом вне- и внутричерепных артерий (особенно при двустороннем стенозе сонных артерий) и/или с артериальной гипертонией III степени нормализация АД остается спорной, целесообразно поддержание АД на более высоком уровне. С учетом индивидуальных особенностей (болезни сердца, сахарный диабет, другие болезни, переносимость лекарственных средств) могут быть использованы различные классы антигипертензивных средств, при этом во многих случаях требуется
использование нескольких антигипертензивных средств: диуретиков, ингибиторов АПФ и блока-торов рецепторов ангиотензина.
ЛИТЕРАТУРА
1. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. Церебральные осложнения гипотензивной терапии // Клин. мед. 1991. № 10. С. 46-48.
2. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом гипертонический церебральный криз // Невролог. журн. 1998. № 5. С. 29-33.
3. Парфенов В.А., Воронцов М.М., Хатькова С.Е. Маски ишемического инсульта // Клин. геронтол. 2009. № 10-11. С. 55-59.
4. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и анти-гипертензивное лечение. М.: Медиаграфикс, 2006.
5. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. и др. Практическая кардионеврология. М.: ИМА-ПРЕСС, 2010. 304 с.
6. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001. 192 с.
7. Шмидт Е.В., Максудов Г.А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга. // Журн. невропатол. и психиатр. 1971. № 1. С. 3-12.
8. Haas A.R., Marik P.E. Current diagnosis and management of hypertensive emergency // Semin. Dial. 2006. № 19. P. 502-512.
9. Lawes C.M.M., Bennett D.A., Feigin V.L., Rodgers A. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews // Stroke. 2004. № 35. P. 776-785.
10. Link A., Walenta K., Bohm M. Hypertensive emergencies // Internist (Berl). 2005. № 46. P. 557-563.
11. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Blood Pressure Reduction and Secondary Prevention of Stroke and Other Vascular Events // Stroke. 2003. № 34. P. 2741-2748.
12. Zhang H., Thijs L., Staessen J.A. Blood Pressure Lowering for Primary and Secondary Prevention of Stroke // Hypertension. 2006. № 48. P. 187-195.
Поступила 04.04.2011
73
4~
4-
