CC BY
4ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И ЛАКТАЦИИ И ВЗАИМООТНОШЕНИЯ МАТЕРИ, ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО
Абдуллаева А.А.
Абдуллаева Азиза Алишеровна - ординатор, кафедра Урологии, Бухарский медицинский институт, г. Бухара, Республика Узбекистан
Аннотация: в статье представлен обзор литературных данных о возможности возникновения и передачи инфекционного процесса от матери к новорожденному в анте- и постнатальный периоды развития. Трансплацентарная передача патогена и поражение инфекцией плода из околоплодных вод может происходить не тольнко при патологии самого материнского организма, но и при стрессовых ситутациях которым подвергается материнский организм. В случаях инфицирования матери в период лактотрофного питания прекращать грудное вскармливание младенца, с целью профилактики инфицирования младенца, для того чтобы не нарушать передачу ему от матери адоптивного иммунитета, рекомендуется только по очень экстренным показаниям.
Ключевые слова: инфекция, плацента, амниотические воды, грудное вскармливание, адоптивный иммунитет
Хорошо известно, что нормальное внутриутробное развитие плода, а в последующем постнатальное развитие младенца полностью зависит от состояния материнского организма. Полноценное развитие потомства после зачатия оно полностью контролируется организмом матери при беременности провизорными органами и плацентой [1, 2], то после родов в период лактации молочной железой матери [39].
Метаболическая и функциональная полноценность плаценты в значительной степени определяет уровень взаимоотношений между матерью и плодом на всем протяжении внутриутробного развития, кроме того, одним из важных компонентов в развитии прогрессирования беременности являются околоплодные воды. В настоящее время плаценту рассматривают как «сенсор питания», координирующий функцию транспорта, в частности аминокислот, хотя достаточно известен, кроме основного азотистого обмена (через плаценту), параплацентарный транспорт аминокислот через плодные оболочки и амниотическую жидкость, однако этот путь переноса количественно незначителен [10, 12]. Но вместе с тем, при материнской патологии оба эти пути могут быть причиной инфекционного заражения плода.
Передача инфекции через плацентарный барьер.
Считают, что при нормально протекающей беременности, латентно циркулирующие в крови матери возбудители различного рода заболеваний не переходят через плацентарный барьер и, тем самым, не инфицируют эмбрион и плод [2, 12]. Вместе с тем, не вызывает сомнения и тот факт, что сама беременность может провоцировать переход латентного заболевания в клинически проявляющуюся форму. В исследованиях И.А. Аршавского и его школы [1] было отмечено, что при введении токсоплазма во время нормально протекающей беременности предварительно иммунизированным крольчихам, последние не заболевают и токсоплазмы не переходят через плацентарный барьер. Если после введения токсоплазма у иммунизированной беременной крольчихи создается экспериментальный невроз, то есть ситуация хронического эмоционального стресса, то мать заболевает токсоплазмозом, а плоды инвазируются. Следовательно, плацентарный барьер не может быть абсолютно надежной защитой от болезнетворных микроорганизмов для плода на все случаи жизни, он может повреждаться под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды.
Действительно, в педиатрической литературе ежегодно публикуются многочисленные работы, сообщающие о возможности перехода через плаценту лекарственных фармакологических веществ, антигенов, антител, микробов и вирусов.
Еще в 1962 году был опубликован перевод книги Гейнца Фламма "Пренатальные инфекции человека", в которой перечисляется инфицирование и инвазирование эмбриона и плода многочисленными дерматотропными и нейротропными вирусами, различными бактериями, простейшими и гельминтами, приводящими к тяжелым исходам типа уродств, эмбриопатий, фетопатий с высокой степенью перенатальной заболеваемости и смертности.
Однако, как было отмечено выше, все эти явления имеют место при определенных патологических состояниях материнского организма или, как об этом пишет И.А. Аршавский: "Не трудно оценить, сколь поистине катастрофичным было бы для человечества, если бы в каждом случае носительства матерью вирусов, бактерий и простейших происходил их переход через плацентарный барьер и тем самым инфицирование или инвазирование антенатально развивающегося организма" [1].
Имеющиеся данные свидетельствуют, в каких случаях латентное носительство разнообразных возбудителей может иметь или не иметь отрицательные последствия для развивающегося эмбриона и плода. Так, уже давно известно [30, 31], что заболевание сифилисом в ранние сроки беременности приводит, в большинстве случаев, к прекращению развития зародыша. Заболевание в средней трети беременности
вызывает инфицирование плода вследствие перехода спирохет через плацентарный барьер. При заболевании в конце беременности плод не инфицируется, так как спирохеты в конце беременности не переходят через плацентарный барьер. Если заболевание сифилисом произойдет на фоне токсикоза в конце беременности, то в этом случае плод может быть инфицирован. Отметим, что данная закономерность применима к самым разнообразным инфекциям.
Таким образом, нет сомнения в том, что проницаемость или непроницаемость плацентарного барьера по отношению к различным микроорганизмам, вирусам и их токсинам зависит, в частности от периода беременности, когда материнский организм подвергается той или иной инфекции. Известно, например, что соответствующие антитела резус отрицательных матерей во время беременности обнаруживаются в случае их заболевания тяжелыми или средней тяжести токсикозами беременности [30]. Кроме того, возможность перехода крупномолекулярных веществ от матери к плоду зависит также от состояния последней критической стадии его развития [30, 31], так как способность организма поддерживать состояние гомеостаза, по сравнению со взрослым индивидумом, слабее всего выражена в антенатальном периоде.
Передача инфекции через амниотическую жидкость.
В настоящее время появляются все более убедительные данные о том, что пищеварительная система у млекопитающих, в том числе человека, начинает функционировать еще в антенатальном периоде. В это время питание развивающегося плода осуществляется двумя путями. Один путь, как упоминалось выше, -парентеральный, то есть гемотрофный, обеспечиваемый поступлением питательных веществ и кислорода из материнской крови через плаценту в кровь плода. Другой путь - энтеральный, то есть амниотрофный, обеспечивается за счет веществ, содержащихся в околоплодных водах. Предполагается, что околоплодные воды поступают в полость желудка развивающегося организма благодаря глотательным движениям плода.
В настоящее время накоплено достаточно большое количество данных, посвященных составу и свойствам околоплодных вод, возможной роли их в пренатальном питании и передаче различного рода инфекций [1, 2, 12].
Установлено, что в течение последних месяцев беременности развивающийся человеческий плод, заглатывает около 750 мл амниотической жидкости ежедневно [1, 15]. В амниотической жидкости содержатся питательные различные вещества, включая углеводы и аминокислоты [2]. Нормально развивающийся плод покрывает около 10% своих энергетических потребностей за счет амниотической жидкости, содержащей высокую концентрацию нутриентов. Исходя из этого, некоторыми авторами было предложено применение трансамниотического питания плода, в случае задержки его роста [16].
В отдельных работах были проведены специальные эксперименты, чтобы доказать значение амниотической жидкости в питании развивающегося плода [17]. Оказалось, что перевязка пищевода у крольчат в третьем триместре гестационного развития приводит к задержке роста на 10%. Масса печени у таких крольчат значительно снижена по сравнению с контрольными. Ретардация роста полностью снимается, если в желудок развивающегося плода вводить амниотическую жидкость через специальную канюлю. Трофическая роль амниотической жидкости проявляется в том, что она содержит питательные различные вещества, включая белки, глюкозу и лактозу. Всасывание этих субстратов через эпителиальные клетки кишечника плода было показано у различных видов плацентарных животных [33]. Ретардация внутриутробного роста, обусловленная нарушением заглатывания плодом амниотической жидкости, что является одним из весьма информативных индикаторов внутриутробных аномалий. Было показано, что новорожденные с атрезией пищевода, ротового и носовых отверстий имеют значительно меньший вес, чем новорожденные с недостаточным аноректальным формированием [30]. Интересно отметить, что искусственное снижение заглатывания околоплодной жидкости у плодов кролика приводит к гипоплазии желудочно-кишечного тракта. Которая, оказалось, коррелирует с подавлением секреции соляной кислоты желудочными железами. Этот феномен можно предотвратить инфузей амниотической жидкости кролика в желудок плода. Следовательно, амниотическая жидкость содержит определенный трофический фактор, поддерживающий рост желудочно-кишечного тракта [29] развивающегося плода. Амниотическая жидкость содержит ряд биологически активных пептидов, среди которых, например, эпидермальный фактор роста и гастрин регулируют рост слизистой желудочно-кишечного тракта [31].
В настоящее время все исследователи приходят к единому мнению о том, что трансамниотическое питание, наряду с трансплацентарным питанием, играет важную роль во внутриутробном развитии плода. Сам этот факт наводит на мысль о том, что околоплодная жидкость при определенных условиях может сыграть роль "открытых ворот" во внутриутробном инфицировании плода. Действительно, внутриутробное инфицирование плода возможно лишь при условии нарушения проницаемости барьерных механизмов последа, как указывалось выше. Подобные нарушения возникают в результате дистрофических изменений в организме беременных, иногда в результате инфицирования его и вовлечения в воспалительный процесс. При этом возбудитель того или иного заболевания должен преодолеть такие препятствия, как: а) покровный синцитий ворсин; б) основной эпителиальный слой ворсин; в) строму ворсин; г) эндотелий сосудов ворсин.
В случае же околоплодной жидкости, механизмы передачи инфекции будут совсем иные. Околоплодные воды у здоровых женщин стерильны, однако, они легко инфицируются. При бактериологических исследованиях околоплодных вод выявлено наличие в них патогенных микроорганизмов даже у женщин, считавших себя здоровыми. У 2/3 из числа обследованных беременных женщин, была обнаружена Candida albicans. Особенно легко инфицируются околоплодные воды при преждевременном разрыве плодных
оболочек. Показано, что неповрежденные оболочки также не препятствуют инфицированию околоплодных вод [12]. Вирусы, приносимые током крови матери, способны адсорбироваться на околоплодной оболочке с последующим инфицированием околоплодных вод и плода. Инфекция проникает в околоплодные воды от матери через синцитий хориона [30]. Допускается и прямое инфицирование через амниохориальную пластинку при ее флегмонозном поражении, например, при листериозе.
Таким образом, из этого довольно беглого описания, имеющихся в литературе сведений, мы видим, что развивающийся плод может инфицироваться через плаценту и околоплодную жидкость. Внутриутробное инфицирование зависит от функционального состояния организма матери, стадии развития плода и ряда других обстоятельств [1, 2, 12, 31].
Перед тем как перейти к описанию периода молочного вскармливания, следует указать, что молочная железа после родов является единственным органом связывающим организм матери и новорожденного, участвующем не только в кормлении ребенка идеальным во всех отношениях для младенца материнским молоком [11, 13-14], а также в передаче младенцу адоптивного иммунитета [18-28, 32, 34]. Однако следует указать что и в период молочного вскармливания может происходить инфицирование развивающегося организма самыми различными путями, среди которых наиболее вероятными являются пути инфицирования через желудочно-кишечный тракт потомства, то есть через молоко матери.
Действительно, кормление грудью имеет большое преимущество, так как предотвращает многие заболевания и снижает риск ранней смерти, но в то же время, является одним из путей заражения ребенка различными инфекциями. Так, по данным, приведенным в отчете ЮНИСЕФ, инфицирование в период позднего пре- и раннего постнатального развития составляет около 14%. Сопоставим частоту инфицирования через грудное молоко с опасными последствиями искусственного вскармливания. В условиях плохого санитарного обслуживания детская смертность от диареи у искусственно вскормленных младенцев в 14 раз выше, чем у детей, питавшихся грудным молоком. Если женщина, зараженная ВИЧ, игнорировала грудное кормление ребенка и заменяла его искусственным, то смертность от диареи и инфекции дыхательных путей часто превосходила масштабы таковой от ВИЧ.
Таким образом, можно сделать заключение, что, безусловно, и через молоко матери может передаваться ВИЧ-инфекция, но замена молока искусственным питанием приносит не меньший вред для развивающегося ребенка. Поэтому основное внимание врачей должно быть направлено на сохранение нужд зараженных ВИЧ или другой злободневной инфекцией кормящих матерей со строгим соблюдением санитарно-гигиенических условий.
Список литературы
1. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии. "Медицина". -1967. -474 с.
2. Казанцев А.П., Попова Н.И. Внутриутробные инфекционные за болевания детей и их профилактика. М.: Медицина. - 1980. - 230 с.
3. ХасановБ.Б. (2019). Endocrine regulation of mammogenesis. Новый день в медицине, (4), с. 92-99.
4. Хасанов Б.Б. (2020). Влияние хронического токсического гепатита на процессы лактации. Морфология, 157(2-3), 226-226.
5. Хасанов Б.Б. (2022). Гематологические особенности при токсических гепатитах. Достижения науки и образования, (5 (85)), 53-59.
6. Хасанов Б.Б. (2022). Морфология молочной железы при беременности и лактации. Бухара. Типография" Sadriddin Salim Buxoriy" при Бухарском государственном университете, 120 с.
7. Хасанов Б.Б. (2022). Современные представления о механизме становления репродуктивной функции. Достижения науки и образования, (6 (86)), с. 63-71.
8. Хасанов Б.Б. (2022). Экстрагенитальная патология и функциональные особенности процесса лактации. Астана медицинальщ журналы, (S1), 155-160.
9. Хасанов Б.Б. (2024). Она сути цитокин ва гормонларининг (пролактин) янги тугилган ча^ало^нинг иммун хужайралари функцияларига таъсири. Пробл. биол. и медиц, 2(152), 364-370.
10.Algarroba G.N. et al. Visualization of SARS-CoV-2 virus invading the human placenta using electron microscopy. Am. J Obstet Gynecol. 2020. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajog.2020.05.023
11. Azizova F.X., Tuxtaev K.R. & Khasanov B.B. at al. Structural and functional properties of mesenteric lymph nodes under antigenic influence in early postnatal ontogeny // Uzbekistan Medical Journal, 1997. 10-11. 14-16.
12. Bubenik G.A., Pang S.F., Cockshut J.R., Smith P.S., Grovum L.W., Friendship R.M., Hacker R.R., Bugaut M. Occurrence, absorption and metabolism of short chain fatty acids in the digestive tract of mammals. Comp. Biochem. Physiol. B. 86(3): 439-472. 1987.
13. Burtkhanovich K.B. (2022). Extragenital Pathology and Immunocompetent Cells Relations of Lactating Breast Gland and Offspring Jejunum. American Journal of Internal Medicine, 10(2), 28-33.
14. Burtkhanovich K.B. Artificial feeding, posterity development features and adrenal gland formation in early postnatal ontogenesis. Problems of biology and medicine, 119, 160-164.
15. DeSesso J.M., Jacobson C.F. Anatomical and physiological parameters affecting gastrointestinal absorption in humans and rats. Food Chem. Toxicol. 39(3): 209-228. 2001.
16. Gonzalez A., Santofmia-Castano P., Salido G.M. Melatonin, mitochondria, and Ca2+ homeostasis in the exocrine pancreas: an overview. Turk. J. Biol. 39(6): 801-812. 2015.
17. Jaworek J., Leja-SzpakA., Nawrot-Porabka K., Szklarczyk J., KotM., Pierzchalski P., Goralska M., Ceranowicz P., Warzecha Z., Dembinski A., Bonior J. Effects of melatonin and its analogues on pancreatic inflammation, enzyme secretion and tumorigenesis. Int. J. Mol. Sci. 18(5): 1014. 2017.
18. Khasanov B.B. Features of proliferative activity of breast cells in white rats during pregnancy and lactation.//New Day in Medicine 8(70), 2024 P. 170-177 https://newdayworldmedicine.com/en/new_day_medicine/8-70-2024
19. Khasanov B.B. Toxic hepatitis and features of structural-functional relationships between immunocompetent cells of the mother's mammary gland and the small intestine of the offspring in the dynamics of lactation//New Day in Medicine 7(69)2024 411-416 https://newdayworldmedicine.com/en/new_day_medicine/7-69-2024
20. Khasanov B.B. (2020). Experimental chronic toxic hepatitis and hematological features in the dynamics of mother's and the offspring lactation. European Journal of Molecular & Clinical Medicine, 7(09), 1367-1373.
21. Khasanov B.B. (2021). Offspring jejunum structural and functional development during breastfeeding against the background of mother's chronic toxic hepatitis. Europe's Journal of Psychology, 17(3), 330-335.
22. Khasanov B.B. (2021). Structural and functional features of immunocompetent breast cells glands during pregnancy and lactation in chronic hepatitis. Psychology and Education, 58(2), 8038-8045.
23. Khasanov B.B. (2022). Experimental autoimmune enterocolitis and features of mother's fertility and development of offspring. New Day in Medicine, 40(2), 466-471.
24. Khasanov B.B. (2023). The influence of toxic hepatitis of the mother structural and functional relationships of immunocompetent breast cells of lactating rats and small intestines of rats during lactation. Journal of Korean Academy of Psychiatric and Mental Health Nursing, 5(4), 26-32.
25. Khasanov B.B. Morphology of the mammary gland during pregnancy and lactation // Bukhara. Printing house "Sadriddin Salim Buxoriy" at the Bukhara State University - 2022. - S. 120.
26. Khasanov B.B., Azizova F.K., Sobirova D.R., Otajonova A.N., & Azizova P.K. (2022). Toxic hepatitis of the female and the structural and functional formation of the lean intestine of of the offspring in the period breastfeeding.
27. Khasanov B.B., Ilyasov A.S. & Sultanova D.B. (2023). Extragenital pathology of the mother and morphological features of the development of the spleen in the period of early postnatal ontogenesis. European Chemical Bulletin, 12(8), 8332-8341. https://www.eurchembull.com/archives/volume-12/issue-8/13071
28. Khasanov B.B., Tukhtaev K.R. (2021). Influence of toxic maternal hepatitis on the functional state of lactation processes and enzymes of hydrolysis of carbohydrates in the jejunum of offspring. New Day in Medicine,37(5), 252-255.
29. Ng W.F. et al. The placentas of patients with severe acute respi- ratory syndrome: a pathophysiological evaluation. Pathology. 2006; 38: 210-8.
30. Pogorelova T.N., Gun'ko V.O., Linde V.A. Transplacental transfer of amino acids and its effect on the "prenatal programming" postnatal pathology]. Voprosy ginekologii, akusherstva i perinatologii, 2013, vol. 12, no 5, pp. 46-52.
31. Sadek A.S., Khattab R. T. The protective role of melatonin on L-arginine-induced acute pancreatitis in adult male albino rats. Folia Morphol. (Warsz). 76(1): 66-73. 2017.
32. Tukhtaev K.R., Khasanov B.B. & FKh A. (2003). Structural and functional interrelations of immunocompetent cells in the mammary gland of lactating rats and in the small intestine of newborn rats during suckling period. Morfologiia (Saint Petersburg, Russia), 124(6), 70-72.
33. Wideman C.H., Murphy H.M. Constant light induces alterations in melatonin levels, food intake, feed efficiency, visceral adiposity, and circadian rhythms in rats. Nutr. Neurosci. 12(5): 233-240. 2009.
34. Zufarov K.A. and other. (2003). Quantitative and ultrastructural characteristics of immunocompetent cells in the mammary gland during pregnancy and lactation. Morfologiia (Saint Petersburg, Russia), 124(4), 74-79.
