CC BY
36
УДК 616.12-008.331.1
А. В. Голубева, Н. А. Терина, В. А. Галимская, В. Э. Олейников
ИНФАРКТ МИОКАРДА РАЗЛИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ БИОМЕХАНИКИ СЕРДЦА
Аннотация. Представлены результаты исследования взаимосвязи показателей глобальной деформации миокарда левого желудочка (ЛЖ), скорости деформации, которые определяли методом двухмерного спекл-трекинг эхокардиографии (ЭХОКГ), и гемодинамических показателей у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (ИМпБТ) передней и задней локализации. Обследовано 114 человек, которые были разделены на две группы в зависимости от поражения коронарной артерии и локализации очага некроза миокарда. Установлено, что поражение передней нисходящей венечной артерии у пациентов сопровождается глубокими повреждениями всех слоев миокарда, которые мы можем выявить лишь при изучении деформационных свойств миокарда с помощью неинвазивной ультразвуковой методики спекл-трекинг эхокардиографии.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, двухмерный стрейн, эхокардиография, глобальная пиковая деформация миокарда, скорость глобальной деформации, корреляция.
Введение
Инфаркты миокарда (ИМ) по своей природе неоднородны. Это зависит от конкретной коронарной артерии (КА), в которой произошел тромбоз, типа коронарного кровообращения, степени развития коллатералей, состояния свертывающей и противосвертывающей системы, обусловленного внешними и генетическими факторами и др. Каждый клиницист исходя из многочисленных клинических случаев может утверждать, что поражение конкретной КА влечет за собой ряд особенностей течения ИМ, постинфарктного ремоделирова-ния, осложнений в раннем и позднем периоде инфаркта миокарда.
Сердце - это уникальный орган в организме человека, который имеет сложное строение и биомеханику. Знание анатомической структуры и трехмерной механики является ключевым для понимания и интерпретации компенсаторных механизмов [1]. В классическом представлении сердце имеет трехслойное строение, где каждый слой представлен определенной мышцей. Продольные волокна внутреннего и наружного слоев миокарда ориентированы во взаимно противоположных направлениях, под углом друг к другу, начинаясь от фиброзных колец клапанов внутреннего слоя, переходят в волокна наружного слоя, таким образом обеспечивая скручивание («эффект отжима») и укорочение полости. Причем выделяют группы передних и задних волокон внутреннего слоя. Средний слой миокарда, который отсутствует в верхушечной части ЛЖ, представленный циркулярной мышцей, смещается в поперечном направлении и не зависит от двух вышеупомянутых видов сокращения [2].
Уникальная двухмерная ультразвуковая технология спекл-трекинг позволяет оценивать деформацию ЛЖ в продольном, радиальном направлении и направлении сокращения по окружности. Накопление большого объема информации о деформационных параметрах сердца, получаемых с помощью данной методики, и их изменения при нарушении перфузии определенной КА вносят весомый вклад в оценку глобальной и регионарной функции ЛЖ [3, 4].
Целью настоящего исследования являлось выявление отличительных особенностей показателей деформации у больных ИМпST с локализацией тромбоза в различных КА, определяющих степень постинфарктного ремоделирования ЛЖ.
© Голубева А. В., Терина Н. А., Галимская В. А., Олейников В. Э., 2020.
Материалы и методы
В открытом проспективном исследовании участвовали 114 пациентов (средний возраст - 52,6±8,9 лет) с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ^MnST). Диагностировали ИМпST на основе национальных клинических рекомендаций РКО по реабилитации и профилактике (2015 г.) [5], EOK по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (2017 г.) [6].
Исследование было выполнено в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice). Протокол исследования был одобрен комитетом по этике Пензенского государственного университета.
В результате проведенного ультразвукового анализа шесть человек (8 %) были исключены из-за низкого качества изображения. По результатам коронароангиографии (КАГ) пациенты были разделены на две группы: группа 1-62 человека, у которых наблюдался гемодинамически значимый тромбоз в бассейне передней нисходящей артерии (ПНА), 2 группа - 46 лиц, у которых выявлялось поражение правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей артерии (ОА) (табл. 1).
Критерии включения пациентов в исследование: подписание информационного согласия, возраст от 35 до 65 лет, наличие по данным КАГ одной инфаркт-связанной КА (ПНА, ПКА или ОА), подвергшейся реперфузии в первые часы от момента начала болевого приступа, при стенозе других артерий не более 50 %, ствола ЛКА - не более 30 %; сбалансированный тип коронарного кровообращения.
Критериями исключения являлись повторные инфаркты миокарда; величина комплекса QRS > 0,1 с; наличие патологической регургитации на любом из клапанов; сахарный диабет 1 и 2 типа инсулинопотребный; декомпенсация тяжелых сопутствующих состояний; врожденные и приобретенные пороки сердца; несинусовый ритм; неконтролируемая артериальная гипертензия; плохая визуализация эхокардиограммы; беременность и лактация; злоупотребление алкоголем и наркотиками.
Таблица 1
Характеристика пациентов, включенных в исследование
Показатель Группа 1 (62) Группа 2 (46) Р
Возраст, лет 52,3 ± 8,7 51(43; 59) с/н
Мужчины, n (%) 53 (85,5 %) 42 (91,3 %) с/н
Женщины, n (%) 9 (14,5 %) 4 (8,7 %) с/н
САД, мм рт.ст. 120,7±10,6 118,7±6,9 с/н
ДАД, мм рт.ст. 75,3 (70; 80) 69±6,2 с/н
ФВ, % 48,1±8,9 50,6±6,5 с/н
КДО, мл 115,6 (101,5; 138) 112,8±28,2 с/н
ИКДО, мл/м2 60,7 (51,1; 68,2) 57,7±14,8 с/н
КСО, мл 60,8 (44; 71,9) 54,9 (47; 67,8) с/н
ИКСО, мл/м2 30,9 (24,5; 36,9) 27,3 (23,0; 33,9) с/н
МЖП, мм 11,0 (10; 12) 10,8±1,7 с/н
ЗСЛЖ, мм 10,0 (9; 11) 9,9±1,8 с/н
КДР, мм 52,3±5,3 51,5±6,0 с/н
КСР, мм 33,9±8,2 35 (29, 39) с/н
ИММЛЖ, кг/м2 106,2±23,1 105,3±26,7 с/н
Примечание. САД - систолическое артериальное давление, ДАД - диастолическое артериальное давление, КДР - конечный диастолический размер, КСР - конечный систолический размер; КДО - конечный диастолический объем, КСО - конечный систолический объем, ИКДО - индекс конечно-диасто-лического объема, ИКСО - индекс конечно-систолического объема, ФВ - фракция выброса, ИММЛЖ -индекс массы миокарда левого желудочка, МЖП - межжелудочковая стенка, ЗСЛЖ - задняя стенка ЛЖ, с/н - статистически не значимо.
Всем лицам проводили эхокардиографию на седьмые сутки с учетом механизмов патогенеза на фоне приема базисной терапии с использованием ультразвуковой системы на сканере MyLabço (Esaote, Италия) мультичастотным датчиком 2,5-3,5 MHz. Запись фаз сердечного цикла была синхронизирована с электрокардиографией. Цифровые сигналы динамического изображения сердца регистрировали в спектре частоты кадров 50-64 в секунду. Исследование проводили в положении лежа на боку из верхушечного и парастернального доступа. Из парастернальной позиции определяли конечный диастолический размер (КДР), конечный систолический размер (КСР), относительную толщину стенки (ОТС), индекс миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), заднюю стенку ЛЖ (ЗСЛЖ), межжелудочковую перегородку (МЖП). Из апикальной позиции регистрировали конечный диастолический объем (КДО), конечный систолический объем (КСО). В соответствии с заложенной в прибор программой рассчитывали полуавтоматическим способом по модифицированному методу Симпсона уровень фракции выброса ЛЖ (ФВЛЖ). Индекс конечного диастолического объема (ИКДО) и индекс конечного систолического объема (ИКСО) у каждого пациента рассчитывали методом индексирования к BSA.
С помощью дополнительного программного обеспечения XStrain™ Esaote выполнялась ультразвуковая методика - спекл-трекинг эхокардиография. Компьютерный анализ проводился в полуавтоматическом режиме и заключался в обработке цифровых видеозаписей сокращения сердца в исследуемых позициях. Определяли пиковые значения на сегментарном уровне: продольная деформация и ее скорость (GlobalLongitudinal Strain/StrainRate - GLS/SR); циркулярная деформация и ее скорость (GlobalCircular Strain/StrainRate - GCS/SR); радиальная деформация и скорость (GlobalCircular Strain/ StrainRate - GCS/SR). GLS и GCS имеют отрицательные значения, поэтому с целью удобного восприятия данных учитывали модули этих величин. Полученные сегментарные данные (18 сегментов ЛЖ) усредняли, чтобы получить глобальные параметры каждого вида деформации и скорости.
Все больные получали лекарственную терапию согласно международным рекомендациям лечения инфаркта миокарда [6].
Статистическую обработку проводили с использованием лицензионной версии пакета Statistica 13.0 (StatSoft Inc., США). Для анализа данных при правильном распределении (представлены в виде среднего и стандартного отклонения (M±SD)) применяли параметрический критерий i-тест Стьюдента. При распределении асимметричного характера (представлены в виде медианы и межквартильного интервала (Q 25 %; Q 75 %)) использовали метод непараметрической статистики - ранговый тест Манна - Уитни для несвязанных групп и критерий Вилкоксона для связанных групп. Для исследования взаимосвязи между количественными признаками применяли коэффициент корреляции Пирсона, оценивали ее тесноту и статистическую значимость. При R < 0,3 корреляцию считали слабой, средней при 0,3 < R < 0,7 и сильной при R > 0,7.
Статистическая значимость считалась достоверной при значении р < 0,05.
Результаты и обсуждения
С учетом пороговых значений средних деформационных показателей миокарда, рассчитанных у здоровых субъектов и представленных в работе [7], выделены пораженные сегменты и непораженные. Общее количество пораженных сегментов в группе 1 составило 38,8 % от общего числа, а в группе 2 - 14,4 % (А = 0,244; 95 % ДИ (0.205; 0,283); р < 0,01). Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ сопровождается достоверно более выраженным снижением всех видов деформаций и скоростей деформации (табл. 2).
Таблица 2
Сравнение деформационных параметров миокарда в группе 1 и 2
Показатель Группа 1 (n = 62) Группа 2 (n = 46) Р
GLS 15,6±3,9 18,4±3,3 <0,001
GLSR 1,3±0,4 1,7±0,4 <0,001
GCS 17,3±5,7 19,6±4,5 0,04
GCSR 1,5 (1,1; 2,1) 1,7 (1,4; 2,3) 0,01
GRS 24,9±8,0 30,0±8,9 0,002
GRSR 2,6±0,8 2,9 (2,6; 3,3) <0,001
Примечание: GLS - глобальная продольная деформация; GLSR - скорость глобальной продольной деформации; GCS - глобальная циркулярная деформация; GCSR - скорость глобальной циркулярной деформации; GRS - глобальная радиальная деформация; GRSR - скорость глобальной радиальной деформации.
Анализ корреляционной матрицы показателей деформации у пациентов группы 1 выявил высокие взаимосвязи между собой (табл. 3). Наиболее тесная корреляция наблюдается при попарном сравнении GLS, GCS, GRS с аналогичными показателями скорости деформации, а также между показателями GLS и GCS. При этом отмечается сильная связь GCS со всеми показателями глобальной деформации и скорости деформации. В остальных случаях наблюдались связи средней тесноты.
Таблица 3
Корреляционная матрица глобальных показателей деформации и скорости деформации в группе 1
Показатель GCSR GLS GLSR GRS GRSR
GCS 0,843# 0,802# 0,757# 0,733# 0,719#
GCSR 1 0,611# 0,649# 0,582# 0,660#
GLS 1 0,878# 0,686# 0,632#
GLSR 1 0,682# 0,684#
GRS 1 0,810#
Примечание: * -p < 0,05, # -p < 0,01. Сокращения представлены в табл. 2.
В группе 2 наиболее тесная взаимосвязь наблюдалась так же при сравнении показателей деформации с соответствующими скоростями. Умеренная корреляция - между GLS и GCS (табл. 4).
Таблица 4
Попарная корреляция глобальных пиковых показателей деформации и скорости деформации во второй группе
Показатель GCSR GLS GLSR GRS GRSR
GCS 0,804# 0,467* 0,233 0,079 0,050
GCSR 1 0,519# 0,524# 0,072 0,255
GLS 1 0,623# 0,243 0,133
GLSR 1 0,150 0,488#
GRS 1 0,657#
Примечание: * -p < 0,05, # -p < 0,01. Сокращения представлены в табл. 2.
Анализируя корреляции глобальных пиковых показателей деформации и скорости деформации у пациентов в группе с поражением передней нисходящей артерии (табл. 5) с основными показателями ЭХОКГ, выявили умеренную обратную взаимосвязь всех параметров биомеханики и их скоростей с гемодинамическими показателями (ИКДО, ИКСО), а также умеренную прямую корреляцию с ФВЛЖ.
Таблица 5
Корреляция всех видов глобальных пиковых показателей деформации и скорости деформации с гемодинамическими показателями сердца в первой группе
Показатель GCS GCSR GLS GLSR GRS GRSR
ФВ 0,588# 0,615# 0,533# 0,426# 0,387* 0,417#
ИКДО -0,459# -0,418# -0,358* -0,456# -0,364* -0,403#
ИКСО -0,722# -0,697# -0,667# -0,599# -0,507# -0,560#
Примечание: * -p < 0,05, # -p < 0,01. Сокращения представлены в табл. 1, 2.
У пациентов с поражением задней стенки ЛЖ наблюдаются умеренные корреляции GLS с ФВ, ИКДО, ИКСО, а также между GLSR с соответствующими показателями ЭХОКГ (табл. 6).
Таблица 6
Корреляция всех видов глобальных пиковых показателей деформации и скорости деформации с гемодинамическими показателями сердца во второй группе
Показатель GCS GCSR GLS GLSR GRS GRSR
ФВ 0,222 0,140 0,469# 0,454* 0,061 0,114
ИКДО -0,318 -0,379* -0,634# -0,687# -0,169 -0,297
ИКСО -0,237 -0,199 -0,587# -0,603# -0,078 -0,221
Примечание: * -p < 0,05, # -p < 0,01. Сокращения представлены в табл. 1, 2.
Обсуждение
Больные после перенесенного инфаркта миокарда остаются уязвимыми для развития патологического ремоделирования, которое в свою очередь приводит к риску возникновения сердечной недостаточности. В клинической практике расчет риска неблагоприятных событий в постинфарктном периоде может проводиться с помощью Syntax score II, где помимо баллов за зону стенотического поражения учитываются и баллы за клинические характеристики [8]. Однако ни одна из этих шкал не учитывает глубину и площадь поражения, влияющие на течение постинфарктного периода. Настоящая работа сосредоточена на изучении биомеханики сокращения сердца с помощью методики спекл-трекинг на однородной группе больных с первичным инфарктом миокарда и одной инфаркт-связанной КА. В известной нам литературе не было сравнения показателей деформации при инфарктах различной локализации.
В процессе анализа у пациентов с поражением ПНА вывили большее количество пораженных сегментов и более выраженное падение пиковых показателей всех видов деформации и их скорости по сравнению с группой 2, что скорее всего обусловлено более обширной зоной некроза. Это в свою очередь в значительной мере увеличивает вероятность развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ у данной группы пациентов. Данные результаты согласуются с работой А. Н. Пархоменко и соавторов [9]. В группе с поражением ПНА были зафиксированы наиболее высокие корреляционные взаимосвязи между деформациями. Ранее в работе авторов при анализе корреляционной матрицы
у здоровых лиц были выявлены слабые и умеренные попарные корреляции между стрейнами [10]. Предполагается, что неповрежденные мышечные волокна берут на себя часть работы поврежденных, за счет чего все виды деформаций начинают сильнее коррелировать между собой. При анализе взаимосвязи гемодинамических показателей (ИКДО, ИКСО, ФВ) наиболее высокая корреляция отмечена с циркулярной деформацией, что указывает на ее роль в увеличении полости ЛЖ и прогрессировании симптомов сердечной недостаточности при обширной зоне инфаркта.
В группе с поражением ПКА и ОА была выявлена достоверная умеренная корреляция лишь между продольной и циркулярной деформацией, что указывает на особенность анатомического строения миокарда. Известно, что внутренний продольный и наружный косой слои представлены одними и теми же волокнами, которые начинаются от фиброзных колец клапана [11]. Отсутствие достоверной корреляции с радиальной деформацией, которая осуществляется за счет сокращения среднего слоя поперечных волокон, следует объяснить тем, что при поражении ПКА зона инфаркта небольшая и затрагивает в большей мере эндокардиальный слой. Этот же факт можно интерпретировать тем, что при анализе взаимодействий деформаций с гемодинамическими параметрами достоверной взаимосвязью обладал лишь глобальный продольный стрейн, работа которого осуществляется за счет сокращения внутренних продольных волокон [12].
Выводы
1. Таким образом, более обширная зона некроза при инфарктах миокарда передних локализаций ЛЖ сопровождается более выраженным падением деформационных характеристик миокарда и их скорости по сравнению с задним инфарктом.
2. В группе с поражением ПНА все параметры деформации имели взаимосвязь с гемодинамическими параметрами, при этом наиболее высокую корреляционную связь отмечали с глобальной циркулярной деформацией и ее скоростью, что указывает на повреждение глубоких слоев миокарда и увеличение полости ЛЖ.
3. Группа с поражением ПКА и ОА, очевидно, имела меньшую зону некроза, так как попарная корреляция деформаций показала слабую связь по сравнению с ПНА и только продольная деформация, отвечающая за внутренний слой миокарда, коррелировала с ге-модинамическими показателями сердца.
Библиографический список
1. Three-dimensional speckle-tracking echocardiography: benefits and limitations of integrating myocardial mechanics with three-dimensional imaging / D. Muraru, A. Niero, H. Rodriguez-Zanella,
D. Cherata, L. Badano // Cardiovascular Diagnosis and Therapy. - 2018. - Vol. 8 (1). - P. 101-117.
2. Differentiation of pseudodyskinesis of inferior left ventricular wall from inferior myocardial infarction by assessment of regional myocardial strain using two-dimensional speckle tracking echocardi-ography / A. Kataoka. N. Funabashi, R. Yajima [et al.] // Internation Journal of Cardiology. - 2011. -Vol. 152 (3). - P. 362-368.
3. Захарова, В. П. Новые аспекты строения миокарда желудочков сердца / В. П. Захарова,
E. М. Трембовецкая, Т. В. Савчук // Серце i судини. - 2014. - № 3. - С. 35-43
4. Myocardial deformation imaging based on ultrasonic pixel tracking to identify reversible myocardial dysfunction / M. Becker, A. Lenzen, C. Ocklenburg [et al.] // Journal of the American College of Cardiolology. - 2008. - Vol. 15 (51). - P. 1473-1481.
5. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы: реабилитация и вторичная профилактика. Российские клинические рекомендации / Д. М. Аронов, М. Г. Бубнова, О. Л. Барбараш [и др.] / / Российский кардиологический журнал. - 2015. - № 1 (117). -С. 6-52.
6. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation 2017 // European Heart Journal. - 2018. - Vol. 39 (2). - Р. 119-177.
7. Oleynikov, V. E. Use of the Speckle tracking method for determining global parameters of heart contractility in healthy individuals / V. E. Oleinikov, V. A. Galimskaya, S. N. Kupriyanova, N. V. Burko // MethodsX. - 2018. - Vol. 5. - P. 125-135.
8. Validation and Comparison of the long-term prognostic capability of the SYNTAX Score-II among 1,528 consecutive patients who underwent left main percutaneous coronary intervention / B. Xu, Ph. Genereux, Y. Yang [et al.] // JACC: Cardivascular Intervention. - 2014. - Vol. 7. - P. 1128-1137.
9. Пархоменко, А. Н. Новый маркер раннего ремоделирования сердца у больных острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST / А. Н. Пархоменко, Я. М. Лутай, А. А. Степура // Медицина Неотложных состояний. - 2014. - № 3 (58). - С. 11-18.
10. Применение деформационных характеристик для изучения биомеханики сокращения здорового сердца / В. Э. Олейников, В. А. Галимская, С. Н. Купринова, А. В. Голубева [и др.] // Известия высших учебных заведений. - 2017. - № 4. - С. 91-100.
11. Фатенков, В. Н. Новый взгляд на биомеханику сердца / В. Н. Фатенков // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. - 2009. - № 5. - С. 65-71
12. Blessberger, H. Two-dimensional speckle tracking echocardiography: basic principles / H. Blessberger, T. Binder // Heart. - 2010. - Vol. 17. - P. 443-54.
Голубева Алена Владимировна, аспирант, кафедра терапии, Пензенский государственный университет. E-mail: [email protected]
Терина Наталия Алексеевна, студентка, Пензенский государственный университет. E-mail: [email protected]
Галимская Вера Александровна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапии, Пензенский государственный университет. E-mail: [email protected]
Олейников Валентин Эливич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой терапии, Пензенский государственный университет. E-mail: [email protected]
Образец цитирования:
Голубева, А. В. Инфаркт миокарда различной локализации с точки зрения биомеханики сердца // Вестник Пензенского государственного университета. - 2020. - № 2 (30). - С. 100-106.
