CC BY
228
2КОВАЛЕВА Ю.В., ‘ЧАВДАР Ф.Н., ‘СОЛОПОВА Ю.А., ‘ВЕРЕЩАГИН М.А., ‘ДЕМУШКИН Е.В., ‘РУБЦОВА Е.В., 3МАСЛОВ А. П.
1 Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей,
2Городская клиническая больница № 1,
3Городская клиническая больница № 2 Святого великомученика Георгия Победоносца,
г. Новокузнецк
ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ У ПАЦИЕНТОВ С МИОКАРДИАЛЬНЫМ МОСТИКОМ
Представлены клинические наблюдения пациентов с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда в основе патогенеза - наличие гемодинамически значимых миокардиальных мостиков.
Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания; мышечные мостики; нестабильная стенокардия; инфаркт миокарда.
Presented clinical observations of patients with unstable angina and myocardial infarction in the pathogenesis - the presence of hemodynamically significant myocardial bridges.
Key words: cardiovascular disease; myocardial
Миокардиальные мостики (ММ) появляются в эмбриональный период и представляют вариант нормы или аномалию развития сердечно-сосудистой системы [1]. Полагают, что миокардиальные мостики присутствуют у трети взрослых людей [2]. По данным аутопсии, миокардиальные мостики регистрируются в 5-87 % случаев [1-3], тогда как при коронарогра-фическом исследовании (ККГ) гемодинамически значимые миокардиальные мостики регистрируются у 0,5-4,9% больных [3]. При использовании провокационных проб, усиливающих силу и частоту сердечных сокращений, выявляемость мышечных мостиков возрастает до 40 % [2]. В НЦС-СХ им А.Н. Бакулева при анализе 3470 ККГ, выполненных у пациентов с клиникой стенокардии, миокардиальные мостики выявлены в 3,4 % случаев [4]. Коронарные артерии в норме расположены субэпикардиально и окружены рыхлой соединительной тканью и жировой клетчаткой, изредка погружаясь в миокард с образованием небольших мышечных «мостиков» длиной 1-2 см. Этим обеспечивается непрерывность кровотока в коронарных артериях в диастолу и в систолу.
Коронарный кровоток в покое составляет в среднем 1 мл/мин/гр. Артериальный приток осуществляется в основном в фазу диастолы, в фазу систолы артериальный приток снижается, а венозный отток достигает пиковой величины [5]. При наличии выраженных миокардиальных мостиков — более 2 см — возможно нарушение коронарного кровотока, что клинически проявляется симптоматикой стенокардии [4], инфарктом
bridging; unstable angina; myocardial infarction.
миокарда [6, 7] или внезапной смерти, как у детей, так и у взрослых [3]. Чаще, в 86 %, миокардиальные мостики локализуются в средней трети левой передней нисходящей артерии (ЛПНА), хотя возможна локализация в огибающей и правой коронарных артериях [8].
Генез ишемии миокарда при наличии ММ сложен, поскольку для кровоснабжения миокарда определяющее значение имеет кровоток в фазу диастолы. Факторами ишемии при наличии ММ может быть спазм, тахикардия, так как участок сдавливаемой ММ артерии в систолу более склонен к эндотелиальной дисфункции [2]. К тому же, сужение артерии в систолу приводит к запаздыванию диастолы, что снижает перфузию миокарда [4]. Систолическое сужение коронарной артерии при миокардиальном мостике, в большинстве случаев, протекает бессимптомно, однако у пациентов со степенью стеноза более 50-70 % случаев регистрировались симптомы стенокардии [9].
В плане диагностики следует учитывать, что ишемия, инфаркт миокарда и внезапная смерть у молодых реже является следствием атеротромбо-за. В этих случаях возможна аномалия коронарных сосудов — наличие ММ [10].
Прижизненная диагностика ММ проводится с помощью селективной ангиографии с применением проб с АХ, нитроглицерином, аденозином [4]. В терапии у пациентов с мышечными мостиками обычно используются антагонисты кальция, бета-блокаторы (могут повысить тонус сосудов, уменьшают систолическое сужение коронарных
49
артерий, к тому же, снижают потребность миокарда в кислороде, снижают внутримиокардиальное давление, удлиняют диастолу) [11].
Нитраты облегчают систолическое сужение коронарной артерии в области мышечного мостика [12] и в этом плане могут способствовать обнаружению скрытого ММ [3, 4]. При отсутствии эффекта от консервативной терапии используется стентирование или миотомия ММ [4, 13].
Учитывая единичные сообщения о развитии стенокардии и инфаркта миокарда у пациентов с ММ, приводим наши наблюдения.
Пациент Ф., 27 лет. Индекс массы тела 32 кг/ м2. До госпитализации считал себя здоровым. За 12 часов до госпитализации отмечал чувство дискомфорта в области сердца, по поводу чего вызывал скорую медицинскую помощь (СМП), но от госпитализации отказался. В 00 часов у пациента в покое появилось чувство давления за грудиной с иррадиацией в нижнюю челюсть, слабость. Вынужден повторно вызвать СМП. Госпитализирован в стационар с сохраняющимися болями давящего характера за грудиной. АД 150/100-160/100 мм рт. ст., ЧСС 100 в мин. Дыхание везикулярное — 19 в мин. По ЭКГ (рис. 1) регистрируются четкий подъем STI, STII, STIII, avf, V4-V6.
Пациенту с диагнозом ОКС с подъемом ST, гипертонической болезнью III стадии, 2 степени, риск 4, проведена терапия: промедол 2 % — 1 мл, антиагреганты — плавикс, аспирин, беталок 10 мг в/в дробно, тромболитическая терапия — акти-
лизе 100 мг. На этом фоне отмечано снижение АД до 100/60 мм рт. ст. Ритм уредился до 85 в минуту. При записи ЭКГ через 2 часа после акти-лизе по-прежнему сохраняется подъем ST в выше названных отведениях.
В анализах крови: эр — 4,7 * 1012/л, Hb — 130 г/л, лейкоциты — 10,5 * 109/л, с/я — 78 %, лимф — 12 %, м — 4 %, п/я — 6 %, СОЭ — 6 мм/ч. Кардиотесты: КФК — МВ, Тропонин I, миогло-бин — положительны. Холестерин 2,4 ммоль/л. ЛПВП — 0,9 ммоль/л, ТГ — 1,8 ммоль/л, ЛПНП — 0,7 ммоль/л.
Продолжена терапия антиагрегантами: бри-линта, аспирин, и антикоагулянтами — гепарин, бета-блокаторы, нитраты — кардикет, иАПФ: ли-зиноприл, статины — мертенил, препараты калия. Через 12 часов у пациента рецидивировал болевой синдром, для купирования использовали промедол. В последующие дни состояние пациента стабильное, на рентгенограмме в момент поступления — нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения не отмечено, размеры сердца в пределах нормы.
При Эхо-КГ исследовании ЛП 4,3 см, КДР ЛЖ 5,5 см, МЖП и ЗСЛЖ - 1 см, ПЖ - 2,3 см, ФВ 62 %, умеренный гипокинез всех сегментов ЗСЛЖ, перикард без особенностей. На ЭКГ появилась динамика: (отрицательный Т) II, III, V4-6. Пациенту выполнена ККГ, на которой выявлен мышечный мостик в средней трети ПНА. - (рис. 2 мостик в с/3 ПНА и видео ККГ). На видео коронарокардиографии ПНА распространяется с
Рисунок 1
50
КЛИНИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ, ОТНОСЯЩИХСЯ К КОНТИНГЕНТУ ОСОБОГО ВНИМАНИЯ
Рисунок 2
передней стенки на задне-верхушечную область левого желудочка.
Дополнительных изменений со стороны коронарных сосудов не отмечано. Учитывая наличие мышечного мостика, в терапии к бета-блокаторам добавлен антагонист кальция — амлодипин, продолжен прием кардиомагнила, от применения нитратов в данном случае воздержались.
Таким образом, у молодого пациента с нормальным липидным профилем, отсутствием изменений в коронарных сосудах, развитие инфаркта миокарда, видимо, обусловлено развитием спазма в области миокардиального мостика. В амбулаторных условиях рекомендован прием бета-блокаторов, антагонистов кальция, антиагрегантов, ограничение физических и эмоциональных нагрузок.
Пациент Д., 49 лет. Госпитализирован в стационар бригадой СМП с диагнозом: ОКС бП ST. До госпитализации в течение двух месяцев отмечал дискомфорт за грудиной при физической нагрузке. В день госпитализации — учащение давящих болей за грудиной. В анамнезе: в течение 10 лет повышение артериального давления до 160/90 мм рт. ст. Периодически — перебои в работе сердца — желудочковые экстрасистолы, эпизод пароксизма мерцательной аритмии.
Объективно: тоны сердца ритмичные, ЧСС 60 в минуту, АД 140/80 мм рт. ст. Дыханий 16 в мин. По ЭКГ ритм синусовый, 60 в мин, патологических изменений не отмечено (рис. 3).
В анализах крови: эр. — 5,2 х 1012/л, Hb — 149 г/л, лейкоциты — 8,8 х 109/л, с/я — 42 %, лимф — 40 %, м — 14 %, п/я — 2 %, тромбоциты — 182 х 109/л, СОЭ — 7 мм/ч. Кардиотесты: КФК
— МВ, Тропонин I, миоглобин — отрицательны. Холестерин 2,7 ммоль/л. ЛПВП — 0,8 ммоль/л, ТГ — 2,3 ммоль/л, ЛПНП — 0,9 ммоль/л, коэффициент атерогенности 2,1.
При ЭхО-КГ исследовании: ЛП 4,3 см, КДР ЛЖ 5,4 см, МЖП и ЗСЛЖ 1 см, ФВ 63 %, ДДЛЖ 1 тип. При дуплексном сканировании брахиоцефальных артерий: комплекс интима-медиа 1,1 см, признаки нестенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий. При рентгенографическом исследовании грудной клетки
— нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения нет.
Пациенту с диагнозом ИБС, прогрессирующая стенокардия, гипертоническая болезнь III стадии, высокий риск, проведена терапия: аспирин, брилинта, бипрол, гепарин, препараты калия, торвакард, лизиноприл. При коронароан-гиографическом исследовании (рис. 4) выявлен мышечный мостик в с/3 ЛПНА, стенозирующий артерию в систолу до 80 % и гемодинамически незначимый стеноз 20 % в ПКА.
В данном случае у пациента в генезе стенокардии также, видимо, имеет место спазм в области локализации мышечного мостика. В амбулаторных условиях рекомендованы антиагреганты, бета-блокаторы, статины, иАПФ.
51
Рисунок 3
1. Бокерия Л.А., Беришвили И.И. Хирургическая анатомия венечных артерий. - М., 2003.
2. Mohlenkamp S., Hort W., Ge J., Erbel R. Update on Myocardial Bridging //Circulation. - 2002. - V. 106. - P. 2616-2622.
52
КЛИНИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ, ОТНОСЯЩИХСЯ К КОНТИНГЕНТУ ОСОБОГО ВНИМАНИЯ
3. Мазур Н.А. Факторы риска внезапной смерти у больных молодого возраста и меры по профилактике //Русский медицинский журнал. - 2003. - Т. 11, № 19. - С. 10771079.
4. Тетвадзе И.В. http://www.dissercat.com/content/miocar-dialnye-myshechnye-mostiki-anatomiya-diagnostika-i-le-chenie#ixzz2tTfBYTNS
5. Браунвальд Е. Болезни сердца по Браунвальду. Том 3.
- М.: Логосфера, 2013. - С. 12-13.
6. Староверов И.И., Дундуа Д.П., Добровольский А.Б. и др. Инфаркт миокарда у больного с тромбозом коронарной артерии в месте миокардиального мостика //Тер. арх. -1989. - № 12. - С. 41-43.
7. Белозеров Ю.М. Инфаркт миокарда у детей //Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 1996.
- № 3. - С. 36-40.
8. Lima V.J., Cavalcanti J.S., Tashiro T. Myocardial bridges and their relationship to the interventricular branch of the left coronery artery //Arg. Bras. Cardiol. - 2002. - V. 79, N 3.
- P. 15-22.
9. Juilliere Y., Berder V., Suty-Selton C. et al. Isolated myocardial bridges with angiographic milking of the left anterior descending coronary artery: a long-term follow-up study //Am. Heart J. - 1995. - V. 129, N 4. - P. 663-665.
10. Карташова А. Мышечные мостики миокарда //Medicine review. - 2008. - № 1(01). - P. 60-61.
11. Nair C.K., Dang B., Heits M.H., Sketch M.H. Myocardial bridges, effect of propranolol on systolic compression //Can. J. Cardiol. - 1986. - V. 2, N 4. - P. 218-221.
12. Hongo Y., Tada H., Ito K. et al. Augmentation of vessеl squeezing at coronary myocardial bridge by nitroglycerin: study by quantitative coronary angiography and intravascular ultrasound //Am. Heart J. - 1999. - V. 138, 2Pt 1. - P. 345-350.
13. Белов Ю.В., Богопольская О.Н. Миокардиальный мостик - врожденная аномалия коронарного русла //Кардиология. - 2004. - № 12. - С. 89-94.
53
