Научная статья на тему 'ИНФАРКТ МИОКАРДА'

ИНФАРКТ МИОКАРДА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
10356
1793
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Colloquium-journal
Область наук
Ключевые слова
инфаркт миокарда / этиология / патогенез / сердечно-сосудистые осложнения.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Жмуров Д.В., Парфентева М.А., Семенова Ю.В.

В статье освещена этиология, патогенез, классификация, диагностика, клиническая картина и ле-чение инфаркта миокарда, сделан литературный обзор, а так же описана структура заболеваемости инфаркта миокарда в РФ.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Жмуров Д.В., Парфентева М.А., Семенова Ю.В.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «ИНФАРКТ МИОКАРДА»

УДК: 61.616.616.3

Жмуров Д.В.

к.м.н, доцент Парфентева М.А., Семенова Ю.В. Студенты Тюменский Государственный Медицинский Университет

DOI: 10.24412/2520-2480-2020-3183-55-60 ИНФАРКТ МИОКАРДА

Gmurov D. V.

k.m.n, docent Parfenteva M.A., Semenova Y. V.

Students Tyumen State Medical University

HEART ATTACK

Аннотация.

В статье освещена этиология, патогенез, классификация, диагностика, клиническая картина и лечение инфаркта миокарда, сделан литературный обзор, а так же описана структура заболеваемости инфаркта миокарда в РФ. Abstract.

The article covers the etiology, pathogenesis, classification, diagnosis, clinical picture and treatment of myocardial infarction, provides a literature review, and describes the structure of the incidence of myocardial infarction in the Russian Federation.

Ключевые слова:инфаркт миокарда, этиология, патогенез, сердечно-сосудистые осложнения. Keywords: myocardial infarction, etiology, pathogenesis, cardiovascular complications.

ВВЕДЕНИЕ

Инфаркт миокарда- это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, которое протекает с ишемическим некрозом участка миокарда, в следствие окклюзии коронарной артерией [1] Самой частой причиной является тромбоз, который развивается при повреждение нестабильной атеро-склеротической бляшки. Из-за длительной ишемии участка сердца, происходит некроз кардиомицитов, дальше происходит образование лейкоцитарного вала. [2] Пациент должен, как можно быстрее госпитализирован в кардиореанимационное отделение. В первые часы нужно обязательно сделать тромболизис, так же ангиопластика и стентирова-ние коронарных артерий. [3] Инфаркт миокарда развивается у пациентов в возрасте от 40 до 60 лет и чаще всего болеют мужчины, так же является основной причиной инвалидности во всем мире. В Российской Федерации по статистическим данным, составляет 150 случаев на 100.000 населения. [4] К факторам риска относят: модифицируемые факторы и немодицифируемые. К модифицируемым факторам относится: курение (которое сопровождает сужение коронарных артерий), частое употребление алкоголя, ожирение ИМТ=больше 30, низкая первичная двигательная активность (НПДА), несбалансирование питание (в рационе, как правило, преобладают жиры и такие продукты, которые способствуют повышение в крови ЛПНП, ЛПВП, холестерина, триглициридов). [5] К немоди-фифируемым факторам относят: отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболевания, пол, возраст (пациенты старше 40 лет), а так же сопутствующие заболевания: сахарный диабет Птипа, артериальная гипертензия, эндокринологи-

ческие нарушения, инфаркты миокарды перенесенные в прошлом. [6] Инфаркт миокарда- самое распространенное заболевание, которая является самое частой причиной смерти во всем мире. На сегодняшний день инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет, мужчины болеют в 10 раз больше, чем женщины. [7] У 75% пациентов, которые страдают инфарктом миокарда развивается не внезапно, а отмечается продормальный синдром, который встречается в трех вариантах: 1) стенокардия с быстрым течением, 2) стенокардия, которая протекает спокойно, но может перейти в нестабильную стенокардию, 3) приступы острой коронарной недостаточности (ОКС), 4) стенокардия Принцметалла.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

На данный момент в СНГ составляет 5 человек на 1000 населения, в возрасте от 45 до 49 лет, она составляет 3 на 1000, в возрасте 55-59 лет 5 на 1000.

[8] В США ежегодно регистрируются пациенты около 600 тысяч случаев инфаркта миокарда с подъемом сегмента STи без подъема сегмента ST.

[9] В Российской Федерации распространённость данной патологии встречается гораздо чаще, и является социально значимым заболеванием, так как умирает много пациентов от данной нозологии. [10] Ученые определили связь развития инфаркта миокарда с сезонностью, так же можно сказать, что данная патология чаще всего встречается в экономически развитых странах. Одна из самых распространённых патологий, которая является причиной инвалидности. По мнению ВОЗ, мужчины болеют чаще, чем женщины. [11] Частота острого инфаркта миокарда по статистическим данным у мужчин старше 40 лет составляет от 2 до 6 на 1 тысячу. [12]

Городское население болеет чаще, чем жители в сельской местности, но эти данные необходимо учитывать ещё и с возможностью диагностики, которая может не проводиться в сельской местности. [13]

Примерно 30 % случаев смерти является первым проявлением ИБС и связана с желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков. Все случаи первичной фибрилляции желудочков происходит в первые 4 часа острой ишемии миокарда, а стойкая желудочковая тахикардия с переходом в фибрилляцию желудочков отмечается позднее, она достигает максимума через 24 часа. Асистолия в качестве первичного нарушения ритма выступает значительно реже. [14]

ЭТИОЛОГИЯ

В основе развития инфаркта миокарда лежит неожиданный тромбоз коронарной артерии в области где находится атеросклеротическая бляшка с закупоренной артерией. По данным мировой статистике, уже в 45-50 лет отмечается атеросклероз артерий. [15] Происхождение тромба основано на том, что в месте разрыва «шапки» бляшки, происходит накопление медиаторов ( серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов и фактор агрегации тромбоцитов), которые начинают стимулировать последующую агрегацию тромбоцитов и механическое сужение коронарной артерии (КА), данный процесс имеет динамический характер и может приобретать различные формы. Если отмечается, что нет достаточного кровообращения, то происходит закрытие просвета артерии тромбом и происходит развитие инфаркта миокарда (ИМ) с повышением сегмента ST. Размер тромбом 1 мм, он состоит из лейкоцитов, эритроцитов и фибрина. Помимо тромбоза коронарных артерий, выделяют следующую этиологию: сопутствующие заболевания, к ним относится сахарный диабет 2 типа, другая эндокринологическая патология, так же в анамнезе отмечается артериальная гипертензия, ишемиче-ская болезнь сердца. Если у пациента инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q, вероятная причина окклюзия коронарных артерии, если инфаркт миокарда без патологического зубца Q возникает чаще всего при спонтанном восстановлении перфузии. [16] Гиперлипидемия (в рационе у пациентов отмечается избыточное употребление продуктов с высоким содержанием жира, которое способствует повышению содержанию ЛПНП и ЛПВП, в следствии которых может образовываться тромбоз), большое количество употребление алкоголя, способствует развитию некроза миокардиальной мышце, курение стаж которого составляет от 20 лет, низкая физическая активность, ожирение (абдоминальный тип ожирение), все данные факторы способствуют развитию инфаркта миокарда, так же способствует развитию психоэмоциональный стресс либо нервно-психическое напряжение. [17]

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза инфаркта миокарда, выделяют следующие механизмы, один из них: разрыв атеросклеротический бляшки, который спровоцирован внезапным повышением симпатической нервной системы (происходит резкое артериальное давление, резкое повышение частоты и частоты сердечных сокращений (ЧСС), так же усиление венечного кровообращения). [18] Вторым механизмом является, это образование тромба на месте разорванной атеросклеротической бляшки, тромб образуется, в следствие усилении агрегации тромбоцитов и активации коагулянтнойсистемы. [19] Третьем механизмом является, вазоконстрикция. [20] Так же в основе патогенеза выделяют: бляшки с тонкой покрышкой, молодые бляшки с липидами, эксцентрично расположенные бляшки. [21]

В основе тромба выделяют три стадии, облите-риющего коронарную артерию. [22]

1) Происходит кровоизлияние в бляшку

2) Формирование внутрисосудистого неок-клюзирующего тромба

3) Распределение тромба до полной закупорки сосуда.

Патоморфологические изменения при инфаркте миокарда: 1. Поражение магистральной коронарной артерии с её закупоркой сопровождается трансмуральным некрозом (как правило). 2. Для не-трансмуральных инфарктов более характерно поражение нескольких артерий, которое не достигает полной окклюзии и сопровождается некрозом мио-кардиоцитов «гнездным». 3. Изолированное поражение правого желудочка встречается лишь у 5% пациентов и даже реже, преимущественно у пациентов с хроническим легочным сердцем. 4. Некротическое поражение предсердий отмечается у 17% умерших от инфаркта миокарда, чаще наблюдается поражение правого предсердия.

5. Изолированный инфаркт миокарда предсердий относится к казуистике. [23]

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА

МИОКАРДА

Международная классификация (ВОЗ 1995

г)

Острый инфаркт миокарда (продолжительность менее 4 недель после возникновения острого начала); [24]

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда;

Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда;

Острый трансмуральный инфаркт других уточненных локализаций;

Острый трансмуральный инфаркт неуточнен-ной локализации;

Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда;

Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Таблица 2

Таблица 1

Классификация тяжести ОИМ по Killip_

Класс Характеристика

I Отсутствие сердечной недостаточности.

II Отмечаются влажные хрипы <50% легочных полей, III тон, легочная гипертензия.

III Отмечаются влажные хрипы >50% легочных полей, появляется отек легких

IV Кардиогенный шок

Классификация типов инфаркта миокарда.

Типы Характеристика

1 тип Происходит спонтанный разрыв либо изъязвление-эрозирование или расслоение атеросклеротиче-ской бляшки, которое приводит к последующему интракоронарному тромбозу в одной или нескольких артериях, так же к резкому ограничению кровотока ниже поврежденной бляшки либо дисталь-ной тромбоцитарнойэмболизации с последующим развитием некроза сердечной мышцы. Возможно гак же как на фоне имеющейся ИБС, так и в редких случаях, при непораженных коронарных артериях.

2 тип Ситуации, когда повреждение миокарда обусловлены иными причинами, не относимыми к ИБС, например эндотелиальной дисфункцией, спазмом коронарных артерий, эмболизацией коронарных артерий, тахи-/брадиаритмиями, анемией, дыхательной недостаточностью, системной гипотонией, гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка и без нее.

3 тип Внезапная сердечная смерть в сочетании с симптомами, позволяющими заподозрить ишемию миокарда, подтвержденную ишемическими изменениями на ЭКГ, вновь зарегистрированной блокадой ЛНПГ, в тех случаях, когда смерть произошла до момента взятия анализа крови на маркеры некроза миокарда, до повышения их титров до диагностического уровня и во всех других случаях, когда анализ крови не был взят.

4а тип Инфаркт миокарда, связанный с ЧКВ, диагностируется при определении повышенного уровня тро-понинов свыше 6*99 перцентиля ВГН у пациентов с нормальным исходным уровнем, либо нарастания его титра на 20% (при исходно повышенном уровне) и более от исходных значений. Дополнительным критерием диагноза служит (1) клиника стенокардии, (2) симптомы ишемии на ЭКГ, БЛНПГ, (3) окклюзия коронарной артерии по данным ангиографического исследования, феномен замедленного контрастирования в симптом-связанной артерии, дистальная эмболизация коронарного русла, (4) визуализация зон аномального движения стенок сердца.

4b тип ИМ ассоциированный связанный с тромбозом ранее установленного стента, подтвержденный с помощью коронароангиографии либо аутопсии в сочетании с клиническими симптомами ишемии миокарда и типичной динамикой кардиоспецифических ферментов

5 тип ИМ, ассоциированный с операцией коронарного шунтирования, устанавливается на основании определения повышенного уровня тропонина, либо нарастания его титра на 20% и более от исходных значений. Дополнительным критерием служат появление патологического зубца Q на ЭКГ, вновь зарегистрированная БЛНПГ, ангиографически подтвержденная окклюзия шунта или натив-ной артерии, визуализация нового участка нежизнеспособного миокарда или новых очагов нарушения движения стенок, либо появление новых зон гипокинезии и акинезии

Таблица 3 Клиническая классификация инфаркта миокарда

1) Ангинальная форма- данная форма, является типичной для инфаркта миокарда, для неё характерно появление интенсивной сжимающей боли за груди, продолжительность которой составляет 30 минут, которая не купируется нитроглицерином. По мимо этого всего иррадация боли отдает в левую половину грудной клетки, челюсти, а так же спину лопатки, так же отмечается болевой синдром, который сопровождается страхом смерти и слабости, возможно ещё потоотделение.

2) Астматическая форма- при данной форме отмечается появление одышки и удушья, пациент принимает положение ортопноэ, болевой синдром отсутствует, либо менее выражен.

3) Абдоминальная форма- для данной форме характерно локализации боли в эпигастральной области, отмечается диспепсический синдром (икота,

отрыжка, тошнота, а так же рвота), так же может быть вздутие живота, присутствует болевой синдром, иррадиация боли обычно происходит в спину лопатки.

4) Аритмическая форма- для данной формы характерно сердцебиение, болевой синдром отсутствует, возможно, развитие слабости, может нарушение мозгового кровотока, вследствие сниженного АД.

5) Цереброваскулярная форма- для данной формы характерно симптомы ишемии головного мозга: головная боль, головокружение, обморок, рвота отмечается, дезориентация в пространстве. Может быть так же развитие тахикардии, брадиа-ритмии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине инфаркта миокарда выделяют следующие важные периоды развития клинической симптоматики:

Первый период- это острейший период, данный период характеризуется, появление признаков некроза миокарда, а так же клинической симптоматики и время возникновения ишемии, составляет до 2 часов от 30 минут.

Второй период- это острый период, данный период характеризуется, образованием участка некроза, продолжительность которого составляет до 10 дней.

Третий период- это подострый период, данный период характеризуется, завершением организации рубца, который начинается с 10 дня и длится до конца 4-8 недели).

Четвертый период- это постинфарктный период, данный период характеризуется тем, что происходит увеличение плотности и рубца, а так же происходит адаптация миокардиальной мышце к новым условиям, то есть сердечно-сосудистая система начинает функционировать по-другому, данный период длится от 2 до 6 месецев.

Так же, перед данными периодами, выделяют продормальный период или период «предвестников», то есть при данном период наблюдается следующее: возможно, развитие стенокардии впервые возникшей в течении 4 неделю, учащение присту-

Формулировать диагноз следует в такой последовательности: причина развития острого ИМ (например, ИБС); внезапная коронарная смерть с оживлением; острый ИМ (с соответствующими уточнениями); осложнения ИМ (с соответствующими уточнениями); наличие различных форм кардиосклероза (при постинфарктном кардиосклерозе, необходимо указывать дату, глубину, локализацию всех предшествовавших ИМ); сердечная недостаточность (с указанием степени). Процедура выполняется под местным обезболиванием. Плюсами процедуры являются: малотравматичность, высокая информативность. Ход процедуры: через прокол артерии к коронарным артериям подводится катетер, вводится рентгенконтрастное вещество в сосуды, выполняется рентгеновский снимок, благодаря которым можно определить наличие из-

пов со стабильной стенокардинй, развитие стенокардии в покое, при том, что у пациента имеется стенокардия напряжения, данный период продолжается от несколько часов до пару месяцев.

ДИАГНОСТИКА

Общий анализ крови - лейкоцитоз нейтро-фильный, сдвиг лейкоформулы влево появляется через несколько часов после приступа, становится максимальным на 2-4 день и снижается постепенно в течение 7 дней. [25] На 2-3 день увеличивается СОЭ, достигает максимальных значений на 2 неделе. [26] В течение 21 дня возвращается к исходному уровню. Эти значения отражают «симптом перекреста». [27]

Показателями некроза являются гамма-глобулины (возрастают), альбумины (снижаются), С-ре-активный белок (положительная проба). Динамика данных показателей повторяет значения СОЭ. [28]

Золотой стандарт диагностики инфаркта миокарда - уровень тропонина Т или I. У пациентов, которым была проведена аутопсия, было отмечено, что подтверждение инфаркта на аутопсии не всегда коррелировало с изменениями на ЭКГ. О некрозе клеток клеток миокарда свидетельствует повышенный уровень тропонинов у пациентов с ОКС без элевации сегмента ST. [29]

менений в артериях, при необходимости есть возможность сделать оценку возможности восстановления просвета сосудов при помощи ангиопластики. [30]

ЛЕЧЕНИЕ

Золотой стандарт диагностики - коронарная ангиография. Врач-кардиолог на основе клинических данных должен принять решение о проведении исследования сосудов сердца.

Имеет значение как можно ранняя госпитализация, т.к. на первые 2 часа заболевания приходится половина смертей. При инфаркте миокарда с подъемом ST необходимо начинать введение на амбулаторном этапе тромболитика. Показания - подъем сегмента ST на 1 мм в двух и более ст. отведениях, впервые выявленная блокада ЛНПГ, время не более 6 часов от начала.

Обезболивание морфин, промедол, нитраты, бета-блокаторы.

Брадикардия атропин

Аритмии Антиаритмические препараты - соталол, бета-блокаторы, финтопин, дефибриллятор, временная ЭКС

Антитромботические препараты Аспирин, клопидогрель, НМГ

Предотвращение сердечной недостаточности, ремоделирования миокарда Ингибиторы АПФ

Маркер Время, когда необходимо определить показатели

Миоглобин Через 1-2 часа после болей за грудиной

Креатинкиназа Каждый 12 часов 3 раза

Изоформы МВ Через 60-90 минут после болей за грудиной

Лактатдегидрогеназа Через 24 часа после болей в груди однократно

Сердечный тропонин Т Через 12 часов после болей за грудиной однократно

Сердечный тропонин! Через 12 часов после болей за грудиной однократно

ПРОГНОЗ

Необходимо оценить глобальный риск при помощи клинических шкал оценки риска (тромболи-зис при инфаркте миокарда или перечисленных факторов высокого риска).

Факторы высокого риска: -сердечная недостаточность, -митральная регургитация усугубляющаяся, -нестабильная гемодинамика, -сахарный диабет, -желудочковая тахикардия, -стресс-тест с высоким риском (патологические изменения на ЭКГ, артериальное давление снижено, желудочковые аритмии), -ЧКВ в пределах прошлых 6 месяцев, -фракция левого желудочка меньше 0.40.

Около 10% составляет летальность от кардио-генного шока.

Внутригоспитальная смертность составляет около 6% у пациентов, которые получают реперфу-зионное лечение (ЧКВ, фибринолиз), около 15% у пациентов, которым не проведена реперфузия.

Смертность после перенесенного инфаркта миокарда в течение первого года составляет от 8 до 10%, в большинстве случаев она возникает в первые 3-4 месяца после выписки. Необходимо учитывать сохраняющиеся желудочковые нарушения ритма, сердечную недостаточность, снижение ФЛЖ, ишемию миокарда. Индикатором высокого риска является плохая непереносимость физических нагрузок.

Те последствия, которые оставили острые повреждения, прибавляются к рубцам от предыдущих инфарктов миокарда. Длительное выживание сомнительное при повреждении более 50 процентов массы левого желудочка.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика включает себя следующие компоненты: диета, правильное питание, адекватная физическая активность, нормализация артериального давления, устранение гиперлипиде-мии, отсутствие вредных привычек (курение, алкоголь), нормализация массы тела, контроль сахара в крови (предупреждение сахарного диабета).

Развитие сахарного диабета, повышенной толерантности к глюкозе влияет на риск развития инфаркта миокарда. Необходимо сократить употребление легкоусвояемых углеводов.

Задачами вторичной профилактики являются предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта, развития хронической сердечной недостаточности.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Атеросклероз и инфаркт миокарда. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2016. - 316 а

2. Инфаркт миокарда: моногр. / А.В. Виноградов и др. - М.: Медицина, 2016. - 312 а

3. Инфаркт миокарда: моногр. . - М.: Медицина, 2015. - 320 а

4. Руда, М. Я. Инфаркт миокарда / М.Я. Руда, А.П. Зыско. - М.: Медицина, 2015. - 288 а

5. Руда, М. Я. Инфаркт миокарда / М.Я. Руда, А.П. Зыско. - М.: Медицина, 2017. - 248 а

6. Сыркин, А.Л. Инфаркт миокарда / А.Л. Сыр-кин. - М.: Медицинское Информационное Агентство (МИА), 2016. - 273 а

7. Фадеев, П.А. Инфаркт миокарда / П. А. Фадеев. - М.: Мир и Образование, 2015. - 570 а

8. Фадеев, П.А. Инфаркт миокарда: моногр. / П.А. Фадеев. - М.: Мир и Образование, 2015. - 296а

9. Шестаков, С. В. Грудная жаба и инфаркт миокарда / С.В. Шестаков. - М.: Государственное издательство медицинской литературы, 2018. -284а

10. Шилов, А. М. Инфаркт миокарда: моногр. /

A.М. Шилов. - М.: Миклош, 2014. - 164 а

11. Щеклик, Эдвард Инфаркт миокарда: моногр. / Эдвард Щеклик , Анджей Щеклик. - М.: Польское медицинское издательство, 2017. - 276 c

12. Болдуева С.А., Шабров А.В., Монова И.А., Бурак Т.Я., Самохвалова М.В. Клинико-психологи-ческие факторы, влияющие на риск внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиоваскулярная терапия, 2007; 7: 59-68.

13. Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Перова Н.В., Зволинская Е.Ю. Физические нагрузки и атеросклероз: влияние динамических нагрузок разной интенсивности на показатели липид-транспортной системы и углеводного обмена у больных коронарной болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа. Кардиология 2005; 11: 33-40.

14. Ефремушкин Г. Г., Антропова О.Н., Оси-пова И.В. Физическая реабилитация в комплексной терапии больных с низким сердечным выбросом. Тер.архив 2003; 75 (12): 50-4.

15. Лямина Н.П., Котельникова Е.В. Компьютерные технологии в организации реабили- тацион-ных мероприятий в первичном звене здравоохранения у больных ишеми- ческой болезнью сердца. Здравоохранение Российской Федерации 2010; 5: 32-5.

16. Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) 2013 Сердечная Недостаточность. 2013; 14 (7): 379-472.

17. Николаева Л.Ф., Аронов Д.М. Реабилитация больных ишемической болезнью сердца (Руководство для врачей) Москва, «Медицина», 1988.

18. Оганов Р.Г., Деев А.Д., Жуковский Г.С. Влияние курения на смертность от хронических неинфекционных заболеваний по результатам проспективного исследования. Проф. забол. и укрепл. здоровья. 1998; 3: 13-15.

19. Организация школ здоровья для больных ишемической болезнью сердца в практическом здравоохранении. Под редакцией Оганова Р.Г., Москва ,1993.

20. Ощепкова Е.В., Дмитриев В.А., Гриднев

B.И., Довгалевский П.Я., Карпов Ю.А. Трёхлетний опыт работы регистра больных с острым коронарным синдромом в региональных сосудистых центрах и первичных сосудистых отделениях. Кардиологический вестник, том VII (XIX), №1, 2012.

21. Приказ Минздравсоцразвития Российской Федерации от 22.11.04 №230 "Об утверждении

стандарта медицинской помощи больным острым инфарктом миокарда".

22. Репин А.Н., Лебедева Е.В., Сергиенко Т.Н., Карпов Р.С. Комплексная реабилитация пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с тревожно-депрессивными расстройствами. Кардиосо-матика 2010; 1: 51-6.

23. Руда М.Я. с соавт. Российские рекомендации Общества специалистов по неотложной кардиологии «Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы» 2013.

24. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда, Медицина, 1991г., 287 стр.

25. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. Мед. Информ. Агентство, Москва. 2003. 429 с.

26. Сумин А.Н., Барбараш О.Л. Особенности кардиологической реабилитации в старших возрастных группах. Кардиосоматика 2012; 1: 38-43.

27. Сыркин А.Л., Новикова Н.А., Терехин С.А. Острый коронарный синдром. Мед. Информ. Агентство, Москва. 2010; 437 с.

28. Чазова И.Е. с соавт. Российские рекомендации по диагностике и лечению АГ, 2013.

29. Чумакова Г.Л., Киселева Е.В., Алешкевич В.В., Чурсина В.И. Выбор оптимальной интенсивности физических тренировок у больных с инфарктом миокарда и артериальной гипертонией. Журнал сердечная недостаточность. 2002; 5: 5-9.

30. Чукаева И.И., Орлова Н.В., Кисляк О.А. и соавт. Школы здоровья для больных сердечно- сосудистыми заболеваниями. Учебное пособие. - М.: ГОУ ВПО РГМУ, 2011; 149 с.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.