CC BY
47
О КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014 УДК 614.7:616-006.04-02:691.276]-091
Пылев Л. Н.1, Смирнова О.В.1, Васильева Л. А.1, Ингелъ Ф. И.2
ИНДУКЦИЯ ХРИЗОТИЛ-АСБЕСТОМ ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ЭФФЕКТОВ В МЕЗОТЕЛИИ КрыС IN VITRO И IN VIVO
[ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина» РАМН, 115478, Москва; 2ФГБУ «НИИ экологии человека и гигиены окружающей среды им. А. Н. Сысина» Минздрава РФ, 119992, Москва
При культивировании клеток мезотелия брюшины крыс in vitro в них появляются признаки нестабильности генома, свидетельствующие об их трансформации: увеличение числа двуядерных клеток с микроядрами и полиядерных клеток, увеличение размеров и полиморфизма. Асбест существенно ускоряет этот процесс. При асбестовом канцерогенезе in vivo в мезотелии плевры крыс тоже выявлены сходные признаки нестабильности генома и трансформации клеток.
Ключевые слова: нестабильность генома; асбест; асбестовый канцерогенез; мезотелиум плевры; крысы.
L. N. Pylev1, O. VSmirnova1, L.A. Vasilieva1, F.I.Ingel2 - CHRYSOTILE-ASBESTOS INDUCES CYTOGENETIC EFFECTS IN THE RAT'S MESOTHELIUM IN VITRO AND IN VIVO
1N. N. Blokhin Russian Cancer Research Center of the Russian Academy of Medical Sciences, 115478, Moscow, Russian Federation; 2A.N.Sysin Research Institute for Human Ecology and Environmental Hygiene, 119121, Moscow, Russian Federation
Under cultivation of rat peritoneal mesothelial cells in vitro in them there are appeared signs of the genomic instability, evidencing their transformation: increasing of the number of both binucleated cells with micronuclei and polynuclear cells and the increase of sizes and polymorphism. Asbestos greatly accelerates this process. Asbestos-induced carcinogenesis in vivo is accompanied in pleural mesothelium in the rats there also revealed with similar signs of genomic instability and cellular transformation.
Key words: genomic instability, asbestos, asbestos-induced carcinogenesis, pleural mesothelium, rats.
Способность асбеста вообще и хризотила в частности индуцировать опухоли у людей [7] привлекает в настоящее время внимание не только исследователей, но и широкой общественности. Известно, что контакт человека с асбестом имеет место как в условиях производства, так и в быту. Степень его, безусловно, различна, следовательно, существенно различается и онкологический риск, что подтверждают исследования о наличии «дозо-эффектной» зависимости в асбестовом канцерогенезе [2, 3]. В то же время нельзя забывать и о «время-эффектной» зависимости, т. е. снижение экспозиционной дозы асбеста не исключает риска возникновения опухолей через более длительный латентный период, хотя в количественном отношении их будет существенно меньше [2]. Таким образом, наиболее эффективным мероприятием по профилактике возникновения хризотилобус-ловленных опухолей является снижение степени контакта с этим веществом. Кардинальным в этом отношении является запрет его использования в быту и на производстве, что и предпринял Европейский Союз в 2005 г. Социальную значимость этого еще предстоит оценить, поскольку прошло мало времени, но и степень опасности использования вместо хризотила различных «заменителей», в частности базальтовых, керамических, стекловолокон и др., не имеющих кристаллической структуры, также пока неясна.
В связи с длительным латентным периодом возникновения вызываемых асбестом опухолей большой интерес представляет изучение возможности их раннего распознавания и выявления каких-либо «первичных» клеточных изменений. Так, например, хорошо известно, что канцерогенные соединения, в том числе асбест, вызывают повреждения ДНК, которые полностью не репарируются, накапливаются и ведут к трансформации клеток. Хотя механизм и тонкий патогенез асбестового канцерогенеза еще во многом неясны, совершенно очевидно, что в этих процессах имеют место генетические повреждения и связанные с ними цитологические изменения. Их изучению и посвящена данная работа.
для корреспонденции: Пылев Лев Николаевич, lpylev@ gmail.com
Материалы и методы
В работе использовали полученные в лаборатории культуры клеток мезотелия брюшины крыс и культуры клеток мезотелиомы плевры, индуцированной у крыс Вистар внутриплевральным введением хризотил-асбеста [5, 8]. Пассирование проводили по достижении конфлуентности монослоя клеток.
Исследование спонтанной трансформации проводили на культурах клеток мезотелия 6, 14, 17 и 33-го пассажей и культурах клеток мезотелиом 4-го пассажа, которые вели в чашках Петри.
Хризотил-асбест в дозах 1, 5 и 10 мг/см2 добавляли к культурам в виде взвеси в культуральной среде во время пересева клеток. Через 72 ч после пересева клетки фиксировали метанолом и окрашивали по Романовскому-Гимзе. Во всех экспериментах на каждый срок опыта, каждую дозу и в контроле анализировали по 4 чашки.
Микроскопическое исследование проводили под световым микроскопом Dialux 20 ЕВ при увеличении 10х90. При анализе 1000 клеток определяли количество клеток с двумя, тремя, четырьмя и большим числом ядер. Кроме этого, при анализе 1000 двуядерных клеток определяли число клеток с микроядрами.
Морфометрические исследования проводили на редких культурах клеток мезотелия разных пассажей (по 4 чашки Петри на каждый пассаж). Клетки фиксировали 2,5% глю-таральдегидом и фотографировали. Графически фиксированную форму клеток анализировали с помощью компьютерной программы «Transer». В каждой культуре при анализе 500 клеток оценивали их площадь и периметр, а также дисперсию (степень изрезанности края клетки и отклонение ее формы от теоретического эллипса, для которого этот показатель равен нулю) и элонгацию (степень вытянутости клеток по отношению к радиально распластанным клеткам, форма которых гипотетически равна нулю). В совокупности эти изменения характеризуют морфологические признаки анаплазии трансформации клеток.
Изучение цитогенетических изменений в клетках мезо-телия плевры крыс с помощью тотальных пленочных препаратов через 1-24 мес после внутриплеврального введения
97
[гиена и санитария 2/2014
хризотила проводили по методике, описанной в 1985 г. Н. Г. Солдатовой, л. Н. Пылевым и соавт. [4].
Статистическую обработку результатов опытов как in vitro, так и in vivo проводили с использованием критерия t Стьюдента. Различия считали значимыми при р < 0,05.
Результаты и обсуждение
В современной литературе для описания совокупности эффектов, наблюдаемых при трансформации стабильного генома нормальной клетки в нестабильный, характерный для опухоли, принято использовать термин «нестабильность генома» [11]. И хотя признанными предикторами трансформации клетки являются генетические повреждения, в частности микроядра (МЯ), образующиеся в результате реализации нескольких, преимущественно мутационных, механизмов [6], нестабильность генома может проявляться также путем образования многоядерных клеток (в том числе клеток с нечетным числом ядер, возникших в результате анеуплоидии), что сопровождается изменением их формы и размеров (клеточный полиморфизм), изменением скорости пролиферации клеток и пр.
Хорошо известно, что при культивировании in vitro клетки, в том числе клетки мезотелия, подвергаются спонтанной трансформации. По нашим данным [8], при культивировании клеток мезотелия брюшины крыс морфологические признаки трансформации появляются на 22-24-м пассаже. Асбест (хризотил) существенно ускоряет этот процесс: признаки трансформации обнаруживаются уже начиная с 17-19-го пассажа; при этом наблюдаются увеличение размера клеток, их полиморфизм и надмонослойный рост. В данной работе мы провели более детальное изучение этого процесса, оценив такие цитогенетические изменения, как возникновение клеток с МЯ и многоядерных клеток в различные сроки культивирования мезотелия брюшины крыс и клеток мезотелио-мы (табл. 1).
Как видно из данных, представленных в табл. 1, до 17-го пассажа выраженных признаков нестабильности генома в клетках культур мезотелия брюшины крыс выявлено не было, что соответствует данным морфологического анализа, полученным нами ранее [8]. Однако на 33-м пассаже наблюдается качественно иная картина: почти на порядок по сравнению с 17-м пассажем возрастает частота 2-ядерных клеток с МЯ и в 15 раз - доля многоядерных клеток. Результаты культивирования клеток мезотелиомы, обладающей, как любая злокачественная опухоль, выраженной нестабильностью генома, позволяют заключить, что в культуре клеток мезотелия наблюдаются те же тенденции.
Морфометрические исследования культур мезотелия брюшины крыс также свидетельствуют о выраженной трансформации клеток с увеличением числа пассажей (табл. 2).
При пассировании наблюдается увеличение размеров клеток и преобладание вытянутых фибробластоподобных форм, что также было обнаружено в наших предыдущих исследованиях [6, 8]. С 24-го пассажа, когда выявляются значимые изменения, до конца наблюдения с увеличением продолжительности культивирования площадь и периметр клеток увеличиваются приблизительно в 3 раза и изменяются пропорционально друг другу. При этом степень вытянутости клеток (элонгация) изменяется в той же динамике, а степень изрезанности края клеток (дисперсия) за период наблюдения увеличивается на порядок. В совокупности все эти данные указывают на увеличение степени анаплазии клеток с увеличением продолжительности культивирования.
Таким образом, все данные, приведенные в табл. 1 и 2, свидетельствуют о трансформации мезотелиальных клеток 22-24-го их пассажей. Это позволило нам для исследования влияния асбеста на стабильность генома клеток мезотелия, являющихся для асбеста клетками-мишенями, выбрать их 17-й пассаж, когда спонтанная трансформация клеток выражена слабо. Результаты этих экспериментов
Таблица 1
Цитогенетические изменения в клетках культур мезотелия брюшины крыс разных пассажей и в клетках мезотелиомы (М ± т)
№ пассажа Число 2-ядерных клеток с МЯ, на 1000 2-ядерных клеток Число многоядерных клеток (число ядер > 2) на 1000
6 0 0
14 1,3 ± 0,2 1,8 ± 0,6
17 1,9 ± 0,5 2,5 ± 0,6
33 17,4 ± 3,8 35,2 ± 7,7
Клетки ме- 11,7 ± 3,3 86,9 ± 24,8
зотелиомы
(4-й пассаж)
(табл. 3) отчетливо свидетельствуют о дозозависимом увеличении нестабильности генома клеток по всем изученным показателям.
Исследование нестабильности генома в процессе асбестового канцерогенеза in vivo было опубликовано нами еще в 1985 г. [4]. На модели тотальных пленочных препаратов мезотелия плевры крыс было показано, что в различные сроки (1-12 мес) после внутриплеврального введения хризотиласбеста (20 мг трижды в месяц) в мезотелии плевры значимо увеличивалось количество 2-, 3- и 4-ядерных клеток, полиядерных клеток (5-10 ядер) и симпластов, содержащих более 10 (иногда до 30) ядер. Эти данные однозначно свидетельствуют о возникновении нестабильности генома в клетках-мишенях при воздействии асбеста, одним из механизмов которой может быть блок цитотомии. В дальнейшем этот опыт был продлен до 24 месяцев (табл. 4).
У животных в контрольной группе митозы не обнаружены, но, как видно из данных табл. 4, всегда наблюдается небольшое количество клеток, содержащих более одного
Таблица 2
Морфометрический анализ клеток культур мезотелия брюшины крыс (М ± т)
№ пассажа Площадь клеток, мкм2 Дисперсия, ед. Элонгация, ед. Периметр, мкм
6 1156,0 ± 148,0 0,03 ± 0,001 0,28 ± 0,06 124,0 ± 23,2
12 1374,5 ±272,1 0,07 ± 0,008 0,42 ± 0,08 153,4 ± 26,0
17 1385,7 ± 143,7 0,08 ± 0,01 0,39 ± 0,1 159,9 ± 37,7
24 2269,0 ± 258,8 0,21 ± 0,06 0,79 ± 0,2 234,6 ± 37,7
28 2357,7 ±339,2 0,15 ± 0,1 1,16 ± 0,5 244,4 ± 43,8
36 3018,8 ±272,2 0,22 ± 0,2 0,82 ± 0,2 227,7 ± 15,2
48 3274,1 ± 433,0 0,34 ± 0,4 0,99 ± 0,09 323,4 ± 22,6
Таблица 3
Цитогенетические изменения в клетках культур мезотелия брюшины крыс 17-го пассажа при воздействии хризотиласбестом (М ± т)
Хризотил, мг/см Число 2-ядерных клеток с МЯ, на 1000 2-ядерных клеток Число 2-ядерных клеток на 1000 Число многоядерных клеток (число ядер > 2) на 1000
Контроль 1,6 ± 0,4 2,3 ± 0,3 1,1 ± 0,7
1,0 2,7 ± 0,7 2,9 ± 0,5 3,3 ± 1,6
5,0 8,2 ± 0,6 29,1 ± 2,6 18,4 ± 3,2
10,0 14,3 ± 5,2 62,7 ± 6,1 92,8 ± 15,4
98
Таблица 4
Изменение клеточной популяции мезотелия плевры крыс после внутриплеврального введеня хризотила %о M ± т)
Срок Зоны мелких клеток Зоны крупных клеток
наблю- дения, мес Группа животных 2-ядерные 3-ядерные 4-ядерные 5-10 ядер 2-ядерные 3-ядерные 4-ядерные 5-10 ядер симпла-сты (> 10 ядер)
1* Опыт 62,7 ± 19,0 3,8 ± 2,9 1,4 ± 0,8 0,9 ± 0,6 122,8 ± 18,0 26,8 ± 9,5 10,1 ±4,3 25,0 ± 1,1 13,8 ± 6,3
Контроль 13,9 ± 3,6 0,2 ± 0,2 0 0 15,1 ± 4,6 0,3 ± 0,1 0,6 ± 0,3 0 0
3* Опыт 37,8 ± 5,9 1,6 ± 0,5 0,2 ± 0,2 0 127,2 ± 10,0 32,7 ± 6,1 13,2 ± 1,4 31,0 ± 3,2 14,7 ± 1,8
Контроль 5,0 ± 1,3 0 0 0 9,8 ± 6,0 1,4 ± 1,3 0,3 ± 0,1 0 0
6* Опыт 54,7 ± 5,2 5,2 ± 2,2 0,7 ± 0,4 0 113,3 ± 6,8 33,5 ± 4,3 13,2 ± 1,8 26,0 ± 4,3 4,3 ± 1,6
Контроль 8,2 ± 1,9 0,1 ± 0,1 0 0 6,7 ± 1,6 0,3 ± 0,2 0,1 ± 0,1 0 0
12* Опыт 68,1 ± 26,7 13,9 ± 6,4 5,0 ± 3,8 6,3 ± 6,1 125,3 ± 19,4 26,3 ± 4,0 16,2 ±2,9 36,0 ± 7,6 19,4 ±8,8
Контроль 16,6 ± 2,3 0,06 ± 0,06 0 0 17,1 ±4,0 0,3 ± 0,3 0 0 0
15 Опыт 110,2 ± 31,0 12,8 ± 3,4 31,1 ± 9,3 10,6 ± 2,5 31,7 ±37,6 94,6 ±18,3 53,5 ± 11,2 39,6 ± 2,0 7,0 ± 1,5
Контроль 23,6 ± 4,2 3,3 ± 1,4 0 0 28,7 ± 6,5 2,7 ± 0,8 0 0 0
24 Опыт 211,7 ± 43,6 79,2 ± 11,8 47,9 ± 13,4 8,7 ± 3,4 29,8 ± 12,4 171,9 ± 34,2 83,4 ± 16,7 41,7 ± 2,9 2,5 ± 0,6
Контроль *Н. Г. Солдатова, JI. Н 18,4 ± 6,6* Пылев и соавт 5,8 ± 2,7 (1985) [5]. 0 0 36,7 ± 7,2 15,9 ± 8,2 2,4 ± 1,3 0 0
ядра, причем с увеличением продолжительности наблюдения их количество возрастает: в зонах мелких клеток от 14 до 24%о, в зонах крупных клеток от 16 до 76%о. Следует также отметить, что полиядерные клетки, локализованные в зонах мелких клеток, содержат максимально 3 ядра, а локализованные в зонах крупных клеток - 4, причем частота таких клеток возрастает с увеличением срока наблюдения. Следовательно, возникновение блока цитотомии, так же как и асимметричное распределение генетического материала между дочерними ядрами, ведущее к образованию 3 ядер в клетках мезотелия, - нормальное явление, частота которого исходно невелика, но повышается с увеличением возраста животного.
Внутриплевральное введение хризотила как в зонах мелких, так и в зонах крупных клеток мезотелия крыс индуцирует не только небольшое увеличение митотической активности (до 0,25-0,4%), но и значительное - по сравнению с соответствующими данными контрольных опытов - повышение частоты полиядерных клеток (0,002 < р < 0,03). При этом в зонах мелких мезотелиальных клеток во все сроки наблюдения в спектре популяций полиядерных клеток доминируют 2-ядерные клетки, частота которых монотонно увеличивается с возрастом животных и через 24 мес превышает уровень контроля в 11 раз. К этому времени значительно (максимально в 13 раз по сравнению с соответствующим контролем) повышается частота 3-ядерных клеток, 4-ядерных клеток и клеток, содержащих более 4 ядер, которые не встречаются у контрольных животных.
В зонах крупных мезотелиальных клеток динамика клеточных популяций иная: вплоть до 12-го месяца наблюдений доминируют 2-ядерные клетки, частота которых стабильно в 7-8 раз превышает контрольные значения, а к концу эксперимента (на 15-24-й месяц) их частота снижается до уровня контроля. Однако в эти сроки значительно (в 10-30 раз по сравнению с контролем) возрастает частота асимметричных 3-ядерных клеток; частота 4-ядерных клеток составляет около 1% и не меняется в течение 12 мес эксперимента, но на 15-24-й месяц их представленность в спектре клеточных популяций увеличивается до 5-8%. Интересно, что только в зонах крупных мезотелиальных клеток обнаруживается небольшое количество симпластов (0,3-2%), частота которых уменьшается в динамике эксперимента. Можно предположить, что этот феномен связан с небольшой продолжительностью жизни таких клеток и их гибелью к концу опыта.
Следует отметить, что внутриплевральное введение
хризотила крысам привело к тому, что уже через месяц в мезотелии возникают клетки, в которых блокирован процесс цитотомии. При этом зоны мелких и крупных клеток значительно различаются как по частоте, так и по динамике их возникновения: зоны крупных клеток характеризуются существенно более высокими частотами асимметричных
3-ядерных и полиядерных (содержащих 4 ядра и более) клеток, в то время как распределение пулов 2-ядерных клеток в обеих зонах сходно. В совокупности описанная структура и динамика популяций клеток мезотелия могут свидетельствовать не только о большей частоте процессов цитотомии в зонах крупных клеток, но и о более существенном вкладе асимметричного распределения генетического материала в механизмы возникновения нестабильности генома в этих клетках. Поэтому можно предположить, что вероятность процессов малигнизации в зонах крупных клеток выше, чем в зонах мелких клеток.
Таким образом, приведенные результаты опытов in vivo и in vitro указывают на возникновение различного рода цитогенетических повреждений в клетках-мишенях (мезотелии) при асбестовом канцерогенезе. Хорошо известно, что асбест при достаточной дозе и продолжительности экспозиции может индуцировать у людей мезотелиомы плевры и брюшины [7] и частое их возникновение может указывать на контакт человека с асбестом. Однако возникновению опухоли предшествует целый ряд морфологических изменений в мезоте-лии, неоднократно и подробно нами описанных [2, 10, 11]. Эти предопухолевые, предмезотелиомные процессы, особенно ранние (диффузные и очаговые пролиферативные изменения), возможно, и являются первыми визуально определяемыми результатами генетических повреждений в клетках мезотелия.
Быводы
1. При спонтанной трансформации in vitro клеток мезо-телия брюшины крыс выявлены признаки нестабильности генома, проявляющиеся в повышении частоты клеток с микроядрами, увеличении размеров и плоидности клеток.
2. Добавление хризотил-асбеста ведет к усилению этих процессов.
3. При асбестовом канцерогенезе in vivo увеличение нестабильности генома в клетках мезотелия крыс имеет место в течение всего периода наблюдения (24 мес), особенно в зонах крупных клеток.
Сердечно благодарим В. А. Фуралева и И. В. Кравченко за техническую помощь в выполнении этой работы.
99
[гиена и санитария 2/2014
Литература (пп. 6-11 - см. References)
1. Пылев л.Н. Экспериментальное изучение бластомогенного действия асбестов и сажи: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1975.
2. Пылев л.Н. Роль дозы, ритма введения и некоторых других факторов в асбестовом канцерогенезе. В кн.: Профессиональный рак. Свердловск; 1990: 14-5.
3. Пылев Л.Н., Курляндский Б.А., Невзорова Н.И., Кулагина Т.Ф. О возможности использования зависимости доза-время-эффект для прогнозирования ПДК канцерогенного аэрозоля (на примере асбеста). Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1990; 5: 35-9.
4. Солдатова Н. Г., Пылев Л.Н., Васильева Л.А., Бодякшина Е.В. Изменения мезотелия плевры крыс при внутриплевральном введении асбеста. Экспериментальная онкология. 1985; 7(4): 32-5.
5. Фуралев В.А., Кравченко И.В., Васильева Л.А., Пылев Л.Н. Цитотоксическое действие макрофагов и асбеста на трансформированные клетки мезотелия крысы. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002; 133(1): 84-6.
References
1. Pylev L.N. Eksperimental’noe izuchenie blastomogennogo dey-stviya asbestov i sazhi [Experimental study of blastomogenic to asbestos and soot]: Dis.... Moscow; 1975.
2. Pylev L.N. The role of dose rhythm of administration and other factors in carcinogenesis of asbestos. In: Professional’nyy rak. [Occupational cancer]. Sverdlovsk; 1990: 14-5.
3. Pylev L.N., Kurlyandskiy B.A., Nevzorova N.I., Kulagina T.F. On the possibility of the use of dose-time-effect for pre-
dicting carcinogenic MPC aerosol (for example, asbestos). Gigiena truda i professional’nye zabolevaniya. 1990; 5: 35-9.
4. Soldatova N. G., Pylev L.N., Vasil’eva L.A., Bodyakshina E.V. Changes in rat pleural mesothelioma at intrapleural administration of asbestos. Eksperimental’naya onkologiya. 1985; 7(4): 32-5.
5. Furalev V.A., Kravchenko I.V, Vasil’eva L.A., Pylev L.H. Cytotoxic effect of macrophages and asbestos on transformed rat cells of the mesothelium. Byulleten ’eksperimental’noy biologii i meditsiny 2002; 133(1): 84-6.
6. Fenech M. Biomarkers of genetic damage for cancer epidemiology. Toxicology. 2002; 181-182: 411-6.
7. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. A review of human carcinogens: arsenic, metals, fibres, and dusts. Vol.100 C . Lyon, France: World Health Organization; 2012.
8. Kravchenko I.V, Furaliov V.A., Vasilieva L.A., Pylev L.N. Spontaneous and asbestos-induced transformation of mesotelial cells in vitro. Teratog., Cancerog., Mutagen. 1998; 18(3): 141-51.
9. Pylev L.N. Pretumorous lesions of lung and pleura tumours induced by asbestos in rats, Syrian goldon hanisters an monkey (Macaca Phesus). In: Biological effects of mineral fibres. Vol. 1. IARC Sci. Publ.30. Lyon, France; 1980: 343-55.
10. Pylev L. N., Shabad L. M. Some results of experimental studies in asbestos carcinogenesis. In: Biological effects of asbestos. IARC Sci. Publ.7. Lyon, France; 1973: 99-105.
11. Smith L.E., Nagar S., Kim G.J., Morgan W.F. Radiation-induced genomic instability: radiation quality and dose response. Health Phys. 2003; 85(1): 23-9.
Поступила 07.09.12 Received 07.09.12
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2014 УДК 614.72:656.13
Ляпкало А.А., Дементьев А.А., Цурган А.М.
МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ОЦЕНКЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА
населенных мест выбросами автомобильного транспорта
ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, 390026, Рязань
Приводятся результаты сравнительного анализа загрязнения атмосферного воздуха жилых районов города Рязани выбросами автомобильного транспорта с использованием разных методических подходов. Расчет выбросов проводился на основании изучения интенсивности движения на элементах транспортно-дорожной сети города. Для каждого жилого района рассчитывались удельные выбросы, приведенные удельные выбросы и удельные коэффициенты опасности выбросов. Выполнено ранжирование сравниваемых территорий по уровню загрязнения атмосферного воздуха с использованием вышеназванных показателей. Наиболее загрязненным районом была признана Городская роща. Самым информативным показал себя метод сравнения жилых районов по величинам удельных приведенных выбросов и удельных показателей коэффициентов опасности.
Ключевые слова: выбросы; загрязняющие вещества; автомобильный транспорт; атмосферный воздух; методические подходы.
LyapkaloA.A., DementievA.A., Tsurgan A.M. - METHODICAL APPROACHES TO EVALUATION OF AIR POLLUTION BY EMISSIONS OF MOTOR VEHICLES IN POPULATION AREAS
State Budget Educational Institution of Higher Professional Education "Ryazan State Medical University named after academician I.P. Pavlov" of the Ministry of Public Health and Social Development of the Russian Federation
There are results of comparative analysis of air pollution by emissions of motor vehicles in the residential districts of Ryazan via different methodical approaches. Emissions were calculated regarding analysis of the traffic intensity on the elements of the city traffic network. Relative emissions, equivalent relative emissions and relative coefficient of emission hazard were calculated for each district. Rating of the comparing districts was done according to the pollution level using the above-mentioned indices. Gorodskaya Roscha was detected as the most polluted district. The most informative approach was comparison of the residential districts according to the equivalent relative emissions and relative coefficient of emission hazard.
Key words: emissions; pollutants; motor vehicles; the atmospheric air; methodical approaches.
Для корреспонденции: Ляпкало Александ Андреевич ([email protected])
100
