CC BY
14
8. Савельева Г.М.. Гинекология./ Г.М.Савельева, В.Г.Бурсенко Москва, 2004. - С.187-203.
9. Костючек Д.Ф. Акушерство и гинекология./ Д.Ф. Костючек. - Санкт-Петербург, 2001. - 267 с.
10. Сидорова И.С. Миома матки (современные аспекты этиологии, патогенеза, классификации и профилактики)./ И.С. Сидорова. В кн.: Миома матки. Под ред. И.С. Сидоровой. М: МИА 2003. - С. 5—66.
11. Gorny K.R. Magnetic resonance-guided focused ultrasound of uterine leiomyomas: review of a 12-month outcome of 130 clinical patients./ K.R.Gorny, D.A.Woodrum, D.L.Brown, [et al].// J Vasc Interv Radiol. - 2011, № 22. - С. 857-864.
12. Park M.J. Safety and therapeutic efficacy of complete or near-complete ablation of symptomatic uterine fibroid tumors by MR imaging-guided high intensity focused US therapy./ M.J.Park, Y.Kim, H.Rhim, [et al].// J Vasc Interv Radiol.-2014№ 25.- С.231-239.
W,
ПОР1ВНЯЛЬНИЙ АНАЛ1З ЗАСТОСУВАННЯ Р1ЗНИХ ВИД1В ПЕРИТОШЗАЦП ПРИ КОНСЕРВАТИВНО МЮМЕКТОМП ТА IX ВПЛИВ НА РЕПРОДУКТИВНУ ФУНКЦ1Ю Ж1НКИ
Гасанов Ю.М. Проведено комплексне обстеження та опитування жшок тсля хiрургiчного лкування. Зi 119 пащен™ у нашому дослщженш включеш 96 пащенив, 16 жшок жили у в^алених районах, i 7 змшили свое постшне мюце прожи-вання. Отриманий зразок не був статистично вiдрiзняеться вiд Генерально! населения по кожному з аналiзованих параметрiв (вк, супутнi соматичнi та гiнекологiчноi патологи, акушерсько! iсторii, розмiру матки i кiлькiсть знiмаються пiд час операцй, вузли i т.д.). Таким чином, аналiз показав позитивний вплив мюмектоми на нормалiзацii менструального, д^онародження функцii жiнок з мюмою матки. Опе-рацiя дозволила позбутися больового синдрому та дизурич-ш розладiв велику кiлькiсть пацiентiв. У цьому випадку ми не виявили впливу операцй на пнеколопчно! захворюва-ностi i частота рецидивiв не вище, нiж в iнших дослщниюв.
Ключовi слова: мiома матки, хiрургiчне лiкування, перитонизацию, репродуктивна функцiя
Стаття надшшла 10.09.2015 р.
COMPARATIVE ANALYSIS OF THE USE OF DIFFERENT TYPES OF PERITONIZATION DURING CONSERVATIVE MYOMECTOMY AND ITS IMPACT ON THE REPRODUCTIVE FUNCTION OF WOMEN Gasanov Y.M.
Carried out a comprehensive survey and surveys of women after surgical treatment. Of the 119 patients in our study included 96 patients, 16 women lived in remote areas, and 7 changed their permanent place of residence. The resulting sample was not statistically different from the General population on any of the analyzed parameters (age, concomitant somatic and gynecological pathology, obstetric history, uterine size and number of removed during the operation, nodes, etc.). Thus, the analysis showed a positive effect of myomectomy on the normalization of the menstrual, childbearing functions of women with uterine myoma. The operation has allowed to get rid of pain syndrome and dysuric disorders a large number of patients. In this case we did not reveal the effect of surgery on the gynecological morbidity and the recurrence rate is not higher than other researchers.
Key words: uterine fibroids, surgical treatment, peritonization , reproductive function
Рецензент Лiхачов В.К.
УДК 616.831 - 005.4 - 036.12 - 085: 616.155.2 ] - 021.5
ШДИВВДУАЛЬНА РЕАКТИВН1СТЬ ЯК ФАКТОР РИЗИКУ ЗБЕРЕЖЕННЯ ПРОАГРЕГАНТНОГО СТАТУСУ ТРОМБОЦИТ1В ПРИ Л1КУВАНН1 ПАЦ1еНТ1В З
ХРОН1ЧНОЮ 1ШЕМ16Ю МОЗКУ
Мета дослщження - ощнити роль шдивщуально! реактивност в модуляцп функщонально! активност тромбоци™ на фош стандартного медикаментозного лкування у пащен™ з дисциркуляторною енцефалопаиею II-i стадп. В дослщження включеш 36 пащен™, з них - 9 чоловшв (середнш вж 72,0 ± 5,0 роюв) i 27 жшок (66,8 ± 1,8 року), яю знаходились на стащонарному лжуванш в невролопчному вщдшенш. Спектр використаних лжарських засобiв аналiзувався методом ретроспективного дослщження. Вивчення функщонального стану тромбоци™ хворих проводилося через 24 год тсля початку - i повторно через 8-14 дiб на момент завершення лкування. Для стимуляцп тромбоци™ in vitro використовували АДФ, адреналш, ФАТ. Дослщження агрегацп тромбоци™ проводили на агрегометрi фiрми Chrono - Log (США). Встановлено, що на етат виписки з стащонару у 10-13 пащен™ (в залежност вщ агошста) рееструвалося тдвищення агрегацп тромбоци™. Тим самим доводиться, що шдивщуальна реакщя оргашзму е фактором ризику збереження проагрегантного статусу тромбоци™ на фош проведення стандартного медикаментозного лжування у пащен™ з дисциркуляторною енцефалопаиею II-стадп.
IGii040Bi слова: хрошчна ¡шем1я мозку, функщональний стан тромбоци™
Робота е фрагментом НДР "Розробити систему медико-психологiчноi експертизи та медико-психологiчноi реабштаци при надзвичайних ситуащях та аварiях на транспортi», державний реестрацшний № 0115U001319.
Причини прогресування хрошчно! шемп головного мозку (Х1М), незважаючи на проведення стандартно! медикаментозно! терапн, залишаються не з'ясованими, що можна пояснити складшстю мошторингу метабол1чних i нейромед1аторних процес1в в головному мозку. У цьому зв'язку перспективним видаеться анатз 1ндив1дуально1 реактивност1 пащента, яка детерм1нуе не т1льки порушення експресИ р1зноман1тних 61лк1в, що шщюють i п1дтримують патолог1чний процес в органах, а й, що не менш важливо, забезпечують розвиток компенсаторно-
пристосувальних Mexarn3MiB [7]. Можна припустити, що розвиток компенсаторних реакцiй тромбоцитiв у вщповщь на введения лiкарських засобiв в оргашзм (в т.ч. антиагрегантных препарата) сприяе вiдновленню функцюнально' активностi тромбоцита. Як наслщок, пiд впливом ефекторних молекул, що реалiзують патогенез Х1М, як би «спонтанно» порушуеться мшроциркулящя головного мозку i манiфестуеться прогресування захворювання. Дана гiпотеза не суперечить встановленим фактам резистентност тромбоцитiв до дп антиагрегантних препаратiв, оскiльки слабке шпбування циклооксигенази-1 (ЦОГ-1) та / або мало суттева блокада P2Y12 рецепторiв тромбоцитiв пов'язанi з генетичними «дефектами» ферментiв метаболiзуючих тiенопiридини, що може бути проявом шдивщуально' реактивност органiзму [5]. Даний факт набувае особливого значення при лiкуваннi пащента з Х1М, коли призначення велико! кшькосп лiкарських засобiв, що впливають на ЦНС i серцево-судинну систему, може супроводжуватися модулюючим впливом рiзних препаратiв на тромбоцити [1].
Наведет факти обгрунтовують додаткове дослiджения in vitro тромбоцита з рiзними агонютами при лiкуваннi пацiентiв з Х1М, тим бiльше, що (а) тромбоцити, мають на поверхнi плазмолеми рiзноманiтнi рецептори, що дозволяють аналiзувати реактившсть органiзму в процесi прогресування захворювання; (б) тромбоцити секретують (експресованi в процес мегакарiоцитопоеза) рiзноманiтнi бiологiчно активш речовини, якi здатнi регулювати мшроциркулящю i стан гемато-енцефалiчного бар'ера [3].
Метою роботи була ощнка ролi iндивiдуальноi реактивностi в модуляци функщонального стану тромбоцитiв на фонi стандартного медикаментозного лшування у пацiентiв з дисциркуляторною енцефалопатiею II-i стади.
Матерiал та методи дослiдження. В дослщження включенi 36 пацiентiв з дiагнозом дисциркуляторна енцефалопатiя II-i стади, з них - 9 чоловши (середнш вiк 72,0 ± 5,0 роюв) i 27 жiнок (66,8 ± 1,8 року), якi знаходились на стащонарному лiкуваннi в неврологiчному вщдшенш. Хворим крiм стандартного клiнiчного обстеження проводилося дослiдження лiпiдограми, коагулограми, ЕКГ, ЕхоЕКГ, енцефалограм, дуплексне сканування мапстральних судин голови, МРТ головного мозку. Аналiз когнiтивних функцiй проводився за шкалою MMSE (Mini-Mental State Examination). Залежно вщ виявлених розладiв i скарг, а також даних ктшко-лабораторних дослiджень призначалася стандартна медикаментозна тератя.
При наявностi дано! патологи пащентам рекомендуються препарати нейропротекторно! дп, яю умовно можна роздiлити на чотири групи: 1-а група - психостимулятори, та засоби, що застосовуються при синдромi порушення уваги i гшерактивност (ADHD) i ноотропнi засоби; 2-а група - препарати, що забезпечують нейротрофiчну дiю; 3-я група - препарати для симптоматичного лшування; 4-а група - вазоактивнi препарати. Лшарсью засоби, що використовуються для лшування серцево-судинних захворювань у пацiентiв з Х1М, можна роздiлити на п'ять груп: 5-а група - гшотензивш препарати; 6-а група - сечогшш препарати; 7-а група - кардюлопчш препарати; 8-а група - антитромботичш засоби; 9-а група - гiполiпiдемiчнi засоби. Спектр використаних лiкарських засобiв у хворих з дисциркуляторною енцефалопатаю II-стади аналiзувався методом ретроспективного дослщження. Вивчення функцiонального стану тромбоцита хворих проводилося через 24 год шсля початку медикаментозно' терапи i повторно через 8-14 дiб на момент завершення лiкування та виписки з стащонару. Тромбоцити видiляли з периферично' кровi шляхом центрифугування. Для стимуляци тромбоцитiв in vitro використовували АДФ (5 мкМ), адреналiн (5 мкМ), фактор активаци тромбоцитiв (ФАТ, 150 мкМ) в ефективнiй концентраций що викликае у здорових ошб 50±5% агрегацiю тромбоцитiв (ЕС50). Дослщження агрегацн тромбоцитiв (АТц) проводили на агрегометрi фiрми Chrono - Log (США); вмют тромбоцитiв в пробi становив 200 000 ± 20 000/ мкл. Наявшсть антиагрегантного ефекту констатувалася, якщо агрегацiя тромбоцитiв при впливi основних агонiстiв в дозi ЕС50 була менш 45%. Статистичну обробку здiйснювали за допомогою пакету Med Stat i MedCalc.
Результати дослщження та ix обговорення. Ретроспективний аналiз показав, що менше 7 препарата призначалися 14 (38,9%) хворим, тодi як 7 i бшьше лiкарських засобiв використовували 22 (61,1%) пащентам. При призначенш лiкарських засобiв, що мають нейропротекторну дiю можна очшувати модулюючий (антиагрегантний) ефект на тромбоцити в результат призначення антиоксиданта, вазодилататорiв (антагонiстiв Са2+, похiдних пурину), блокаторiв зворотного захоплення серотонiну, адреноблокаторiв, ангiопротекторiв [4]. Для лiкарських засобiв, якi впливають на серцево-судинну систему пащента з ДЕП II- стади, можливе потенцiювания ефектiв iнгiбiторiв ангютензин-перетворюючого ферменту i статинiв, якi здатш модулювати функцiю тромбоцитiв [6]. У цьому контекст необхiдно вiдповiсти на актуальне
науково-профшактичне питання: чи е шдивщуальна реакцiя оргашзму фактором ризику збереження проагрегантного статусу тромбоципв при проведеннi стандартного медикаментозного лшування у пацiентiв з ДЕП II-стади?
Аналiз АДФ^ндуковано! агрегацй тромбоципв показав, що у 13 (36,1%) пащенпв мало мiсце пiдвищення АТц за 52,6% (з 38,0 ± 6,9% до 58,0± 5,7%, р= 0,002). Причому, якщо зiставити данi АТц в I i III квартилях на момент початку лшування, вщповщно 28% i 50%, i через 8-14 дiб, вiдповiдно 53% i 72%, то очевидно, що вщмшносп агрегацй в рiвнiй мiрi проявляються у пацiентiв як з вихщною гiпо-, так i нормореактивнютю тромбоцитiв (табл.). Причому, у пащенпв з гiпореактивнiстю, досягнутою досить швидко (протягом 24 год лiкування), можливе вщновлення реактивностi тромбоцитiв. У 23 (63,9%) хворих, з нормореактивнiстю (а 55% - верхня межа референтного дiапазону нормореактивностi тромбоцитiв), вiдзначено зниження АТц на 40% до кшця лiкування (з 55,0 ± 7,2% до 22,0 ± 3,4%, р<0,001; 95% Д1 20% - 32%). Причому, через 24 год лшування в I i III квартилях АТц становила вщповщно 40% i 71%, а в кiнцi лшування - 20% i 32%. Таким чином, антиагрегантний ефект лiкування вщтворюеться у пацiентiв з вихiдною ппо- та гiперреактивнiстю тромбоцитiв, тобто вщтворювався у пацiентiв з вихщною резистентшстю тромбоцитiв до препаратiв, а також у хворих, що демонстрували сенситившсть тромбоцитiв до препаратiв, якi вводилися в оргашзм протягом перших 24 год.
Таблиця
Динамжа агрегацй тромбоцитiв шдукованоТ АДФ на фон1 медикаментозного лжування
пацieнтiв з ДЭП II-стадi'l'
Терм1н анал1зу (доба) Мед1ана I квартиль III квартиль Помилка мед1ани Л1вий (95% Д1) Правий (95% Д1)
Пщвищення агрегацй (n=13)
1 -а 38 28 50 6,903 22 50
14 - а 58 р<0,001 53 72 5,718 50 73
Зниження агрегацй (n=23)
1-а 55 40 71 7,214 40 71
14-а 22 р<0,001 20 32 3,442 20 32
При використанш агонiста адреналiну у 10 (27,8%) пащенпв на кiнець лшувания виявлено пщвищения АТц в 2 рази (з 25,0 ± 6,6% до 50,0 ± 8,4%; р= 0,002), що може розглядатися як фактор ризику порушення мшроциркуляци у разi активаци симпато-адреналово! системи. Величина АТц в I i III квартилях, що вiдмiчена на початок лшування, вiдповiдно 15% i 47%, i пiсля завершення такого - 35% i 62%, свiдчить про критичне пiдвищення функщонально! активностi тромбоципв у пацiентiв з вихiдною нормоадренореактившстю. Якщо протягом перших 24 год шсля початку лiкування у пащенпв досягалося виражене iнгiбування адренореактивностi тромбоципв, то подальше пiдвищення агрегацй не досягало рiвня нормоадренореактивностi. У 18 (50%) пащенпв на момент завершення лшування вiдзначено протилежний ефект - зниження в 5,4 рази (p <0,001) АТц вдуковано! адреналiном з 43,0 ± 6,6% до 8,0 ± 6,4% (95% Д1 5%-40%), тобто досягався виражений захисний ефект щодо ди адреналiну, циркулюючого в кровг Судячи з даних АТц в I i III квартилях на початок (вщповщно 18% i 56%) i в кiнцi лшування (вiдповiдно 5% i 40%) антиагрегантний ефект лшування також рееструвався у пащенпв з вихщною гiпо- та нормоадренореактившстю тромбоципв.
Представляють iнтерес i результати дослiдження ФАТ4ндуковано! АТц, оскшьки данi молекули секретуються лейкоцитами i традицiйно розглядаються як iндуктор формування тромбоцитарно-лейкоцитарних агрегатiв при розвитку запалення. Встановлено, що на юнець лшування приблизно рiвна кiлькiсть пацiентiв демонструвала протилежний ефект, тобто пiдвищення або зниження АТц. Так, у 10 (27,8%) пащенпв iндукована агрегащя пщвищувалася в 2,57 рази (р= 0,002) з 17,5 ± 3,6% до 45,0 ± 4,1% (95% Д1 38%-60%), а значить активованi лейкоцити при наявностi запалення будь-яко1' етюлоги можуть бути патогенетичним фактором порушення м^оциркуляцл головного мозку. Данi I i III квартилей спочатку (вщповщно 10% i 21%) i в юнщ лiкування (вiдповiдно 40% i 50%), свiдчать, що ця група пацiентiв характеризуеться вих1дною гiпореактивнiстю тромбоципв. Чи е це наслщком впливу препарапв i якщо - так, то яких? або це прояв реактивностi органiзму - ще належить уточнити. У 26 (72,2%) пащенпв на момент виписки з стащонару ФАТ-iндукована АТц залишалася низькою, тим самим стимуляцiя тромбоцитiв лейкоцитами твелювалася.
На момент початку лшування, АТц в I i III квартилях сягала вщповщно 8% i 36%, а на момент завершення лшування - вщповщно 5% i 10%. Тим не менш, у рядi спостережень максимальна вщповщь тромбоцитiв на ФАТ досягала 70%. Отже, i в цш групi е пацieнти, у яких в разi розвитку або пщтримки запалення на етапi стацiонарного лшування зберiгаеться ризик порушення мкроциркуляци структур мозку. Можна припустити, що наявтсть запалення у пащенпв з ДЕП П-стадп буде обмежувати ефективнiсть медикаментозного л^вання [2].
Виходячи з величини агрегацп тромбоципв 1ндуковано! р1зннмн агошстами на еташ виписки пащенпв з стацюнару, то 1ндивщуальна реакщя оргашзму е фактором ризику збереження проагрегантного статусу тромбоципв на фош проведення стандартного медикаментозного лшування у пащенпв з ДЕП II-стадп.
Перспективи подальших розробок у даному напрямку. AHani3 особливостей mdueidymhHoiреакцй организму в mecmi in vitro на суспензи трoмбoцитiв через 24 год тсля початку л^вання може бути використаний для прогнозування антиагрегантного ефекту при л^вант хворих з ДЕП II-стадй.
1. Anisimova A. V. An impact of neuroprotective therapy on blood rheological and morphodensitometric parameters in patients with chronic cerebral ischemia / A.V. Anisimova, T.I. Kolesnikova, E.V. Iutskova [et al.] // Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. - 2014. - Vol. 114(10). - P.72-80.
2. Bennani-Baiti B. Inflammation Modulates RLIP76/RALBP1 Electrophile-Glutathione Conjugate Transporter and Housekeeping Genes in Human Blood-Brain Barrier Endothelial Cells / B. Bennani-Baiti, S. Toegel, H. Viernstein [et al.] // PLoS One. - 2015. - Vol. 10(9). - 101 p.
3. Burrows F. E. Delayed reperfusion deficits after experimental stroke account for increased pathophysiology / F. E. Burrows, N. Bray, A. Denes [et al.] // J Cereb Blood Flow Metab. - 2015. - Vol. 35(2). - P.277-284.
4. Gahr M. Association between haemorrhages and treatment with selective and non-selective serotonergic antidepressants: Possible implications of quantitative signal detection / M. Gahr, R. Zeiss, D. Lang .[et al.] // Psychiatry Res. - 2015. - Vol. 229(1-2). - P. 257-263.
5. Kaplon-Cieslicka A. Predictors of high platelet reactivity during aspirin treatment in patients with type 2 diabetes / A. Kaplon-Cieslicka, M. Rosiak, M. Postula [et al.] // Kardiol Pol. - 2013. - Vol. 71(9). - P. 893-902.
6. Pawelczyk M. The influence of statin therapy on platelet activity markers in hyperlipidemic patients after ischemic stroke / M. Pawelczyk, H. Chmielewski, B. Kaczorowska [et al.] // Arch Med Sci. - 2015. - Vol. 11 (1). - P. 115-121.
7. Quadri S. M. Single-cell western blotting / S. M. Quadri // Methods Mol Biol. - 2015. - Vol. 1312. - P. 455- 464.
Ж
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ РЕАКТИВНОСТЬ КАК ФАКТОР РИСКА СОХРАНЕНИЯ ПРОАГРЕГАНТНОГО СТАТУСА ТРОМБОЦИТОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИЕЙ МОЗГА Гоженко А.И., Севиндж Али-Кызы Мамедалиева, Баринов Э.Ф., Балыкина А. О.
Цель исследования - оценить роль индивидуальной реактивности в модуляции функциональной активности тромбоцитов на фоне стандартного медикаментозного лечения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией II-й стадии. В исследование включены 36 пациентов, из них - 9 мужчин (средний возраст 72,0 ± 5,0 лет) и 27 женщин (66,8 ± 1,8 года), которые находились на стационарном лечении в неврологическом отделении. Спектр использованных лекарственных средств анализировался методом ретроспективного исследования. Изучение функционального состояния тромбоцитов больных проводилось через 24 ч после начала и повторно через 8-14 суток на момент завершения лечения. Для стимуляции тромбоцитов in vitro использовали АДФ, адреналин, ФАТ. Исследование агрегации тромбоцитов проводили на агрегометре фирмы Chrono - Log (США). Установлено, что на этапе выписки из стационара у 10-13 пациентов (в зависимости от агониста) регистрировалось повышение агрегации тромбоцитов. Тем самым доказывается, что индивидуальная реакция организма является фактором риска сохранения проагрегантного статуса тромбоцитов на фоне проведения стандартного медикаментозного лечения у пациентов с ДЭП II-й стадии.
Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, функциональное состояние тромбоцитов.
Стаття надшшла 30.9.2015 р.
INDIVIDUAL REACTIVITY AS A RISK FACTOR IN MAINTENANCE OF PROAGGREGATE PLATELET STATUS IN PATIENTS WITH CHRONIC CEREBRAL ISCHEMIA Gozhenko A. I., Sevindzh Ali-Kyzy Mamedaliyeva, Barinov E. F., Balykina A. O.
The aim of the study is to evaluate the role of individual reactivity in the modulation of platelet functional activity due to standard drug treatment of patients with dyscirculatory encephalopathy Il-nd stage. The study included 36 patients with a diagnosis of encephalopathy Il-nd stage, 9 of them were men (average age -72,0 ± 5,0 years) and 27 women (66,8 ± 1,8 years) who were hospitalized in the neurology department. Range of used drugs was analyzed by retrospective study. The platelet functional status study of patients was carried out after 24 hours at the beginning and again in 814 days at the time of the ending of treatment. For platelet stimulation in vitro ADP, epinephrine, PAF were used. The study of platelet aggregation was performed on Chrono - Log aggregometer (USA). It is found that at the stage of hospital discharge in 10-13 of patients an increase of platelet aggregation was registered which was induced by various agonists. Thus, it is proved that individual reaction is a risk factor of a maintenance of proaggregate platelet status during a standard drug treatment in patients with dyscirculatory encephalopathy II-nd stage.
state.
Key words: chronic ischemia, platelet functional Рецензент Скрипшков А.М.
