CC BY
22
УДК 616. 613 - 003.7 - 089. 879 : 616.155. 2
1НДИВ1ДУАЛЬНА РЕАКТИВШСТЬ ТРОМБОЦИТ1В У ПАЩ€НТ1В П1СЛЯ ЛГТОТРИПСП
Метою дослщження було встановлення особливостей шдивщуально! реактивностi тромбоцитiв( Тц) у пащенив з хронiчним обструктивним телонефритом ( ХОПН) через 24 год тсля виконання л^отрипсп (ЛТ). У дослщження включено 70 пащенив, яким виконали кавiтацiйну контактно- фрезову ультразвукову ЛТ. Для аналiзу реактивност тромбоцитiв використовували агонiсти в концентраций що вiдповiдае 50% агрегацп Тц ( £С50 ) у здорових осiб: АДФ (5 мкМ ) i Адреналiн (5 мкМ ). Оцшку агрегацп тромбоцитiв проводили спектрофотометрично на аналiзаторi фiрми ChronoLog (USA). При проведент аналiзу використовувався статистичний пакет MedStat. У пацiентiв з ХОПН виявлена вихщна варiабельнiсть сенситивности a2 - адренорецепторiв Тц, при цьому ппоадренореактивтсть Тц зустрiчаеться частше (у 41 пацiента; 58,6 %), нiж гiперадренореактивнiсть (24 особи; 34,3%). З 41 випадку виявлено! вихщно! гiпоадренореактивностi Тц, збiльшення вiдповiдi на Адреналш пiсля ЛТ виявлено у 21 пащента (51,2%) з ХОПН, у 15 (36,6%) випадках реакщя на агошст не змiнилася i в 5 (12,2%) - знизилася. Реакщя фенотипу ппоадренореактивних Тц на АДФ також представлена трьома можливими варiантами. У 11 (45,8 %) пацiентiв з ХОПН зареестровано тдвищення вiдповiдi Тц на АДФ, у 7 (29,2 %) - не виявлено змт АТц i в 6 (25 %) випадках вона тдвищилася. Таким чином, фенотип ппоадренореакивних тромбоцитiв демонструе iндивiдуальну реактивнiсть тсля ЛТ.
Ключовi слова: шдивщуально! реактивтсть, агрегацiя тромбоцитiв, хронiчний обструктивний телонефрит.
Робота е фрагментом з НДР "Моделювання BidnoBidi бiологiчних систем (клтин, оргатв, оргашзму) на дЮ ушкоджуючих фактoрiв" (№ ДР 0109U008714).
Проблема ГндивГдуально! реактивности тромбоципв обговорюеться всякий раз, коли консервативна тератя спрямована на обмеження тромбогенеза (iнфаркт мюкарда, геморагiчний iнсульт, тромбози магiстральних судин) виявляеться малоефективною [3]. Типовим прикладом е «астринова резистенттсть» за умов яко! аспiрин не спричиняе ютотного iнгiбуючого впливу на ЦОГ-1 i рееструеться висока агрегацiйна активнiсть тромбоципв (Тц) у пацiентiв з гострим коронарним синдромом на тлi подвшно! антиагрегантно! терапп [5]. Проте, визнання фенотипу гiперреактивних тромбоцитiв (Тц) не наблизило до розумiння механiзмiв тдтримки високо! протромбогенно! активностi Тц, що обмежуе можливост фармаколопчно! корекцп. Ще менше вiдомо стосовно фенотипу гшореактивних Тц, описаному у новонароджених дгтей [6], який характеризуеться низькою ввдповвддю Тц in vitro на основт агонiсти, хоча гемостаз у дгтей зберГгаеться на фiзiологiчному рiвнi. У дорослих наявнiсть феномена гiпореактивностi Тц пов'язують з фармакологiчним iнгiбуванням тромбоципв. [1] звернув увагу на наявтсть гiпореактивних Тц у пацiентiв з хрошчним обструктивним пiелонефритом (ХОПН), що проявлялось низькою агрегацшною вГдповвддю щодо АДФ, Адреналiну i фактора активацп тромбоципв (ФАТ). 1нтерес до даного фенотипу Тц обумовлений вГропдною залежшстю гематурп у пацiентiв тсля лгтотрипсп (ЛТ) вед низько! реактивност Тц, тим бiльше, що кшькють еритроципв у сечi тсля оперативного втручання широко варiюе i може проявлятися масивною крововтратою [8]. Дана ситуащя не лише спонукае до вивчення реакцл Тц за умов ХОПН, але, i що бшьш важливо, обгрунтовуе необхiднiсть розумшня суп iндивiдуальноI реактивност клГтин кровг Досягнення тако! мети видаеться складним, оскшьки вщсутш не тгльки критерп ошнки шдивГдуально! реактивност клГтин, а й коректн тдходи до вивчення даного феномена. Оптимальним ршенням було б штегрувати шформацто про мехашзми, як викликають адапташйну реакцто оргашзму i характеристики ввдповвдних клГтин кровГ на агонюти in vitro. Можна припустити, що якщо рГвень АдреналГну в кровГ тдвищуеться тсля ЛТ настшьки, що модулюеться реакщя Тц, то in vitro можна виявити складовГ цього впливу (яшсш та кшьшсш характеристики), яш, в концевому рахунку, i визначають стацюнарний стан тТц.
Метою роботи було виявити особливостг шдивГдуально! реактивност тромбоципв у патентов з ХОПН через 24 години тсля виконання лгтотрипсп.
MaTepian та методи дослщження. Обстежено 97 патен-пв з хрошчним обструктивним телонефритом (ХОПН). У дослГдження включено 70 патентов, що надГйшли в уролопчне ввддшення для проведення ЛТ. Кавгтацшну контактно - фрезову ультразвукову ЛТ виконували за допомогою апарату Karl Storz - Calcuson. Bä пащенти до- i тсля ЛТ отримували анальгетики, антибактерГальну i протизапальну тератю. Контрольну групу склали 10 здорових донорГв вщповвдного вшу та статг.
Тромбоцити видшяли шляхом центрифугування з периферично! кровГ, отримано! за 24 год до- i через 24 год тсля ЛТ. У даному дослвдженш аналГзували вплив: (а) АДФ - аутокринного фактора, який забезпечуе активацто тромбоципв за принципом inside - out; (б) АдреналГну - системного фактора, рГвень © Баринов Е.Ф., Кравченко А.М. та inm., 2014 9
якого зростае в умовах ХОПН внаслщок активащ! симпато-адреналово! системи. Для ан^зу реактивносп Тц використовували аготсти в ефективнш концентрацй, що вiдповiдаe 50% агрегаци Тц (ЕС50): АДФ (5 мкМ) i Адреналiн (5 мкМ). Ощнку агрегаци тромбоципв(АТц) проводили спектрофотометрично на аналiзаторi агрегаци тромбоцитiв фiрми ChronoLog (USA). При проведеннi аналiзу використовувався статистичний пакет MedStat.
Результати дослщження та ix обговорення.
1. Реакщя тромбоцитов на Адреналт i АДФ у пацгентгв з ХОПН до- i тсля лтотрипсп. У здорових оаб (контрольна група) АТц на ЕС50 (5,0 мкМ ) Адренал^ склала 47,5 ± 3,8 %, тодi як у пацieнтiв з ХОПН на етат госmтaлiзaцil рееструвалася варiабельнiсть вiдповiдi тромбоцитiв на ЕС50 Адреналiну. З 70 обстежених пащенпв низька реакдiя тромбоципв на Адреналш (менше 45%) зареестрована у 41 (58,6 %) людини - гшоадренореактивна група; у 24 ( 34,3%) - висока реакщя Тц (55% i бiльше) - гiперадренореактивна група (табл. 1). Стандартна реакщя, що ввдповвдае величии агрегаци тромбоцитiв у вщповщь на шдукщю адреналiном (ЕС50) у здорових осiб виявлена всього у 5-ти випадках (7,1%) - нормоадренореактивна група. Таким чином, у пащенпв з ХОПН можлива вихвдна варiабельнiсть сенситивности а2 - aдренорецепторiв тромбоцитiв, при цьому гiпоадренореактивнiсть Тц зустрiчаеться чaстiше, тж гiперaдренореaктивнiсть.
У рамках дано! статп проведено до^дження фенотипу гiпоaдренореaктивних Тц. Причини гшоадренореактивносп Тц залишаються не з'ясованими. Адреналш не е ютинним аготстом Тц, але тдвищуе aгрегaцiю, секрецiю щщьних гранул i aктивaцiю фосфолiпaзи, при ди iнших аготспв. Логiчно припустити, що це явище якось пов'язано з ефектом вторинно! хвилi агрегаци Тц. [2] до^джували ефект Адреналшу на вiдповiдь Тц, що шдукована iншими аготстами. Автори тдтвердили, що Адреналш потенщюе АДФ - iндуковaну агрегащю Тц, причому ступiнь такого потенщювання зростала iз збiльшенням концентрацй АДФ. Аналопчна картина спостерiгaлaся при стимуляци Тц тромбiном, причому iндуковaнa тромбiном секрецiя а-гранул, що вишрювалась по видтенню фiбриногену, посилювалася при додавант Адренaлiну. Якщо аутокринну стимуляцию Тц заблокувати шляхом: (а) деградацц секретуемого АДФ; (б) iнгiбувaнням синтезу тромбоксану А2, або (в) блокуванням рецепторiв фiбриногену, то потенщюючий ефект Адреналшу рiзко знижувався, i цей ефект був, в основному, пов'язаним iз блокуванням ТхА2. Таким чином, ймовiрно, блокада циклооксигенази-1 (ЦОГ- 1) в результат! призначення нестеро!дних протизапальних препаратов пaцiентaм з ХОПН лежить в основi феномена гшоадренореактивносп.
Таблиця 1
Реакцiя гшоадренореактивних тромбоцитiв in vitro при шкубацй з агонiстами в концентрацй ЕС50 у
пацicнтiв за умов ХОПН
Точка дослщження Адреналш (5,0 мкМ) АДФ (5,0 мкМ)
До лтотрипсп 16± 2,419 59±4,894
Через 24 години тсля лтотрипсп 25,1± 4,674* 45±7,41
Примака: * - демонструе достов1ршсть вщмшностей на р1вш p <0,05 стосовно даних до л^отрипси.
У пащенпв з ХОПН до ЛТ, за результатами до^дження in vitro, Адреналш ( ЕС50 ) вщтворював ефект в 3 рази менше (95 % Д1 13 % - 23 %), шж у контрольнш rpyni (р < 0,001). Пюля ЛТ ефект Адpеналiнy зpiс на 56,9% поpiвняно з таким до ЛТ (р = 0,01), а значить внутршньоклгтинний сигнал з а2-aдpеноpецептоpiв тромбоципв пiдвищyвався. Така динамша може вiдобpажати пiдвищення концентpацii Адpенaлiнy i/або сенситивности а2- aдpеноpецептоpiв Тц. У будь-якому випадку, можна констатувати, що Адpенaлiн модулюе фyнкцiю тромбоципв i, отже, подальший aнaлiз iндивiдyaльноi реактивносп тpомбоцитiв з використанням даного агонюту представляеться правомочним.
У контрольнш грут аутокринний aгонiст АДФ в концентрацй ЕС50 (5,0 мкМ) шдукував АТц на р!вш 54,7± 4,0%. Даний ефект aгонiстa не в!др!знявся у пaцiентiв з ХОПН на етат до^дження до ЛТ (р = 0,1); тсля оперативного втручання вплив АДФ на Тц знизився на 23,7% щодо такого до ЛТ (р = 0,017). Якщо ствставити ефекти Адpенaлiнy i АДФ на Тц тсля ЛТ, то очевидний дом1нуючий вплив АДФ. Анaлiзyючи отpимaнi результати, можна констатувати що реакщя гшореактивного фенотипу Тц цшком може бути оцшена як за яшсною характеристикою (маеться на yвaзi вщмштсть pеaкцii Тц на р1зт aгонiсти), так i за кшьшсними параметрами (спpямовaнiсть вiдповiдноi реакци й стутнь ii вираженосп).
2. Спектр функцгональних в1дпов1дей тромбоцитов на Адреналт, що вгдображае 1ндив1дуальну реактивность организму при проведент ЛТ. 1з 41 випадку виявлено1' вихщно1' гшоадренореактивносп тромбоципв, збшьшення вщповвд на Адpенaлiн тсля ЛТ виявлено у 21 патента (51,2%) з ХОПН, в 15 (36,6%) випадках реакщя на агонют не змшилася i в 5 (12,2%) - знизилася (табл. 2). Таким чином, спектр функщональних вщповщей тромбоципв на Адpенaлiн тсля проведення ЛТ представлений всiмa трьома можливими вapiaнтaми, проте переважаючим типом реакци е тдвищення АТц. В останньому випадку АТц тсля ЛТ зростала в 3,1 рази (95% Д1 23% -100%), при цьому в I квapтилi величина АТц склала 23%, а в III - 58%. Даний цифровий мaтеpiaл свщчить, що фенотип гшоадренореактивних тромбоципв -
гетерогенний i е популящя Тц, яка при необхвдносп може значно тдвищити проагрегантний потенцiaл. У paзi зниження ввдповвд Тцна Адpенaлiн тсля ЛТ, ввдтворений ефект був в 2,5 рази менше, шж до ЛТ. Сам по соб1, даний факт розширюе уявлення про межi реакцл гшоадренореакпвних тромбоципв.
Таблиця 2
Характеристика реакцп тромбоцитiв (амплггуда агрегацп, %) in vitro на ЕС50 Адреналiна i АДФ за
Виявлений ефект Шдвищення АТц Вщсутшсть змш АТц Зниження АТц
Юльюсть пащентсв Адреналш (n = 21) АДФ (n = 11) Адреналш (n= 15) АДФ (n = 7) Адреналш (n= 5) АДФ (n= 6)
Етап дослщження До ЛТ Пюля ЛТ До ЛТ Пюля ЛТ До ЛТ Шсля ЛТ
Адреналш 13,0 ± 3,21 41,0 ± 7,06 *** 22,45 ± 3,30 21,26± 3,37 28,78± 4,88 11,28 ± 2,67 **
АДФ 32,6 ± 2,07 50,5 ± 2,15 *** 39,3 ± 2,92 38,5 ± 3,02 28,5 ± 4,19 17,5 ± 3,51 *
Примака: * - Демонструе достов1ршсть вщмшностей на р1вн1 p < 0,05; ** стосовно даних до л1тотрипсп.
на р1вш p < 0,01; i *** - на р1вш p<0,001
Докази гiперактивностi симпатично! нервово! системи, змшено! експреси а2 - aдренорецепторiв тромбоципв та активност аденлатциклази Тц у патенпв, як перенесли стресовий вплив, дозволяють припустити, що реaктивнiсть Тц тсля ЛТ може вартовати. [7] з'ясували чи вiдрiзняeться реaктивнiсть Тц при збшьшенш дози АДФ, Адренaлiну або !х комбшаци у ветератв вiйни з посттравматичним стресовим розладом i здорових осiб. Для те! мети цщьну кров iнкубувaли iз зростаючими концентратами АДФ й Адренaлiну, або Адреналшу (10нМ, 100 нМ, 1000 нМ ) у комбшаци з 0,1мкМ аготсту АДФ. Зразки також шкубували з Йохiмбiном - антаготстом а2- aдренорецепторiв, щоб вiдрiзнити рецептор - специфiчнi ефекти. Експресiя СБ62Р i формування тромбоцит - лейкоципв агрегатов (ТЛА) вимiрювaлaся за допомогою триколiрноl проточно! цитометрi!. Виявилося, що реактивтсть тромбоципв була вище у ветератв вiйни порiвняно з контрольною групою, при цьому визначалася бтьш висока експре^ СБ62Р i формування ТЛА у ввдповщь на АДФ або його комбшацю з Адреналшом. Реактившсть тромбоципв корелюе з тяжшстю симптомiв посттравматичного стресового розладу. Попередт експерименти з Йохiмбiном свiдчaть, що стрес - aсоцiйовaне тдвищення Адренaлiну може сприяти активацто тромбоципв через а2-адренорецептори. Ймовiрно, що спектр вiдповiдей Тц на Адреналш, який спостерiгaеться нами - обумовлений iндивiдуaльною реакщею симпaто-aдренaлово! системи патенпв у вiдповiдь на ЛТ.
3. Спектр функцгональних в1дпов1дей тромбоцитов на АДФ, що вгдображае 1ндив1дуальну реактивность организму при проведент ЛТ. Реакця фенотипу ппоадренореактивних тромбоципв на АДФ також представлена трьома можливими вaрiaнтaми (див. табл. 2). У 11 (45,8%) патенпв з ХОПН зареестровано тдвищення вiдповiдi тромбоципв на АДФ, у 7 (29,2%) - не виявлено змш АТц i в б (25%) випадках АТц тдвищилася. Домiнуючи:м типом реакщ! Тц на АДФ було тдвищення АТц. Цшавим е aнaлiз кшьшсно! характеристики реaкцi! тромбоцитов на АДФ. У рaзi посилення вiдповiдi тромбоципв на АДФ величина АТц зростала на 54,9% порiвняно з такою до ЛТ (р < 0,001), а у рaзi iнгiбувaння - АТц знижувалася на 38,б% (р = 0,031).
Причини рiзно! реактивносп тромбоцитов на АДФ тсля ЛТ, ймовiрно, обумовленi синергiзмом aгонiстiв, зокрема АДФ i Адренaлiну. Як ведомо, АДФ-шдукована aктивaцiя проте!нкiнaзи С (пкС) вимагае ко-стимуляцп пуринових рецепторiв Р2У1 i Р2У12. Так, [4] показали, що шпбування АДФ -опосередкованого фосфорилювання плекстрiнa (pleckstrin), головного субстрату пкС, викликане aнтaгонiстaми Р2У12 рецептора, може бути скасоване стимулящею а2- aдренорецепторiв Адренaлiну. Додавання тiльки Адренaлiну викликало помiтне фосфорилювання плекстрiну. Цей ефект мае мюце за ввдсутносп Gq- стимуляцi!, так як не пов'язаний з внутршньоклгтинним звшьненням Са2+. Фосфорилювання плекстрiну не вiдбувaлося, коли шкубащю тромбоципв з Адренaлiном проводили у присутносп атрази - акцептора АДФ, i антаготспв Р2У1 i Р2У12 - рецепторiв. При дп Адренaлiну не виявлялося звiльнення щшьних гранул проте спостерiгaлaсь активатя Яар1Ь. Цi результати демонструють, що Адреналш може модулювати реакцто тромбоцитiв на АДФ в основi яко! лежить синергiзм мiж стимуляцiею Gz -, Gq - i Gi- бшшв.
Фенотип гiпоaдpеноpеaктивних тромбоципв демонструе iндивiдyaльнy реактивтсть стосовно aгонiстiв тсля ЛТ. Зютавлення pеaкцii тромбоципв на Адреналш i АДФ сввдчить, що фенотип ппоадренореактивних тромбоципв ввдповвдае на Адреналш бшьшою м!рою, тж на АДФ.
Перспективи подальших дослгджень. Розширення знань стосовно молекулярных механишгв активацн тромбоцит1в спонукае до пошуку нових фармаколог1чних мшеней для управлтня реактившстю тромбоцит1в тсля ЛТ.
1. Кравченко А. М. Феномен гшоадренореактивносп у пащент1в з хрошчним обструктивним телонефритом / А. М.
Кравченко // Питання експериментально!' та клшчно! медицини: зб. статей. - Донецьк, - 2013. - Вип.17, Т.4. - C. 40 - 45.
2. Haaland H. D. Potentiation by adrenaline of agonist-induced responses in normal human platelets in vitro / H. D. Haaland, H. Holmsen // Platelets. - 2011. - Vol. 22(5). - P. 328 - 337.
3.Kaplon-Cieslicka A. Predictors of high platelet reactivity during aspirin treatment in patients with type 2 diabetes / A. Kaplon-Cieslicka, M. Rosiak, M. Postula [et al.] // Kardiol Pol. - 2013. - Vol. 71(9). - P. 893 - 902.
4. Lova P. Epinephrine-mediated protein kinase C and Rap1b activation requires the co-stimulation of Gz-, Gq-, and Gi-coupled receptors / P. Lova, G. F. Guidetti, I. Canobbio [et al.] // Thromb Haemost. - 2011. - Vol. 105(3). - P. 479 - 486.
5. Rosiak M. The effect of doubling the dose of acetylsalicylic acid (ASA) on platelet function parameters in patients with type 2 diabetes and platelet hyperreactivity during treatment with 75 mg of ASA: a subanalysis of the AVOCADO study. / M. Rosiak, M. Postula, A. Kaplon-Cieslicka [et al.] // Kardiol Pol. - 2013. - Vol. 71(6). - P. 552 - 557.
6.Sola-Visner M. Platelets in the neonatal period: developmental differences in platelet production, function, and hemostasis and the potential impact of therapies / M. Sola-Visner // Hematology Am Soc Hematol Educ Program. - 2012. - Vol. 2012. - P. 506 - 511.
7. Vidovic A. Exaggerated platelet reactivity to physiological agonists in war veterans with posttraumatic stress disorder / A. Vidovic, M. Grubisic-Ilic, D. KozariC-Kovacic [et al.] // Psychoneuroendocrinology. - 2011. - Vol. 36(2). - P. 161 - 172.
8. Zhou D. Q. Hemorrhage during and after percutaneous nephrolithotomy via standard nephrostomy tract / D. Q. Zhou, J. Wang // Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2010. - Vol. 30(12). - P. 2768-2769.
ж.
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ РЕАКТИВНОСТЬ ТРОМБОЦИТОВ
У ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ЛИТОТРИПСИИ Баринов Э. Ф., Кравченко А. М., Твердохлеб Т. А., Балыкина А. О.
Целью исследования было установление особенностей индивидуальной реактивности тромбоцитов у пациентов с хроническим обструктивным пиелонефритом (ХОПН) через 24 часа после выполнения литотрипсии (ЛТ). В исследование включено 70 пациентов, которым выполнили кавитационную контактно-фрезовую ультразвуковую литотрипсию. Для анализа реактивности тромбоцитов (Тц) использовали агонисты в концентрации, соответствующей 50 % агрегации Тц (ЕС50) у здоровых лиц: АДФ (5 мкМ) и Адреналин (5 мкМ). Оценку агрегации тромбоцитов проводили на анализаторе фирмы ChronoLog (USA). У пациентов с ХОПН выявлена исходная вариабельность сенситивности а2-адренорецепторов Тц: гипоадренореактивность тромбоцитов встречается чаще (у 41 пациента; 58,6%), чем гиперадренореактивность (24 человека; 34,3%). При этом повышение ответа на Адреналин после ЛТ выявлено у 21 пациента (51,2%) с ХОПН, в 15 (36,6%) случаях реакция на агонист не изменилась и в 5 (12,2%) -снизилась. Реакция фенотипа гипоадренореактивных тромбоцитов на АДФ также представлена тремя возможными вариантами. У 11(45,8%) пациентов с ХОПН зарегистрировано повышение ответа тромбоцитов на АДФ, у 7 (29,2%) - не выявлено изменений АТц и в 6 (25%) случаях АТц повысилась. Таким образом, фенотип гипоадренореактивных тромбоцитов демонстрирует индивидуальную реактивность после ЛТ.
Ключевые слова: индивидуальная реактивность, агрегация тромбоцитов, хронический обструктивный пиелонефрит.
Стаття надшшла 14.03.2014 р.
INDIVIDUAL REACTIVITY OF PLATELETS IN
PATIENTS AFTER LITHOTRIPSY Barinov E. F., Kravchenko A. N., Tverdohleb T. A., Balykina A. O.
The aim of the study was to establish the features of individual platelet reactivity in patients with chronic obstructive pyelonephritis (COPN) 24 hours after lithotripsy (LT). Study included 70 patients who underwent contact cavitation ultrasonic lithotripsy using Karl Storz-Calcuson apparatus. For analysis of platelets reactivity used agonists in a concentration corresponding to 50% of platelets aggregation (EC50) in healthy subjects: ADP (5 |mM) and adrenaline (5 |mM). Assessment of platelet aggregation was carried out spectrophotometrically on platelet aggregation analyzer ChronoLog (USA). For analysis we used statistical package MedStat. Baseline variability of platelets a2-adrenoceptors was revealed in patients COPN with more frequent hypoadrenreactivity (41 patients, 58.6%) compared to hyperadrenreactivity (24 patients, 34.3%). Out of 41 hypoadrenreactive platelets patients increased response to adrenaline after LT was found in 21 patients (51.2%) with COPN; in 15 (36.6%) cases response to the agonist did not change, and in 5 (12.2%) patients it decreased. Reaction to phenotype of hypoadrenreactive platelets ADP is also presented by three possible options. In 11 (45.8%) patients with COPN there was increased platelet response to ADP, 7 (29.2%) - unchanged, and 6 (25%) cases - increased. Thus, the phenotype of hypoadrenreactive platelets demonstrates individual reactivity after LT.
Key words: individual platelet reactivity, lithotripsy, chronic obstructive pyelonephritis.
Рецензент Запорожець Т.М.
УДК 616. 24-002.5-071
АКТУАЛЬН1СТЬ Д1АГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЬОЗУ НА СУЧАСНОМУ ЕТАП1
В Укра'ш епiдемiя туберкульозу. З метою виявлення тфкованих, вiражу туберкултових проб, вщбору на ревакцинащю i дiагностику поствакцинально! i постшфекцшно! алерп! застосовуеться туберкулiнодiагностика. На сучасному етат пробу Манту з 2ТЕ витюняе дiаскiнтест або внутршньошюрно! тест з алергеном туберкульозним рекомбшантним.
Ключов! слова: туберкултод1агностика, д1асинтест.
Туберкульоз - шфекщйна хвороба, збудником яко! е мшобактерп туберкульозу; характер изуеться гранулематозно-казеозним та деструктивным ураженням р1зних тканин \ оргашв, мае переб1г з ремю1ями, загостреннями та рецидивами, уражуе переважно сощальнодезадаптоваш групи населення (м1гранти,
© Бшаш С.М., 1льченко В.1. та тш., 2014 12
