CC BY
27
УДК:619:617.7:636.2
Дорощук В. О., к.вет.н. (dorviktor@gmail.com) © Нацюналънийутверситет бюресурав / природокористування Украши, м. Кигв
1МУНОЛОГ1ЧН1 ПОКАЗНИКИ АУТ01МУННИХ ЗМ1Н У ПРОЦЕС1 Л1КУВАННЯ МОЛОДНЯКУ ВЕЛИКО! РОГАТО! ХУДОБИ ХВОРОГО
НА Ф1БРИНОЗНИЙ УВЕ1Т
Аутогмунна ланка в патогенез! увегту проявляешься збыъшенням в кров/ циркулюючих Iмунних комплекс\в, головным чином токсичных середнъомолекулярних комплексе (у 2,88 раз1в), а також зниженням фагоцитарно! активност! на 24,34 %. Таким чином, !муноб!олог!чн! показники Ц1К ! ФА можутъ бути використан! в д!агностиц! ауто!мунного запалення за хвороб очей у тварин, а збыъшення в кров! Ц1К можна розглядати як достов!рну ознаку аутогмунногреакцп.
Ключовг слова: ауто!мунне запалення, циркулюючий !мунний комплекс (Ц1К), фагоцитарнаактивтстъ(ФА).
Увегги (запалення судинно! оболонки ока) у тварин зустр1чаються вщносно часто; однак до цього вони вивчеш недостатньо [1, 2, 3].
Важливий науковий \ практичний штерес становлять змши патогенезу та симптом1в уве!ту в процеЫ його рацюнального лшування, яке грунтуеться на достов1рнш д1агностищ. Серед багатьох сучасних метод1в ¿мунод1агностики захворювань тварин усе бшьшу увагу придшяють дослщженням ауто1мунних процеав [4, 5]. Запальний процес в оргашзм1 характеризуемся каскадом ¿мунобюлопчних реакцш, спрямованих на лжвщацш чужорщного антигену [6, 7]. Деяю патолопчш процеси проявляються ¿муносупреаею, гшерерпею, ауто1мунним запаленням, як1 призводять до вираженого ¿мунного дисбалансу [8, 9]. Одним ¿з таких хворобливих процеав е уве!т [10, 11]. Ауто1мунш реакци в тваринному оргашзм1 характеризуються утворенням специф1чних антитщ на аутоантигени ¿з зростанням концентраци в перифершнш кров1 середшх молекул, С-реактивного протешу, а також утворенням надм1рно! кшькост1 токсикогенних циркулюючих ¿мунних комплекав, яю, кумулюючись у тканинах, призводять до незворотних деструктивних змш [8, 11].
Мета роботи. Вивчення змш ауто1мунних процеЫв в оргашзм1 молодняку велико1 рогато! худоби у зв'язку з ф1бринозним уве!том стрептококово! етюлогп.
Матер1али 1 методи. Об'ектом нашого дослщження був молекулярний склад I фракцшний баланс циркулюючих ¿мунних комплекЫв I фагоцитарно! активное^ у молодняку велико! рогато! худоби, хворого на ф1бринозний уве!т стрептококово! етюлоги. Дослщжували кров молодняку велико! рогато! худоби укра!нсько! чорно-рябо! породи вжом 7 - 15 мю. До першо! дослщно! групи
©Дорощук В. 0.,2012
46
ввшшли клш1чно-здоров1 тварини (п=5); до друго! - хвор1 на ф1бринозний уве!т стрептококово! етюлогп (п=5).
Бактер1альну етюлопю хвороби встановлювали м1кробюлопчно згщно з показниками, визначеними за Бердж1 [12].
1мунобюлопчш дослщження включали визначення вмюту
циркулюючих ¿мунних комплекЫв (Ц1К) у реакцп селективно! прециттаци з ПЕГ-6000 1 Ц1К ¿з великою (Сь > 198) та середньою (Ст 11-198) молекулярного масою, а також !х стввщношення (Ст:Сь). Фагоцитарну актившсть (ФА) кров1 визначали в реакци з шертними полктироловими частками латексу (ё=1,3 т).
Цифров1 показники обробляли методом вар1ацшно! статистики з використанням 1-критерш Стюдента на персональному комп'ютер1 (програма "Статистика").
Результата дослщження. Мжроскотчними дослщженнями в препаратах-вщбитках з ексудату кон'юнктивального мшка (фарбування за Грамом I Романовським - Пмзом) виявили кокопод1бш мжрооргашзми розташоваш поодинщ й короткими ланцюжками. Колони м1крооргашзм1в на кров'яному агар1 були оточеш ч1ткою зоною гемол1зу. 1нтрадермальне введения мжробно! культури кролям зумовлювало утворення вогнищ некрозу шк1ри. Так1 ознаки е характерним для бета-гемол1тичного стреитокока груии А, який мае виражеш патогенш властивостг
Уве!т починався заиальною гшерем1ею судин увеального тракту, що клмчно сиочатку ироявлялося глибокою иерикорнеальною ш'екщею, яка згодом доповнювалася иоверхневою судинною иерикорнеальною ш'екщею. Запалення було зумовлене шфжуванням судинно! оболонки очного яблука бета-гемол1тичним стреитококом.
На тл1 судинно! иерикорнеально! ш'екцп виникала рясна ф1бринозна ексудащя в камери ока. За вщсутност1 належного лжування утворювалися синехи (иереважно задня). Згодом синехи ускладнювалися глаукомою I катарактою. Пщвищення внутршньоочного тиску суироводжувалося порушенням гемофтальм1чного бар'еру. Це, у свою чергу, зумовлювало сенсибшзацш л1мфоцит1в щодо кришталику, до речовини якого, як вщомо, вщсутня ¿мунолопчна толерантшсть (позабар'ерний орган) [10]. В ощ виникав ¿мунний конфлжт, внаслщок якого вщм1чалося л1зування кришталика (субатроф1я очного яблука).
.Шкування тварин хворих на уве!т проводили ( на тл1 атротшзаци ока) параокулярними ш'екщями фармазину (згщно настанови); субкон'юнктивально вводили (через добу) по 2 мл дексазону, 800 - 1000 ОД гепарину в 1 мл ¿зотошчного розчину натрш хлориду, 1 мг уроюнази в 0,5 мл ¿зотошчного розчину натрш хлориду та 1 мл 5%-ного розчину аскорбшово! кислоти. Таке л1кування передбачало антисептичний, протизапальний, протикоагуляцшний ефект. Протеол1тичний фермент урокшаза в кислому середовищ1 викликав розсмоктування синехш. Вдалося досягти повного видужання уражених тварин у 80 % випадюв.
47
Ауто1мунний характер увепу пщтверджувався ¿мунолопчними дослщженнями кров! молодняку велико1 рогато! худоби (табл.).
Таблиця 1
1мунобшлоНчш показники кров! молодняку велико*! рогато*! худоби у норм!
та в зв'язку з увеггом (М + т)
Група тварин Циркулююч1 !мунн1 комплекси, ум. од. ОЩ ФА, %
Ц1КСЬ (>198) Ц1КСт (11-198) Ст • Сь
Клшчно здоров!, п=5 58,8 + 3,23 51,6 + 2,07 0,88 + 0,02 52,6 + 1,84
Хвор1 на ф1бринозний уве!т стрептококово! ет1олог1!, п=5 До л1кування
105,0 + 3,59** 148,4 + 9,24** 1,36 + 0,03 39,8 + 1,66**
На 5-ту добу лжування
94,0 + 1,79* 109,2 + 2,82* 1,16 + 0,02 50,4 + 1,39**
П1сля л1кування
48,2 + 1,93** 51,6 + 1,75** 1,07 + 0,01 57,8 + 0,58**
Прим1т ка:*Р < 0,05; **Р < 0,001.
Як видно з таблищ, у кров! клмчно здорового молодняку велико! рогато! худоби вмкт крупномолекулярних нетоксичних Ц1К на 14,11 % бшьший, шж вмкт середньомолекулярних Ц1К; Ст:Сь<1, за вщносно високого ФА (52,6 ± 1,84), що, на нашу думку, вщповщае нормальному стану ¿мунобюлопчно! реактивности Захворювання на уве!т суироводжуеться збшьшенням у кров! вмюту крупномолекулярних ЩК (на 78,3 %). Одночасно спостер1гаеться дуже значне (у 2,9 рази) збшьшення вмкту в кров! патогенних середньомолекулярних ЩК, в результат! чого вщношення Ст:Сь>1 пор!вняно з нормою збшьшилося на 54,54 %. Навпаки, фагоцитарна актившсть зменшилася на 24,3%, що, очевидно, знизило ¿нактивац!ю токсичних середньомолекулярних ЩК за рахунок фагоцитозу. Таким чином збшьшення в кров! ЩК можна розглядати як достов!рну ознаку ауто!мунно! реакц!!, що п!дтверджуе дан! деякихвчених [13, 14].
Проведене лжування е не т!льки ет!отропним, але й патогенетично обгрунтованим:
- на 5-й день л!кування вм!ст ЩК помпио зменшився (Сь на 10,15 %, Ст на 26,55%); Ст:Сь зменшилося на 7,8 %, тобто зменшення вм!сту токсичних середньомолекулярних ЩК було б!льш значним, н!ж зменшення ¿ндиферентних крупномолекулярних Ц1К; одночасно спостер!галося розблокування фагоцитарно! активност!, що супроводжувалося зб!льшенням ФА на 26,63 %;
- клшчне вил!ковування хворих тварин супроводжувалося зменшенням крупномолекулярних ЩК в 2,2 рази; зменшення токсичних середньомолекулярних ЩК було ще бшьш значним - у 2,9 рази; Ст:Сь зменшилося на 21,13 %; фагоцитарна актившсть збшьшилася на 49 % ! стала нав!ть б!льшою шж у кл!н!чно здорових тварин.
Отже, ¿муноб!олог!чн! показники Ц1К ! ФА можуть бути використан! в д!агностищ ауто!мунного запалення за хвороб очей у тварин.
48
Висновки:
1. За ф1бринозного уве!ту стрептококово! етюлоги в кров1 молодняку велико1 рогато! худоби значно збшьшуеться вмют циркулюючих ¿мунних комплекЫв, що вказуе на наявшсть ауто1мунно! ланки в патогенез! хвороби.
2. Вмют токсичних середньомолекулярних комплекав протягом nepe6iry уве!ту збшьшуеться пор1вняно з вмктом шдиферентних крупномолекулярних ¿мунних комплекшв.
3. У розиал ауто1мунного запалення виразно зменшуеться фагоцитарна актившсть.
Л1тература
1. Сотникова Л. Ф. Методы исследования глаза при рецидивирующих увеитах лошадей/ Л. Ф. Сотникова // Ветеринария. - 2003. - № 11. - С. 16 - 17.
2. Сотникова Л. Ф. Рецидивирующие увеиты лошадей/Л. Ф. Сотникова //Ветеринария. - 2003. - № 6. - С. 9 - 11.
3. Борисевич В. Б. 1нфекцшне запалення судинного тракту велико! рогато! худоби /В.Б.Борисевич, Б.В.Борисевич, В.М.Коваленко i ш.//Ветеринарна медицина Украши. - 2005. - № 1. - С. 21 - 22.
4. Маслянко Р. П. Основи ¿мунобюлоги /Р. П. Маслянко// - Льв1в: Вертикаль. - 1999. - С. 472.
5. Караулов А. В. Клеточный иммунитет при аутоиммунных заболеваниях (Обзор)/А. В. Караулов, К. Е. Балашов // Терапевтический архив. -1991. № 4. - С.147 - 150.
6. Иммунологические методы/Под. ред. Г.Фриммеля. - М.:Медицина, 1987 - С. 472.
7. Гугушвили Н. Н. Иммунобиологическая реактивность коров и методы ее коррекции /Н. Н. Гугушвили // Ветеринария. - 2003. - № 12. - С. 34 - 36.
8. Слободяник В. И. Иммунный статус у коров при субклиническом мастите /В. И. Слободяник// Ветеринария. - 1995. - № 10. - С. 34 - 38.
9. Ефуни С. С. Этиология и патогенез аутоиммунных заболеваний/С. С. Ефуни // Гематология и трансфузиология. - 1993. - № 4. - Т. 38. - С. 15 -17.
10. Пеньков М. А. Эндогенные увеиты /М. А. Пеньков, Н. И. Шпак, Н. М. Аврушенко// - К.: Здоров'я. - 1979. - С.193.
11. Зайцева Н. С. Увеиты /Н. С. Зайцева, Л. А. Кацнельсон // - М.: Медицина. - 1984. - С. 320 .
12. Желавський М. М. 1мунод1агностика маститу у кор!в /М. М. Желавський // Науковий вкник Льв1всько! НАВМ ¿м . С.З. Гжицького.-Т. 6 (№ 2) - Ч. 1. - Льв1в. - 2004. - С. 31 - 34.
13. Bergey's manual of determinative Bacteriology, ed. Hy R. E. Buchanan c. N. E. Gibbons, Baltimore. - 1975. - P. 640.
14. Яблонський В. А. Р1вень циркулюючих ¿мунних комплекЫв при гншно-катаральному мастит1 у кор1в/В. А. Яблонський, М. М. Желавський // Ветеринарна медицина Укра!ни. - 2005. - № 12. - С. 33 - 34.
49
Summary
An autoimmune link in pathogenesis of uveitis is shown by the increasing in blood of circulatory immune complexes, mainly toxic middlingmolecular connections (in 2,88 times), and also by the declineof phagocytic activity on 24,34 %. Thusthe immunobiological indexes of CIC and FA can be used in diagnostics of autoimmune inflammation at illnesses of eyes in animals, and an increasing in blood of CIC can be examined as a reliable sign of autoimmune reaction.
Рецензент - д.вет.н., професор Хомин Н.М.
50
