CC BY
27
УДК 612.112.91: 616-001.5. 001.6
ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ СЕКРЕТОРНЫХ ПРОДУКТОВ НЕЙТРОФИЛОВ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МЕХАНИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ
И.Е. ТРЕТЬЯКОВА, А.Л. ЦУЦИЕВА
ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации, ул.
Пушкинская 40, г. Владикавказ, Республика Северная Осетия-Алания, Российская Федерация, 362019
Аннотация. Целью исследования было изучение влияния секреторных продуктов нейтрофилов на функциональную активность перитонеальных макрофагов и способность мышей к антителообразованию в динамике травматического процесса. Для выделения секреторных продуктов нейтрофилов мышей использовали метод, разработанный И.И. Долгушиным и соавт. Тестирование иммунотропной активности секреторных продуктов активированных нейтрофилов, выделенных у интактных мышей, проводили в условиях множественной механической травмы. Показатели эффекторных функций перитонеальных макрофагов, а также количество антителообразующих клеток в селезенках у мышей определяли с учетом стадийности травматического процесса, т.е. на 3, 7, 14, 21 сутки после нанесения травмы. Результаты исследования показали, что у мышей с множественной механической травмой выявлены нарушения функциональной активности перитонеальных макрофагов, а также способности животных к антителообразованию в динамике травматического процесса. Изучение влияния секреторных продуктов активированных нейтрофилов на функциональную активность перитонеальных макрофагов и способность мышей к ан-тителообразованию в динамике множественной механической травмы показало, что введение продуктов секреции гранулоци-тов стимулировало угнетенные в результате травмы значения функциональной активности макрофагов и показатели антитело-образования, сдерживая развитие иммунодефицитного состояния.
Ключевые слова: секреторные продукты нейтрофилов, механическая травма.
IMMUNOSTIMULATING EFFECT OF SECTORY PRODUCTS OF NEUTROPHILS IN CASE OF EXPERIMENTAL MECHANICAL
TRAUMA
I.E. TRETYAKOVA, A.L. TSUTSIEVA
North Osetian State Medical Academy, 362019, Russian Federation, the Republic of North-Ossetia-Alania, Vladikavkaz, Pushkinskaya street, 40
Abstract. The aim was to study the effect of secretory products of neutrophil on functional activity peritoneal macrophages and the ability of the mice to the antibody in the dynamics of the traumatic process. To isolate the secretory products of neutrophils in mice using the method developed by I. Dolgushin et al. (1987). Testing immunotropic activity secretory products of activated neutrophils isolated from intact mice, conducted in multiple mechanical injuries. Indicators of the effector functions of peritoneal macrophages and the number of antibody-forming cells in the spleens of mice was determined by taking into account the stages of traumatic process, ie at 3, 7, 14, 21 days after the injury. The results showed that in mice with multiple mechanical trauma revealed violations of the functional activity of peritoneal macrophages and the ability of the animals to the antibody in the dynamics of the traumatic process. Study of the effect of the secretory products of activated neutrophils on the functional activity of peritoneal macrophages and the ability of the mice to the antibody in the dynamics of multiple mechanical injury showed that the introduction of granulocytes stimulated secretions oppressed due to injury values of the functional activity of macrophages and antibody production rates, limiting the development of immunodeficiency.
Key words: secretory products of neutrophils, mechanical trauma.
Одной из актуальных проблем современной иммунологии является изучение процессов кооперации между клетками иммунной системы при развитии различных патологических процессов [2,3,5]. Вопрос об участии нейтрофилов в регуляции иммунного и других звеньев гомеостаза остается не менее важной проблемой в иммунологии. Ней-трофилы традиционно рассматриваются как фагоцитирующие клетки. Однако фагоцитоз, хотя и важный, но не единственный способ реализации гранулоцитами своих эффекторных функций. Нейтрофилы - это секреторные клетки, способные выделять биологически активные продукты, которые модифицируют функции клеток иммунной системы. По аналогии с лимфо- и монокинами секреторные продукты нейтрофилов названы нейтрофилокинами [1,2,3]. Нарушение иммунорегулирующей функции нейтрофилов может быть одним из звеньев механизма развития иммунодефицитов при различных патологических состояниях. Известно, что после механической травмы развивается иммунная недостаточность. Работы, касающиеся иммуноло-
гии травмы, посвящены анализу функций различных им-мунокомпетентных клеток: лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов [4,5]. Однако иммунорегулирующая функция нейтрофилов при данном патологическом состоянии не изучена. Вместе с тем, исследование секреторной функции нейтрофилов и их иммунорегуляторных продуктов является актуальной задачей не только для понимания механизмов развития иммунной недостаточности при травме, но и для разработки методов коррекции посттравматического иммунодефицита.
Цель исследования - изучение влияния секреторных продуктов нейтрофилов на функциональную активность перитонеальных макрофагов и способность мышей к анти-телообразованию в динамике травматического процесса.
Материалы и методы исследования. В эксперименте использовали 180 половозрелых мышей - гибридов ¥1 (СВАхС57В1) $, которые были получены из питомника Уральского научно-практического центра радиационной медицины. Экспериментальную модель травматической
болезни воспроизводили путем закрытого перелома средней трети костей обеих голеней между браншами пинцетов. Все манипуляции, связанные с болевым воздействием, осуществляли у животных с использованием фторотана. Выбор множественной механической травмы обусловлен тем, что в предварительных опытах нами было установлено отсутствие иммуносупрессии при изолированной травме (закрытый перелом одной голени), в то время как множественная травма достоверно угнетала иммунореактивность животных. Из эксперимента мышей выводили путем трансцервикальной дислокации.
Взвесь нейтрофилов у мышей выделяли из перитонеального экссудата через 8 часов после внутрибрюшинной инъекции 3,0 мл 1,2% раствора казеина, разведенного в среде 199. Процентное содержание нейтрофилов среди клеток перитонеального экссудата составляло 94-96%. Примесь образовывали макрофаги и лимфоциты. Для выделения секреторных продуктов нейтрофилов мышей использовали метод, разработанный И.И. Долгушиным и соавт. (1987). Для этой цели получали взвесь гранулоцитов в бессыворо-точной среде 199 в концентрации 5х106 клеток/мл. При этом жизнеспособность нейтрофилов в тесте с трипановым синим составляла не менее 98%. Суспензию нейтрофилов подвергали одночасовой инкубации при температуре 37°С в присутствии микросфер монодисперсного полистироль-ного латекса диаметром 1,7 мкм (Санкт-Петербургского НИИ синтетического каучука) из расчета 50 частиц на один нейтрофил. Выбор латекса в качестве индуктора секреции был обусловлен его способностью активировать нейтрофи-лы, не вызывая повреждения клеток и не образуя продуктов деградации в результате фагоцитоза. С помощью центрифугирования при 3000 об/мин в течение 15 минут и последующей фильтрации через мембранные фильтры с диаметром пор 0,22 мкм (Millipore, USA) получали супернатанты активированных нейтрофилов (САН).
Тестирование иммунотропной активности секреторных продуктов активированных нейтрофилов, выделенных у интактных мышей, проводили в условиях множественной механической травмы. Через час после нанесения травмы внутрибрюшинно вводили супернатанты активированных нейтрофилов интактных мышей в дозе, обладающей наибольшей иммуностимулирующей активностью, т.е. 50 мкл/мышь трехкратно через 24 часа [2]. Контроль составляли две группы мышей: 1 - интактные животные; 2 - мыши с множественной механической травмой. Мышам контрольных групп внутрибрюшинно вводили среду 199 по той же схеме, что и секреторные продукты гранулоцитов животным опытной группы. Показатели эффекторных функций перитонеальных макрофагов, а также количество антителообразующих клеток в селезенках у мышей определяли с учетом стадийности травматического процесса, т.е. на 3, 7, 14, 21 сутки после нанесения травмы.
Выбор перитонеальных макрофагов для оценки влияния на них секреторных продуктов активированных ней-трофилов обусловлен тем, что эти клетки выполняют очень важную полифункциональную роль при развитии иммунологических реакций, а также доступностью и, в определенном смысле, простотой исследований функций макрофагов. При этом изучали фагоцитарную реакцию, интенсивность восстановления макрофагами нитросинего тетра-золия (НСТ) в диформазан.
Для получения резидентных перитонеальных макрофагов у мышей с множественной механической травмой в брюшную полость вводили охлажденную до 4°С среду 199 с
гепарином (концентрация 10 ЕД/мл). Через 5 минут вскрывали брюшную полость и забирали перитонеальный экссудат, в котором 25-35% клеток составляли макрофаги, 60-70% - лимфоциты и 5% - нейтрофилы. Популяцию макрофа-гальных клеток выделяли путем их адгезии на дне пластиковой чашки Петри. Для этого полученную клеточную взвесь трижды отмывали средой 199, разводили средой 199 до концентрации 106 клеток/мл и помещали по 1,0 мл в чашки Петри диаметром 40 мм. В течение одночасовой инкубации при температуре 37°С макрофаги прочно прилипали к поверхности пластика, а малоспособные к адгезии лимфоциты легко удалялись после трехкратного промывания дна чашки Петри средой 199.
Фагоцитарную активность макрофагов определяли по их способности к захвату частиц полистирольного латекса [2]. Используя иммерсионную микроскопию, определяли активность фагоцитоза - процент фагоцитов среди макрофагов, интенсивность фагоцитоза - число поглощенных частиц латекса на один макрофаг, а также фагоцитарное число - количество поглощенных частиц латекса на одну фагоцитирующую клетку.
Исследование внутриклеточного кислородзависимого метаболизма макрофагов проводили с помощью НСТ-теста [2]. Учет реакции проводили с помощью иммерсионной микроскопии. Активность НСТ-теста определяли по процентному содержанию клеток, восстанавливающих НСТ, а индекс НСТ-теста - по суммарному количеству гранул ди-формазана, оцениваемому полуколичественным методом.
В наших исследованиях при оценке функциональной активности макрофагов мы использовали постановку индуцированного НСТ-теста. Целью этого метода является определение функционального резерва фагоцитов, определяемого по соотношению между показателями индуцированной и спонтанной НСТ-реакций. Уменьшение функционального резерва клеток (<1,0) свидетельствует о снижении их способности отвечать на дополнительную стимуляцию усилением процессов дыхания, а, следовательно, образованием бактерицидных факторов. Для постановки метода к выделенному монослою макрофагов добавляли 1,0 мл среды 199 с частицами латекса в концентрации 107 частиц/мл и инкубировали их при температуре 37°С в течение часа. После чего трижды отмывали монослой клеток средой 199 и осуществляли постановку НСТ-теста.
Для определения количества антителообразующих клеток в селезенках травмированных мышей после иммунизации эритроцитами барана (АОК-ЭБ) использовали метод локального гемолиза в геле. С этой целью на 3, 7, 14, 21 сутки после нанесения множественной механической травмы мышей внутрибрюшинно иммунизировали ЭБ в количестве 2х108 клеток на мышь с последующим определением АОК-ЭБ в селезенках животных (АОК-ЭБ определяли на 5 сутки после каждой иммунизации).
Статистическую обработку результатов осуществляли с помощью программы «Statistica for Windows 5.0».
Результаты и их обсуждение. Исследование функций перитонеальных макрофагов у мышей с множественной механической травмой выявило нарушения активности этих клеток в динамике травматического процесса. В изменении функций макрофагов установлено 3 стадии: период, когда отмечено угнетение функциональной активности этих клеток, возникающий в первые дни после травмы (3 сутки), период компенсации, в течение которого увеличивается функциональная активность изучаемых клеток (7, 14 сутки); период поздних нарушений функций макрофагов (21 сутки) (табл. 1, 2).
Таблица 1
Влияние супернатантов активированных нейтрофилов интактных мышей на фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов мышей-гибридов Бг $ с множественной механической травмой
Группы животных
Показ фукц. актив макрофагов Статистические Интактн. мыши, Мыши с механической травмой, получавшие среду 199 Мыши с механической травмой, получавшие САН интактных мышей
показатели получ. среду 199 п=10 3 сут. п=10 7 сут. п=10 14 сут. п=10 21 сут. п=10 3 сут. п=10 7 сут. п=10 14 сут. п=10 21 сут. п=10
Активность фагоцитоза (%) М±т р1 р2 р2 р2 рз 62.2±2.66 21.1±1.4 р1=0.001 87.3±1.6 р1=0.001 р2=0.001 76.4±1.8 р1=0.001 р2=0.001 р2=0.001 52.0±2.0 р2=0.0001 р2=0.0001 р2=0.0001 90.2±2.4 р1=0.001 рз=0.001 85.3±1.9 р1=0.001 73.8±3.3 р2=0.0007 58.4±3.58 р2=0.0001 р2=0.0001
Интенсивность фагоцитоза (у.е.) М±т р1 р2 р2 р2 рз 3.2±0.24 0.3±0.1 р1=0.001 4.3±0.2 р1=0.002 р2=0.001 3.9±0.1 р2=0.001 1.9±0.09 р1=0.0001 р2=0.0001 р2=0.0001 р2=0.0001 6.8±0.6 р1=0.001 рз=0.001 4.6±0.3 5.3±0.55 2.9±0.17 р2=0.0001 р2=0.0004 рз=0.0002
М±т р1 4.9±0.19 5.1±0.22 3.7±0.14 р1=0.0015 р2=0.0001 р2=0.0001 р2=0.0004 7.4±0.63 р 1=0.002 5.4±0.24 6.9±0.54 5.2±0.36
Фагоцитарное число (у.е.) р2 р2 р2 Е3 5.1±0.3 1.4±0.1 р1=0.001 р2=0.001 р2=0.001 рз=0.001
Примечание: р - достоверность различий, определенная с помощью критерия Вилкоксона; р1 - достоверность различий показателей по отношению к группе интактных мышей; р2 - достоверность различий показателей внутри группы мышей (между данными первого и последующих исследований); рз -достоверность различий показателей первых и последующих исследований разных групп мышей
Таблица 2
Влияние супернатантов активированных нейтрофилов интактных мышей на НСТ-редуцирующую активность перитонеальных макрофагов мышей-гибридов Бг $ с множественной механической травмой
Показ. функц. активн макрофагов Статистические показатели Группы животных
Интактн. мыши, получ. среду 199 п=10 Мыши с механической травмой, получавшие среду 199 Мыши с механической травмой, получавшие САН интактных мышей
3 сут. п=10 7 сут. п=10 14 сут. п=10 21 сут. п=10 3 сут. п=10 7 сут. п=10 14 сут. п=10 21 сут. п=10
Спонтанный НСТ-тест, активн (%) М±т р1 р2 р2 р2 рз 41.1±2.19 20.9±2.5 р1=0.001 68.9±1.9 р1=0.001 р2=0.001 57.1±2.9 р1=0.001 р2=0.001 72.8±3.56 р1=0.0001 р2=0.0001 50.0±2.7 рз=0.001 58.2±3.1р1=0.001 55.1±2.47 р1=0.0008 58.0±2.44 р1=0.0002
Спонтанный НСТ-тест, индекс (у.е.) М±т р1 р2 р2 р2 рз 0.5±0.02 0.2±0.04 р1=0.001 0.7±0.02 р1=0.001 р2=0.001 0.6±0.03 р2=0.001 р2=0.001 0.8±0.03 р1=0.0001 р2=0.0001 р2=0.001 р2=0.0001 0.5±0.03 рз=0.001 0.6±0.03 0.6±0.02 0.5±0.02 рз=0.0001
Индуцирован НСТ-тест, активн (%) М±т р1 р2 р2 р2 рз 47.8±1.92 51.1±2.9 91.1±2.2 р1=0.001 р2=0.001 48.0±3.2 р2=0.001 54.4±2.65 р2=0.0001 75.2±3.7 р1=0.001 рз=0.001 97.8±0.8р1=0.001 р2=0.001 76.9±4.31 р1=0.0001 р2=0.0002 рз=0.0001 66.2±3.38 р1=0.0006 р2=0.0001
Индуцирован НСТ-тест, индекс (у.е.) М±т р1 р2 р2 р2 рз 0.5±0.03 0.5±0.03 0.9±0.02 р1=0.001 р2=0.001 0.5±0.03 р2=0.001 0.5±0.03 р2=0.0001 0.9±0.06 р1=0.001 рз=0.001 1.2±0.06р1=0.001 р2=0.001 рз=0.001 0.8±0.04 р1=0.0006 р2=0.0001 рз=0.0002 0.7±0.03 р2=0.0001
Функциональный резерв М±т р1 р2 р2 р2 рз 1.2±0.03 2.8±0.28 р1=0.001 1.3±0.03 р2=0.001 0.8±0.06 р1=0.001 р2=0.001 р2=0.001 0.8±0.07 р1=0.0006 р2=0.0001 р2=0.0001 1.5±0.08 р1=0.001 рз=0.001 1.7±0.08р1=0.001 рз=0.001 1.4±0.05 р1=0.0011 р2=0.0019 рз=0.0001 1.1±0.07 р2=0.0012 р2=0.0001 рз=0.002
Примечание: р - достоверность различий, определенная с помощью критерия Вилкоксона; р1 - достоверность различий показателей по отношению к группе интактных мыщей; р2 - достоверность различий показателей внутри группы мышей (между данными первого и последующих исследований); рз - достоверность различий показателей первых и последующих исследований разных групп мышей
Из таблиц видно, что на 3 сутки после травмы отмечается достоверное угнетение практически всех изучаемых показателей. Исключение составили лишь значения индуцированного НСТ-теста, которые сохранялись в норме, а также показатель функционального резерва макрофагов, который увеличился за счет снижения активности спонтанного НСТ-теста. На 7-14 сутки после травмы происходит компенсаторный рост значений практически всех показателей, за исключением функционального резерва макрофагов, значение которого снижалось и к 14 суткам даже становилось достоверно ниже нормы. К 21 суткам после нанесения травмы вновь отмечено достоверное по сравнению с контролем угнетение интенсивности фагоцитоза, фагоцитарного числа и функционального резерва изучаемых клеток.
Внутрибрюшинное введение супернатантов активированных ней-трофилов интактных мышей стимулировало угнетенные в результате травмы значения функциональной активности макрофагов, достоверно по сравнению со второй контрольной группой увеличивало уровни этих показателей (табл. 1,2). Изучение влияния множественной механической травмы на способность мышей к антителообразова-нию показало, что на 3 сутки после травмы у мышей снижалась иммунореактивность - содержание АОК-ЭБ в селезенках достоверно уменьшалось более чем в 2 раза. На 7, 14 и 21 сутки после травмы количество АОК-ЭБ возрастало почти в 2 раза по сравнению с показателями ин-тактных мышей (табл. 3).
Введение САН интактных мышей травмированным животным благоприятно сказывалось на их способности к антителообразо-ванию. На 3 сутки после травмы достоверно повышалась иммунная реакция на ЭБ по сравнению с травмированными мышами, получавшими инъекции среды 199. При этом сила иммунного ответа полностью восстанавливалась. На 7, 14 сутки после травмы отмечалась тенденция к росту показателей АОК-ЭБ в селезенках мышей по сравнению с травмированными животными, которым вводили среду 199 (табл. 3).
Таблица 3
Влияние супернатантов активированных нейтрофилов интактных мышей на иммунный ответ мышей-гибридов Б1 $ с множественной механической травмой
Показ. функц. активы макрофагов Статистические показатели Группы животных
Интактн. мыши, получавш. среду 199 n=10 Мыши с механической травмой, получавшие среду 199 Мыши с механической травмой, получавшие САН интактных мышей
3 сут. n=10 7 сут. n=10 14 сут. n=10 21 сут. n=10 3 сут. n=10 7 сут. n=10 14 сут. n=10 21 сут. n=10
Колич. ЯСК в селезенке (х 108 ) M±m р1 р2 р2 р2 р3 1.3±0.1 1.1±0.24 1.9±0.1 р2=0.002 2.0±0.1 р2=0.002 1.7±0.19 2.9±0.2 р1=0.001 р3=0.001 1.8±0.2 1.7±0.1 р2=0.0007 1.6±0.2 р2=0.0001 р2=0.0001
Число АОК-ЭБ в селезенке (х 102 ) M±m р1 р2 р2 р2 р3 168±13.3 72±8.17 р1=0.001 313±20 р1=0.002 р2=0.001 303±22 р2=0.001 389±32 р1=0.001 р2=0.001 172±38 р3=0.002 358±25 p1=0.002 p2=0.002 400±60.9 362.7±20 p1=0.002 р2=0.001
Примечание: р - достоверность различий, определенная с помощью критерия Видкоксона;
рг - достоверность различий показателей по отношению к группе интактных мышей; р2 - достоверность различий показателей внутри группы мышей (между данными первого и последующих исследований); рз - достоверность различий показателей первых и последующих исследований разных групп мышей
Выводы:
1. У мышей с множественной механической травмой выявлены нарушения функциональной активности перитонеальных макрофагов, а также способности животных к ан-тителообразованию в динамике травматического процесса.
2. Изучение влияния секреторных продуктов активированных нейтрофилов на функциональную активность перитонеальных макрофагов и способность мышей к антителообра-зованию в динамике множественной механической травмы показало, что введение продуктов секреции гранулоцитов стимулировало угнетенные в результате травмы значения функциональной активности макрофагов и показатели анти-телообразования, сдерживая развитие иммунодефицитного состояния.
Литература
1. Долгушин, И.И. Способ получения иммуностимулирующих нейтрофи-локинов / И.И. Долгушин, А.В. Зурочка, А.В. Власов.- А.С. № 1536977.- 1987.
2. Долгушин, И.И. Нейтрофилы и гомеостаз/ И.И. Долгушин, О.В. Бухарин .Екатеринбург, 2001.- 277 с.
3.Котельников, Г.П. Травматическая болезнь / Г.П. Котельников, И.Г. Труханова.- М., 2009.- 272 с.
4. Хаитов, Р.М. Иммунология. 2-е изд., перераб. и доп. / Р.М. Хаитов.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.- 521 с.
5. Jerne, N.K. Plague formation in agar single antibody-producing cells / N.K. Jerne, А.А. Nordin // Science-1963.- Vol.140.- P. 405.
References
1. Dolgushin II, Bukharin OV. Neytrofily i gomeostaz. Ekaterinburg; 2001. Russian.
2. Dolgushin II, Andreeva YuS, Savochkina AYu. Neytro-fil'nye lovushki i metody otsenki funktsional'nogo statusa ney-trofilov. Moscow: Izdatel'stvo RAMN; 2009. Russian.
3. Kotel'nikov GP, Trukhanova IG. Travmaticheskaya bo-lezn'. Moscow; 2009. Russian.
4. Khaitov RM. Immunologiya. 2-e izd., pererab. i dop. Moscow: GEOTAR-Media; 2011. Russian.
5. Jerne NK, Nordin АА. Plague formation in agar single antibody-producing cells. Science. 1963;140:405.
УДК 611.018.74
ПОЛОВОЙ ДИМОРФИЗМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИЙ МАРКЕРОВ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСОМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ НА ФОНЕ ТЕРАПИИ С
ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КВЧ-ВОЛН
В.Ю. ШИРОКОВ, А.С. ДАНИЛОВ
Негосударственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Саратовский медицинский институт
«РЕАВИЗ», 410076, Россия, г. Саратов, Дегтярная площадь 1-А
Аннотация. Проведено изучение концентраций маркеров эндотелиальной дисфункции у мужчин и женщин с хроническим генерализованным пародонтитом до и после комплексной терапии с использованием КВЧ-волн. Показано, что при легкой степени хронического генерализованного пародонтита происходит увеличение концентрации только гомоцистеина в сыворотке крови, а при средней - гомоцистеина и эндотелина I. При этом при средней степени тяжести концентрация гомоци-стеина в сыворотке крови выше, чем при легкой. Установлено, что при хроническом генерализованном пародонтите выраженность эндотелиальной дисфункции зависит от пола пациентов. При хроническом генерализованном пародонтите у мужчин по сравнению с женщинам выше концентрация гомоцистеина в сыворотке крови. Комплексная терапия с использованием КВЧ-волн при хроническом генерализованном пародонтите вызывает снижение повышенных концентраций гомоцистеина и эндо-телина I в сыворотке крови. Показано, что эффективность коррекции эндотелиальной дисфункции при пародонтите зависит от пола пациентов. Комплексная терапия у женщин вызывает полное восстановление функционального состояния эндотелия. У мужчин с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести после проведенного лечения концентрация гомоцистеина в сыворотке крови остается повышенной по сравнению с группой клинически здоровых доноров добровольцев.
Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, КВЧ-волны, пародонтит, микроциркуляция.
