CC BY
40
фибробластов в гелевом носителе на основе ГЭЦ является весьма перспективным подходом для лечения обширных поверхностных и пограничных термических ожогов.
Литература:
1. Жиркова, Е. А. Клинико-экспериментальное обоснование применения аллогенных фибробластов для лечения ожоговых ран Ша степени: Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е. А. Жиркова; НИИ скорой помощи им. Н.В. Скли-фосовского. - М., 2011. - 25 с.
2. Островский, Н. В. Современные биотехнологии в лечении ожоговых ран / Н. В. Островский, Р. Д. Одун, А. Б. Шиповская // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. - 2007. - № 3-4. - С. 88-90.
3. Савинцева, И. В. Гидрогели на основе коллагена типа 1 и хитозана -система иммобилизации и направленной доставки клеток / И. В. Савинцева, И. И. Селезнева, Б.К. Гаврилюк // Тез. докл. конф. «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении» (24-25 мая 2006). - М., 2006. - С. 19-20.
4. Петрус-Вилхелмус А. А., Лусварди К. М., Нгуйен Т. Т. Замещенная в массе гидроксиэтилцеллюлоза, ее производные, способ ее получения и применение: патент на изобретение номер: 2410403, страна: Россия год: 2011 дата регистрации: 14.02.2006 патентообладатель: Геркулес инкорпорейтед.
Ключевые слова: термические ожоги, регенеративная терапия, клеточные носители, аллофибробласты.
Keywords: thermal bums, regenerative therapy, cellular carriers, allofibroblasts.
Червякова Н.А., Проняева В.Е., Костылев А.В., Трофимова С.В.
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ ПЕПТИДЫ СНИЖАЮТ УРОВЕНЬ АПОПТОЗА В КЛЕТКАХ СЕЛЕЗЕНКИ ПРИ ЕЕ СТАРЕНИИ
Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии, Санкт-Петербург, Россия, lerapronyaeva@gmail.com
Часть иммуногенеза при возрастной инволюции тимуса делегируется селезенке, которая в свою очередь подвергается инволютивным изменениям. Ос-
новным проявлением модулированных возрастом сдвигов в селезенке является модификация ее зональности, среди причин которой указывают возрастное изменение скорости гибели и пролиферации лимфоидных клеток. На молекулярном уровне инволюция селезенки выражается в усилении апоптоза, ассоциированного с маркером р53.
Целью работы явилось изучение влияния пептидов вилона, тимогена и кристагена на экспрессию маркера апоптоза в культуре клеток селезенки.
Органотипические культуры клеток селезенки старых (20-24 мес.) крыс линии '^в!аг были разделены на 2 части: контрольная - без добавления пептида и экспериментальная - с введением одного из пептидов в концентрации 0,05 нг/мл: вилон, кристаген и тимоген. Культуры окрашивали методом иммуноцитохимии к маркеру апоптоза р53 (1:30, Коуосав1ха), затем фотографировали в программе АСТ-1 и проводили оценку площади экспрессии в % в программе “Видиотест-Морфология 5.2”.
Под действием пептида кристагена площадь экспрессии маркера апоптоза р53 достоверно увеличивалась в 1,8 раза по сравнению с контролем (р<0,05). Пептиды вилон и тимоген оказывали ингибирующее действие, снижая площадь экспрессии р53 соответственно в 2,45 и 2,25 раза.
Таким образом, пептиды вилон и тимоген способствуют уменьшению синтеза белка р53 в культуре клеток селезенки старых животных, что может способствовать сохранению пула функционально активных клеток и поддержанию иммунной функции организма при старении.
