Иммунологический статус при вирусном иммунодефиците кошек Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

УДК 619:616-089.166-06:636.7

Н.О. Механикова

студент 4 курса ФГБОУ ВО РГАТУ, г. Рязань, РФ, E-mail: Natuli4kO@gmail.com Научный руководитель: И.П. Льгова, к.м.н., доцент, ФГБОУ ВО РГАТУ, г. Рязань, РФ E-mail: lgova.irina@yandex.ru

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС ПРИ ВИРУСНОМ ИММУНОДЕФИЦИТЕ КОШЕК

Аннотация

В статье рассматривается иммунологический статус кошек, зараженных вирусом иммунодефицита. Были выявлены особенности иммунологического статуса у кошек и рассмотрены характерные признаки вирусного иммунодефицита у зараженных им кошек.

Ключевые слова:

Ретровирусы, иммунологический статус, вирус иммунодецифита кошек, иммунитет,

Т-лимфоциты, инфекция.

Многие заболевания, развитие которых вызывают бактериальные, вирусные и аденовирусные инфекции, заканчиваются летальным исходом, если вовремя не принять меры. Такие болезни заразны, легко передаются от больного животного к здоровому. Вирусные недуги чаще встречаются у животных, которые живут скученно, у питомцев с ослабленной иммунной системой. Несбалансированный рацион, отсутствие обработок от паразитов и вакцинации могут повысить риск заражения [1, 6, 7].

Семейство Retroviridae - группа оболочечных диплоидных РНК-содержащих вирусов, поражающих позвоночных. Характерная особенность вирусов — наличие в составе вирионов РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы), обеспечивающей синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Вирус иммунодефицита угнетает сами иммунные клетки - Т-лейкоциты, лишая их возможности обеспечивать защиту организма от инфекций. Похожим образом действует и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) [4].

Цель работы заключается в изучении иммунологического статуса животного при вирусном иммунодефиците кошек.

Для достижения вышеупомянутой цели была определена следующая задача:

• проанализировать иммунологический статус кошек, зараженных вирусом иммунодефицита;

Основными мишенями для инфекции вируса иммунодефицита кошек являются активированные Т-хелперы (CD4+ Т-лимфоциты). Эти клетки играют центральную роль в иммунном ответе, способствуя развитию гуморального и клеточного иммунитета. На поверхности Т-хелперов находятся СD4-рецепторы. Вирус имеет на своей оболочке гликопротеин gp120, способный взаимодействовать с белком CD4 поверхности клетки. В gp120 происходит конформационное изменение, которое обеспечивает взаимодействие с корецептором оболочки клетки, вызывая слияние мембран и проникновение вируса [5].

Вирус легко мутирует и поэтому может существовать в виде нескольких штаммов. По этой причине вирус плохо обнаруживается иммунитетом и это является важным фактором при разработке методов молекулярной диагностики и вакцин. Когда вирус встроился в геном клетки-хозяина, он может бездействовать в течение длительного периода времени, не будучи обнаруженным иммунной системой, такой период называется бессимптомным. Активация зараженного Т-лимфоцита происходит микробными антигенами или другими иммунонокомпитентными клетками [1].

В первые несколько дней после заражения вирус иммунодефицита кошек растет и репродуцируется в дендритных клетках, макрофагах и CD4+ T-лимфоцитах. Вирус обнаруживается в плазме в течение двух

недель. Уровень вируса в плазме и провирусной ДНК в мононуклеарных клетках крови повышается, достигая пика через 8-12 недель после заражения. В течение этого периода могут наблюдаться легкие или умеренные клинические признаки: анорексия, депрессия и гипертермия. Но они обычно быстро исчезают; в отличие от таких признаков, как генерализованная лимфаденопатия. Она может сохраняться в течение недель или месяцев. Далее может наступить так называемая бессимптомная (латентная) фаза, которая может продолжаться в течение многих лет или всю жизнь. Она проявляется медленным ослаблением иммунитета, а также снижением репликации вируса. Предполагается, что размножение вируса контролируется иммунным ответом вовремя этой фазы, в то время как у зараженной кошки почти не наблюдаются каких-либо клинических признаков [2].

Во время бессимптомной фазы наблюдается постепенное снижение количества CD4 + Т-лимфоцитов, что приводит к снижению соотношения CD4:CD8 Т-лимфоцитов (у здоровых кошек этот диапазон составляет примерно 1.2-2.6, у больных кошек соотношение лимфоцитов ниже 1). Также наблюдается нейтропения и лейкопения. В части зараженных кошек это приводит к функциональному иммунодефициту, клиническим признакам СПИДа и смерти .

Пассивный иммунитет при данном заболевании играет важную роль. Эффективность пассивного иммунитета, приобретенного через молозиво от инфицированных или вакцинированных кошек-матерей, малоизучена. Экспериментально было показано, что восприимчивые котята могут быть защищены от инфекции вируса после пассивного переноса антител, в ответ на заражение лабораторно-адаптированными изолятами вируса. Однако пассивный перенос антител может не защитить котят от заражения вирулентными полевыми изолятами [3].

Кошки, инфицированные вирусом иммунодефицита, постоянно болеют (т.к. количество вируса увеличивается), несмотря на увеличение антител. CD8+ Т-клетки могут быть обнаружены в крови в течение одной недели после заражения. Совпадая с пиком вирусной нагрузки, в плазме появляются анти-антитела. В целом, анти-антитела выявляются через 2-4 недели после заражения. Популяция CD8+ T-клеток (Т-киллеров) наблюдалась при ранней инфекции. Эти клетки действуют как маркер иммунной активации с более вирулентными штаммами вируса и могут вносить функциональный вклад в нецитолитическую активность против вируса [5].

Учитывая особенности иммунного статуса при вирусном иммунодефиците кошек и недостаточную эффективность профилактических мероприятий на сегодняшний день следует, уделить особое внимание дальнейшей разработки специфической защиты кошек от этого заболевания. Список использованной литературы:

1. Красникова Е. С., Белякова А. С. Патоморфологические и гистологические закономерности при развитии СПИДа у кошек // Современные проблемы ветеринарной онкологии и иммунологии : материалы Междунар. науч.-практ. конф. Саратов, 2014. С. 129-133 (Дата обращения: 19.06.2019)

2. Золототрубов А. П. Эпизоотология и профилактика ретровирусных инфекций кошек. Ветеринарная патология, 3, 2007 (Дата обращения: 27.05.2019)

3. Частная ветеринарно-санитарная микробиология и вирусология : учебное пособие / Р.Г. Госманов, Р.Х. Равилов, А.К. Галиуллин [и др.]. - Санкт-Петербург : Лань, 2019. - 316 с. - ISBN 978-5-8114-3593-7. - Текст : электронный // Электронно-библиотечная система «Лань» : [сайт]. - URL: https://e.lanbook.com/book/116373 (Дата обращения: 11.09.2019). - Режим доступа: для авториз. пользователей.

4. Дороничева, А.Н. Болезни животных вирусной этиологии : учебное пособие / А.Н. Дороничева, Г.М. Фирсов. - Волгоград : Волгоградский ГАУ, 2016. - 140 с. - Текст : электронный // Электронно-библиотечная система «Лань» : [сайт]. - URL: https://eianbook.com/book/100789 (дата обращения: 27.05.2019). - Режим доступа: для авториз. пользователей.

5. Yamamoto, Janet; Missa Sanou; Jeffrey Abbott; James Coleman (2010), "Feline immunodeficiency virus model for designing HIV/AIDS vaccines", Current HIV Research, 8 (1): 14-25. (Дата обращения: 11.09.2019)

6. Сапрыкина, Р. С. Заболевания породистых кошек [Текст] / Р. С. Сапрыкина, Е. А. Вологжанина, И. П. Льгова // Вестник Совета молодых ученых Рязанского государственного агротехнологического

университета имени П.А. Костычева. - 2016. - № 1 (2). - С. 96-103.

7. Льгова, И. П. Анализ заболеваемости кошек уролитиазом в г. Луховицы [Текст] / И. П. Льгова, Н. В. Александрова, А. С. Калинкина // В сборнике: Совершенствование системы подготовки и дополнительного профессионального образования кадров для агропромышленного комплекса Материалы национальной научно-практической конференции. - 2017. - С. 160-164.

© Механикова Н.О., 2019