CC BY
53
ЛИТЕРАТУРА
1. Насонов Е. Л., Насонова В. А. (ред.). Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М.: Литтерра; 2007.
2. Sanchez A., Sheridan P., Kupp L. Is platelet-rich plasma the perfect enhancement factor? A current review. Int. J. Oral Maxillofac. Implants 2003; 18: 93—103.
3. Papachristou G., Anagnostou S., Katsorhis T. The effect of intra-articular hydrocortisone injections on the articular cartilage of rabbits. Acta Orthop. Scand. 1997; Suppl. 275: 132—134.
4. Reichenbach S., Trelle S. et al. Efficacy and safety of intra-articular hylan or hyaluronic acids for osteoathritis of the knee: a randomized controlled trial. Arthr. and Rheum. 2007; 56: 3610—3619.
5. Marx R. E. Platelet-rich plasma: Evidence to support its use. J. Oral Maxillofac. Surg. 2004; 62: 489—496.
6. Pujol J. P., Chadjichristos C., Legendre F. et al. Interleukin-1 and transforming growth factor — beta 1 as crucial factors in osteoarthritic cartilage metabolism. Connect. Tissue Res. 2008; 49: 293—297.
7. Song S. U., Cha Y. D., Han J. U. et al. Hyaline cartilage regeneration using mixed human chondrocytes and transforming growth factor-beta1 — producing chondrocytes. Tissue Eng. 2005; 11: 1516—1526.
8. Noth U., Rackwitz L., Heymer A. et al. Chondrogenic differentiation of human mesenchymal stem cells in collagen type I hydrogels. J. Biomed. Mater. Res. 2007; 83: 626—635.
9. Schmidt M. B., Chen E. H., Lynch S. E. A review of the effects of
insulin-like growth factor and platelet derived growth factor on in vivo cartilage healing and repair. Osteoarthr. Cartil. 2006; 14: 403—412.
10. O'Keefe R. J., Crabb I. D., Puzas J. E., Rosier R. N. Effects of transforming growth factor-beta 1 and fibroblast growth factor on DNA synthesis in growth plate chondrocytes are enhanced by insulin-like growth factor-I. J. Orthop. Res. 1994; 12: 299—310.
11. Беневоленская Л. И. Диагностические критерии остеоартроза. В кн.: Съезд ревматологов России: Тезисы докладов. Оренбург; 1993. 191—192.
12. Kellgren J. A., Lawrence J. S. Radiologic assessment of ostreoar-throsis. Ann. Rheum. Dis. 1958; 17: 388—397.
13. Насонов Е. Л. Клинические рекомендации. Ревматология. М.: ГЭОТАР Медиа; 2008.
14. Bellamy N., Buchanan W., Goldsmith C. et al. Validation study of WOMAC: a health status instrument for measuring clinically important patient relevant outcomes to antirheumatic drug therapy in patients with osteoarthritis of the hip or knee. J. Rheumatol. 1988; 15: 1833—1840.
15. Brazier J., Jones N., Kind P. Testing the validity of the Euroqool and comparing it with the SF-36 health survey questionnaire. Qual. Life Res. 1993; 2: 169—180.
16. Носков С. М., Дыбин С. Д., Широкова Л. Ю. и др. Способ локальной терапии производными аутологичной крови пациентов ревматологического профиля. Разрешение на применение новой медицинской технологии; заявитель МКУЗ «МСЧ ЯЗДА», рег. уд. ФС № 2010/327, заявл. 17.05.2010, опубл. 08.09.2010.
Поступила 03.02.11
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616-018.2-007.17-092:612.017.1]-078.33
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ЛИЦ С ДИСПЛАЗИЯМИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ СЕРДЦА И ИХ ОСОБЕННОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И НАЛИЧИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСФУНКЦИИ
М. А. Гурмач, П. А. Чижов, М. П. Смирнова, Т. В. Медведева
ГБОУ ВПО Ярославская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ
Имеются данные о частой заболеваемости инфекционными и инфекционно-воспалительными заболеваниями пациентов с дисплазиями соединительной ткани сердца (ДСТС). В основе этого могут лежать особенности иммунной системы при ДСТС. С целью изучения сдвигов иммунной системы у пациентов с ДСТС и влияния на нее регуляторных систем организма у 181 пациента с различными ДСТС исследованы некоторые параметры иммунитета и его особенности в зависимости от уровня гормонов щитовидной железы и наличия вегетативной дисфункции. При всех ДСТС выявлено достоверное снижение содержания иммуноглобулинов класса M и повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов по сравнению с показателями в контрольной группе. Уровень иммуноглобулинов класса G достоверно выше, чем у лиц без ДСТС, в группах пациентов с пролапсом митрального клапана (ПМК), аномально расположенной хордой и комбинацией ПМК и пролапса трикуспидального клапана. При всех ДСТС, как и у обследованных без ДСТС, выявлена зависимость содержания иммуноглобулинов класса A от уровня тиреотропного гормона. У пациентов с комбинированным ПМК установлена взаимосвязь интенсивности спонтанной хемилюминесцении с уровнем тироксина. Кроме того, в группе пациентов с ПМК установлена зависимость содержания иммуноглобулинов класса M в крови от наличия вегетативной дисфункции.
Ключевые слова: дисплазии соединительной ткани сердца, иммунитет, гормоны щитовидной железы, вегетативная дисфункция
IMMUNOLOGICAL CHARACTERISTICS IN SUBJECTS WITH HEART CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA DEPENDING ON THYROID HORMONE LEVELS AND VEGETATIVE DYSFUNCTION
M.A. Gurmach, P.A. Chizhov, M.P. Smirnova, T.V. Medvedeva
Yaroslavl State Medical Academy
Patients with heart connective tissue dysplasia (HCTD) are known to be subject to infectious and inflammatory diseases due to peculiarities of their immune system. We studied 181 patients with HCTD depending on thyroid hormone levels and vegetative dysfunction. HCTD was shown to be associated with a significant decrease of IgM levels and increase of circulating immune complexes. The IgG level in patients with mitral valve prolapse (MVP), anomalous chord localization, and combination of MPV and tricuspid valve prolapse was significantly higher than in the absence of HCTD. Patients with and without HCTD showed the dependence of IgA levels on TSH concentration. In those with combined MPV the intensity of chemiluminescence was related to the T4 level. The dependence of IgM levels on he presence of vegetative dysfunction was documented in patients with MVP.
Key words: heart connective tissue dysplasia, immunity, thyroid hormones, vegetative dysfunction
Соединительная ткань принимает участие в формировании каркаса сердца практически на всех этапах онтогенеза. Дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) являются одними из наиболее распространенных недифференцированных дисплазий соединительной ткани. Частота выявления ДСТС среди лиц молодого возраста, по данным разных авторов, составляет от 15 до 68,9% [1—3].
Имеются данные о взаимосвязи между наличием ДСТС и частотой инфекционных, инфекционно-воспа-лительных заболеваний [1, 2]. И эта связь не случайна, поскольку одной из функций соединительной ткани является барьерная, обеспечивающая защиту от внешних воздействий. Гемопоэтические клетки, фагоциты, имму-нокомпетентные клетки и собственно соединительная ткань имеют общий источник развития — мезенхиму [2, 4]. Вместе с тем возможными причинами формирования иммунных нарушений у пациентов с ДСТ могут быть нарушения регуляции со стороны эндокринной и нервной систем [5].
Целью настоящей работы явилось изучение некоторых параметров иммунитета и его особенностей в зависимости от уровня гормонов щитовидной железы и наличия синдрома вегетативной дисфункции (СВД) у молодых людей с различными ДСТС.
Материал и методы
В исследование включен 181 пациент (119 девушек и 62 юноши) в возрасте 20—23 лет с различными ДСТС, из которых 122 человека имели изолированный пролапс митрального клапана (ПМК), 15 — аномально расположенную хорду (АРХ), 21 — комбинацию ПМК и пролапса трикуспидального клапана (ПТК), 23 — комбинацию ПМК и АРХ. Контрольную группу составил 51 обследованный (30 девушек и 21 юноша) аналогичного возраста без отклонений в строении сердца.
Наличие и характер ДСТС у обследованных диагностировали по общепринятым критериям на основании данных ЭКГ (на аппарате фирмы «Acusón», Германия), клинических и физикальных данных.
Для оценки гуморального иммунитета исследовано содержание в крови иммуноглобулинов классов A, M и G (IgA, IgM, IgG) методом радиальной иммунодиффу-зии в геле по Манчини [6, 7]. Норма содержания иммуноглобулинов: IgG 9,0—16,0 г/л, IgM 0,7—1,5 г/л, IgA 1,0—2,5 г/л.
Для оценки фагоцитарного звена клеточного иммунитета исследовали функциональную активность нейтрофилов периферической крови методом хемилю-минесценции (ХЛ): спонтанной (ХЛсп) и индуцированной — опсонизированной эпидермальным стафилокок-
ком (ХЛ ). Интенсивность ХЛ оценивали в импульсах в минуту^б, 8, 9]. О функциональных возможностях судили по индексу активации (ИА) нейтрофилов, вычисляемого как отношение ХЛ /ХЛ .
инд сп
Уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определяли спектрофотометрическим методом [4, 10]. В основе метода лежит реакция преципитации в жидкой среде. Нормальный уровень ЦИК составляет 18—45 ед. опт. пл.
Для диагностики наличия синдрома вегетативной дисфункции использовали вопросник А. Д. Соловьевой для выявления признаков вегетативных изменений (заполняет пациент) и схему исследования А. Д. Соловьевой для выявления признаков вегетативных нарушений — СВВН (заполняет врач) [11].
Уровень гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) определяли в сыворотке крови радиоизотопным методом. Нормальный уровень Т4 в крови составляет 58—142 нмоль/л, а ТТГ — 0,25—4,0 мМЕ/л.
Статистический анализ результатов обследования проведен с использованием пакета прикладных программ Statistica 8,0 для Windows и включал определение средних величин, средней ошибки среднего, /-критерий Стьюдента для параметрических данных, альтернативное варьирование, корреляционный анализ. Количественные показатели в таблицах представлены в виде M ± m, где М — среднее значение по группе, m — средняя ошибка среднего. Достоверность различий определяли приp < 0,05.
Работа выполнена в соответствии с Хельсинкской декларацией и одобрена этическим комитетом учреждения.
Результаты и обсуждение
Содержание ^А, IgM и IgG, ЦИК, уровень ХЛсп и ХЛинд лейкоцитов, ИА нейтрофилов при ДСТС представлены в табл. 1.
Как видно из табл. 1, содержание IgA, IgM, IgG в крови у обследованных без ДСТС находилось в пределах нормы. У пациентов с ДСТС уровень IgM во всех группах был ниже нормы и достоверно ниже (р < 0,05), чем у обследованных без ДСТС. Содержание IgG при всех ДСТС было в пределах нормы, однако в группах с ПМК, АРХ, комбинацией ПМК и ПТК — достоверно больше (р < 0,05), чем у обследованных без ДСТС. При анализе уровня IgA выявлено, что его средний уровень в группах с АРХ, комбинацией ПМК и АРХ, комбинацией ПМК и ПТК несколько выше верхней границы нормы, однако достоверных различий содержания IgA у пациентов с ДСТС по сравнению с лицами без ДСТС не установлено. Уровень ЦИК во всех группах пациентов с
Таб лица 1. Содержание 1дА, !дМ и !дО, ЦИК, уровень Хлсп и ХЛинд, ИА нейтрофилов в крови при разных ДСТС (М ± т)
Группа обследованных IgA IgM IgG ЦИК, усл. ед. ХЛ сп ХЛ инд ИА нейтрофилов
г/л имп/мин
Без ДСТС (n = 51) — 1 2,45 ± 0,1 0,87 ± 0,08*2Д4Д6 11,27 ± 0,6*2'3'56 42,04 ± 3,1*2'4'56 1,55 ± 0,2 6,48 ± 0,9 4,3 ± 0,7*,"5
С ПМК (n = 122) — 2 2,44 ± 0,09 0,62 ± 0,03*,1 13,91 ± 0,4*,1 50,86 ± 2,5*,1 1,92 ± 0,2 7,62 ± 1,0 4,24 ± 0,8
С АРХ (n = 15) — 3 2,82 ± 0,2 0,53 ± 0,07*,1 14,38 ± 0,3*,1 51,67 ± 5,4*,1 1,57 ± 0,5 3,79 ± 0,9 3,12 ± 0,7
С комбинацией ПМК и АРХ (n = 23) - 4 2,97 ± 0,3 0,62 ± 0,03*и 12,92 ± 0,2 53,38 ± 2,3*и 1,29 ± 0,2 5,89 ± 1,3 6,7 ± 1,9
С комбинацией ПМК и ПТК (n = 21) — 5 2,58 ± 0,3 0,56 ± 0,04*,1 13,53 ± 0,9*,1 57,0 ± 5,7*,1 1,92 ± 0,5 7,94 ± 2,9 2,63 ± 0,6**,*1
Со всеми ДСТС (n = 181) — 6 2,58 ± 0,08 0,64 ± 0,02*и 13,79 ± 0,3*и 51,6 ± 2,0*и 1,8 ± 0,1 6,95 ± 0,8 4,25 ± 0,6
Примечание: Здесь и в табл. 2 отмечены достоверные различия с показателями у обследованных без ДСТС:* — р < 0,05, ** — р < 0,1.
-о
п ф
I
>3
о X
«о
3 со о
Е
3 ^
со о X
о
§
а о
П)
£ со
о &
о Ч:
о у
3
3 £
о
П)
о X
-о §
а
о &
П)
3 §
<в
£ о С
ы
га
с
ю га
81 — (ОН = и) и/з|Л|и О'^—О'З Л! +1 сч" 0.09 *17 13^0^ 5314±216 119±011 7"4± "0 4"6± "9 0"
И — (89 = и) и/3|Л|и 6' 1—93'0 Л! +1 со сч" 00 * о" со "0 0" +1 СО 0" Ю 0" +1 "0 ^г" "9 2" ± "9 9" 4 "2 0" ± "7 ± "2 6" 1"1 ± "5 3" "5 0"
О н о ч 91 — (817 = и) и/яиоин ь 101 1 +1 Ю сч" о" +1 СО 0" * * * "0 0" "7 0" +1 00 3" ± 7" 4 * * * "5 3" "3 0" ± 2" ± "7 9" * 1 "3 2" ± "5 4" "7 0"
91 — (611 = и) и/яиоин ь 001—89 1 +1 СО сч" 0" +1 СО 0" * * * со "0 0" 0" +1 3" "6 4" 5 * * * "5 2" ± 0" ± "6 ± "2 6" * 1 "7 0" ± "5 4" "9 0"
17 1 — (01 = и) и/яиоин ь 89 ээнэи 1 +1 со сч" со 0" +1 00 0" * * * 0" "9 0" +1 Ю ^г" 00 7" ± "3 0" 5 "3 0" ± "6 ± 4" "3 ± "9 2" "5
81 — (03 = и) и/з|Л|и о'р—о'г Л +1 со со" * со 0" +1 00 0" 7 "0 0" +1 Ю 3" "0 ± 4" 5 "3 5" ± "6 "3 0" ± 00 6" "3 ± "9 4"
ю 5 о 31 — (83 = и) и/3|Л|и 6' 1—93'0 Л! +1 со сч" со * сч 0" +1 "7 0" со "0 0" +1 "9 сч" "7 0" ± "2 7" 5 "5 5" ± "5 "4 0" ± 7" "7 2" ± "9 4" "4
С 11 — (31 = и) и/яиоин ь 101 1 +1 Ю сч" со 0" +1 "7 0" 9 "0 0" +1 "9 ± 00 4" 5 "4 оэ ± "3 2" * 00 0" ± "0 0" "6 4" ± "0 5" "9
01 — (63 = и) и/яиоин ь 001—89 1 +1 О) сч" сч 0" +1 "7 0" ю "0 0" со 0" +1 "7 3" "3 4" ± "9 7" 5 ± "2 * "2 0" ± "6 5" "2 ± "7 4" "5
6 — (38 = и) и/3|Л|и о'р—о'г Л! +1 ю сч" 9 "0 0" +1 СО 0" со "0 0" ю 0" +1 со 3" ± "5 3" 5 * * * "3 3" ± "0 2" "2 0" ± "0 оо" "4 ± "6 4" "2
8 — (88 = и) и/3|Л|и 6' 1—93'0 Л! +1 со сч" 0" +1 со 0" ю "0 0" +1 со ^г" "7 0" ± "4 5" 4 * * * "7 3" ± "7 "3 0" ± 6" "3 ± "2 3" "5 0"
ПМК 1 — (88 = и) и/яиоин ь 101 1 +1 ю сч" 0" +1 СО 0" * * * ю "0 0" +1 "7 3" 00 0" ± "9 3" 5 "2 5" ± "3 0" ± "7 6" "5 ± "7 4" "9
9 — (61 = и) и/яиоино01—89 Т +1 сч" 0" +1 СО 0" * 1 со "0 0" +1 ^г" Ю 0" ± "7 4" 4 "6 2" ± 2" "3 0" ± "2 0" "9 ± "3 4" "5 0"
9 — (8 = и) и/яиоин ь 89 ээнэи 1 +1 со сч" со 0" +1 00 0" * * * 0" +1 Ю ^г" сч_ ± "9 7" 4 "2 9" ± "3 "3 0" ± "0 4" "6 ± "4 3" "9
р — (93 = и) и/з|Л|и о'р—о'г Л! +1 сч" со * сч 0" +1 00 0" 0" +1 ю- 00 0" ± "5 2" 4 "9 4" ± "2 0" ± 4" * 0" ± "4 3" "0
Без ДСТС 8 — (13 = и) и/3|Л|и 6' 1—93'0 Л! +1 о>_ * 0" +1 "9 0" со "0 0" +1 со 0" "7 0" "2 4" ± "5 41 ± "3 "2 0" ± "6 9" * ± "6 5" "2
3 — (01 = и) и/яиоин ь 101 1 +1 00 сч" 0" +1 СО 0" * * * со "0 0" +1 "7 9" "9 0" ± "4 9" 4 "7 ± "5 "4 0" ± "9 2" "7 0" ± "6 4" "6 2"
1 — (88 = и) и/яиоин ь 001—89 1 +1 сч 0" +1 "9 0" * * * 9 "0 0" +1 СО_ "7 0" ± "7 9" 3 3" ± "5 "2 0" ± "2 5" "2 ± "2 4" "7 0"
Показатель <" го с с о" го с "К ч е ц о > X X ^ 5 ^ 5 X Ц СЦ С X 5 < -о о. т ^ е X т о с
ДСТС выше нормы и достоверно больше (р < 0,05), чем у обследоваванных без ДСТС.
Средние значения ХЛ и ХЛ во всех группах па-
пг^тг^ сп инд "
циентов с ДСТС не имели достоверных отличии от таковых у обследованных без ДСТС. При альтернативном варьировании, однако, установлено, что у пациентов с ДСТС в целом у достоверно (р < 0,05) большего числа лиц значения ХЛ и ХЛ были выше, чем в контроль-
„ сп инд ' г
ной группе. Сходные различия наблюдались и в группе пациентов с ПМК. В группе с АРХ у достоверно большего числа пациентов (р < 0,05) ХЛ была ниже, чем у обследованных без ДСТС. инд
Что касается ИА нейтрофилов, то при сопоставлении средних величин по группам только в группе с комбинацией ПМК и ПТК выявлена тенденция (р < 0,1) к его уменьшению по сравнению с группой без ДСТС. При альтернативном варьировании, однако, установлено, что у достоверно большего числа пациентов в группе с ДСТС в целом ИА нейтрофилов ниже, чем у обследованных без ДСТС. Такие же различия ИА нейтрофилов с показателями у обследованных без ДСТС при альтернативном варьировании были установлены и в группах пациентов с ПМК и АРХ.
Для анализа влияния функциональной активности щитовидной железы на исследованные иммунологические показатели все обследованные были разделены в зависимости от уровня Т4 на 3 группы: с содержанием Т4 ниже нормы (менее 58 нмоль/л) и с содержанием Т 58— 100 и 101—142 нмоль/л; в зависимости от уровня ТТГ на 2 группы: с содержанием ТТГ 0,25—1,9 и 2—4 мкМЕ/мл. Ввиду относительной малочисленности групп пациентов с АРХ, ПМК и АРХ, ПМК и ПТК анализ в этих группах не проводили, но пациенты с комбинацией ПМК и АРХ и ПМК и ПТК были объединены в одну группу — ПМК в комбинации с другими ДСТС (ПМКкомб).
Исследованные иммунологические показатели при разных уровнях Т4 и ТТГ представлены в табл. 2.
Как видно из табл. 2, в группах пациентов с ПМКкомб и ДСТС в целом, как и в контрольной группе, при уровне ТТГ 2—4 мкМЕ/мл содержание ^А достоверно выше, чем в соответствующих группах с уровнем ТТГ 0,25—1,9 мкМЕ/мл. Помимо этого, при уровне ТТГ в 2—4 мкМЕ/мл у обследованных без ДСТС достоверно ниже ХЛ , а у пациентов с изолированным ПМК имеется тенденция к увеличению содержания ЦИК.
Что касается взаимосвязи иммунологических показателей с уровнем Т4 нами установлено, что при содержании Т4 101—142 нмоль/л в группе пациентов с комбинированным ПМК достоверно выше ХЛсп, а у пациентов в группе ДСТС в целом имеется тенденция к увеличению ХЛинд и уменьшению содержанию ЦИК по сравнению с показателями в соответствующих группах при уровне Т4 58—100 нмоль/л. В группах пациентов с ДСТС в целом и с изолированным ПМК при нормальном уровне Т4 (58—100 и 101—142 нмоль/л) содержание ^М имело тенденцию быть ниже, чем при уровне Т4 ниже нормы (менее 58 нмоль/л). У обследованных без ДСТС выявлена тенденция к более низкому содержанию при уровне Т4 101—142 нмоль/л по сравнению с показателем при уровне Т4 58—100 нмоль/л.
Установлена достоверная положительная корреляционная связь между уровнем ТТГ и содержанием в группах обследованных без ДСТС (+0,38), с ПМК (+20,0) и с ДСТС в целом (+0,21).
При анализе иммунологических показателей в зависимости от наличия СВД установлено, что в группе с изолированным ПМК при наличии СВД по СВВН уровень достоверно ниже, чем у пациентов с изолированным ПМК без СВД (0,3 ± 0,04 г/л против 0,5 ± 0,08 г/л р < 0,05). Помимо этого, при наличии СВД по СВВН в группах пациентов с ДСТС в целом и с изолированным ПМК уровень ЦИК имеет тенденцию быть выше.
Полученные данные свидетельствуют о наличии у пациентов с ДСТС дефицита гуморального звена иммунитета, в первую очередь недостаточности антибактериального иммунитета. В частности, снижение уровня ^М свидетельствует об истощении у лиц с ДСТС звена иммунитета, ответственного за своевременный иммунный ответ при внедрении нового чужеродного агента и активацию комплемента по классическому пути [12, 13].
Установленное нами повышение уровня ^О практически при всех ДСТС может быть связано с более частыми инфекционными, инфекционно-воспалительны-ми заболеваниями у пациентов с ДСТС. Вместе с тем необходимо учитывать, что клинически значимым, по данным ряда авторов, является повышение уровня ^О в 2 раза и более [12].
Результаты проведенного обследования позволяют говорить о нормальном уровне сывороточного ^А у пациентов с ДСТС, однако достоверно более частые вирусные и бактериальные инфекции у этих пациентов [1, 2] свидетельствуют о том, что уровень секреторного при ДСТС, по-видимому, понижен. На возможное снижение концентрации секреторного ^А косвенно указывает и повышение уровня ^О, которое в таких условиях может играть роль компенсаторной реакции [14—16]. Сходные данные обнаружены и другими исследователями [2].
Исследование ХЛсп и ХЛинд нейтрофилов у пациентов с ДСТС свидетельствует об активации кислородза-висимого метаболизма нейтрофилов со снижением их функционального резерва [9, 17]. Необходимо, однако, учитывать, что недостаточность фагоцитов может быть
обусловлена и другими механизмами — нарушением миграции, хемотаксиса, адгезии фагоцитов, дефицитом опсонинов [12].
Повышение уровня ЦИК у пациентов с ДСТС, установленное нами, может быть обусловлено более частыми бактериальными и грибковыми инфекциями. При этом необходимо помнить, что, оседая в сосудистой стенке, ЦИК могут оказывать повреждающее действие на эндотелий сосудов [4, 12].
Результаты проведенного нами анализа подтверждают установленную и другими исследователями [2, 5, 18] тесную связь иммунной, эндокринной и нервной систем.
Ответ иммунной системы на колебание уровней Т4, ТТГ и наличие вегетативной дисфункции, как показало наше исследование, может проявляться в виде активации определенных звеньев иммунных механизмов или их угнетения, что согласуется с данными литературы [2, 5, 18, 19]. Наибольший интерес представляет полученная нами взаимосвязь между уровнем ТТГ и содержанием ^А в сыворотке крови, что свидетельствует о стимулирующем влиянии ТТГ на выработку антител, в частности ^А.
Вегетативная нервная система может участвовать в реализации центрально обусловленных изменений интенсивности иммунных реакций [5]. Эта передача может осуществляться через нейромедиаторы, которые воспринимаются рецепторами, расположенными на лимфоидных клетках, и через систему вторичных передатчиков — циклических нуклеотидов, изменяющих метаболизм и функциональную активность лимфоцитов [18].
Сведения об авторах:
Ярославская государственная медицинская академия
Кафедра факультетской терапии
Гурмач Марина Анатольевна — очный аспирант кафедры; e-mail: [email protected]
Чижов Петр Александрович — д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой. Смирнова Марина Петровна — канд. мед. наук, ассистент кафедры. Медведева Татьяна Владимировна — очный аспирант кафедры.
ЛИТЕРАТУРА
1. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. СПб: Политекс; 2000.
2. Кадурина Т. И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани. СПб: Элби; 2009.
3. Караськов А. М., Мироненко С. П., Чернявский А. М. и др. Некоторые формы дисплазии соединительной ткани сердца в кардиохирургической клинике. Патол. кровообращ. и хир. 2009; 2: 68—72.
4. Калинина Н. М. Заболевания иммунной системы. Диагностика и фармакотерапия. М.: Эксмо; 2008.
5. Татаркин А. А., Татаркина Н. Д., Андрюков Б. Г.. Нейро-иммуноэндокринные взаимодействия в системе межклеточной функциональной многоуровневой регуляции гомеостаза. Здоровье. Мед. экол. Наука 2010; 3 (43): 13—17.
6. Фримель Х. Иммунологические методы. М.: Мир; 1979.
7. Wong R. C., Tse H. Y. Lateral Flow Immunoassay. Totowa, New Jerse; 2009.
8. Митерева Д. Е., Агафонов В. Е. Модификация метода хеми-люминесцентного анализа для оценки активности фагоцитов цельной крови в эксперименте. Клин. лаб. диагн. 2004; 3: 47—50.
9. Metcalf J. A., Gallin J. I., Nauseef W. M., Root R. K. Laboratory manual of neutrophil function. New York: Raven; 1986.
10. Методические указания к занятиям по иммунологии и сероло-
гии: учебно-методическое пособие для специалистов по клинической лабораторной диагностике / Имельбаева Э. А., Хайрул-лина Р. М., Медведев Ю. А. и др. Уфа: БГМУ; 2006.
11. Вейн А. М. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика. М: Мед. информ. агентство; 2000.
12. Goodman J. W. The immune response. In: Stites D. P., Terr A. I., eds. Basic and clinical immunology. 7-th ed. East Norwalk, Conn.: Appleton and Lange; 1991.
13. Shearer W. T., Huston D. P. The immune system. An overview. In: Middleton E., Reed C. E., Ellis E. F. et al., eds. Allergy principles and practice. St. Louis: Mosby; 1993.
14. Климович В. Б., Самойлович М. П. Иммуноглобулин А и его рецепторы. Мед. иммунол. 2006; 8 (4): 483—500.
15. Huston D. P., Kavanaugh A. F., Rohane P. W., Huston M. M. Immunoglobulin deficiency syndromes and therapy. J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 87: 1—17.
16. Woof J.M., Kerr M.F. IgA function — variations on a theme. Immunology 2004; 113: 175—177.
17. Mocsai A., Lowell С. A. Src and Syk kinases: key regulators of phagocytic cell activation. Trends Immunol. 2005; 26: 208—214.
18. Gallonitsch-Puerta M., Pavlov V. A. Neuro-immune interactions via the chlolinergie anti-infammantory pathway. Life Sci. 2007; 30: 2325—2329.
19. Корнева Е. А., Шхинек Э. К. Гормоны и иммунная система. Л.: Наука. Ленингр. отд-ние; 1988.
Поступила 17.11.11
