Иммунологические механизмы хронического воспаления слизистой оболочки носа
Калинина Н.М., Хмельницкая Н.М., Тырнова Е.В., Воробьев К.В., Алешина Г.М., Кокряков В.Н.
Научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи, Всероссийский центр экстремальной и радиационной медицины МЧС Санкт-Петербург, Россия
Одним из главных узлов кооперации в системе про-тивоинфекционной защиты является стыковка механизмов колонизационной резистентности слизистых оболочек и внешних покровов с факторами, обеспечивающими стерильность внутренней среды организма. Необходимость исследования функциональной активности ней-трофилов основывается на представлениях о первостепенном значении фагоцитарных реакций в элиминации инфекционных агентов. Наибольший интерес представляет исследование тканевого пула, т. е. нейтрофилов в очаге воспаления. Цель настоящего исследования состояла в изучении соотношения факторов приобретенного и врожденного иммунитета слизистой оболочки носа при хронических воспалительных заболеваниях носа.
В период обострения заболевания обследованы 74 больных хроническим риносинуситом (ХРС): вазомоторный ринит (23 чел.), гнойный (27 чел.), полипоз-ный (24 чел.) ХРС. Продолжительность заболевания составляла не менее 5 лет. Возрастно-половой состав сравниваемых групп был приблизительно одинаковым. Контрольную группу составили 26 практически здоровых некурящих лиц. Материалом для исследования служили смывы со слизистой оболочки носа. Методом ELISA исследованы показатели приобретенного иммунитета — иммуноглобулины IgA, IgG, IgM, SIgA и показатели врожденного иммунитета: индивидуальные антимикробные белки гранулярного аппарата нейтрофилов — лактоферрин (ЛФ) и миелопероксидаза (МПО). Стандартизацию биологического материала проводили путем исследования белка по Лоури.
Анализ полученных результатов показал, что в антимикробной защите слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух больных ХРС заметно снижены показатели специфических механизмов колонизационной резистентности слизистых (“иммунного исключения” по Brandtzaeg Р. (1995) по сравнению с практически здоровыми лицами. Поскольку концентрации общего белка в смывах из полости носа в обследованных группах достоверно не различались, представляется корректным сравнение уровней антимикробных белков в единице объема. По сравнению с практически здоровыми лицами, у больных полипозным ХРС в носовых смывах снижено содержание IgG (р<0,05, тест Стьюдента), IgA (р<0,05, тест Манна-Уитни), SIgA (р<0,05, тест Манна-Уитни); при вазомоторном рините в носовых смывах снижены уровни IgG (р<0,05, тест Стьюдента), IgA (р<0,05, тест Манна-
Уитни); при гнойном ХРС в смывах со слизистой оболочки носа снижены концентрации SIgA (р<0,05, тест Стьюдента) и повышен IgG (р<0,01, тест Манна-Уитни). Только обострение гнойного ХРС сопровождалось повышением IgG в носовых смывах, связанным с повышением сосудистой проницаемости и экссудацией плазмы, которые характерны для инфекционного процесса. Сниженный секреторный ответ слизистой оболочки носа обследованных нами больных ХРС сопровождался усилением железистой секреции и секреции нейтрофиль-ных гранулоцитов.Полипозный и гнойный ХРС сопровождался притоком нейтрофилов в слизистую оболочку носа и околоносовых пазух и нейтрофильным воспалением, о чем свидетельствуют повышенные уровни маркера секреторной дегрануляции нейтрофилов МПО в носовых смывах. В смывах со слизистой оболочки носа больных ХРС концентрации маркера железистой секреции и секреции нейтрофильных гранулоцитов ЛФ повышены при всех формах заболевания по сравнению со здоровыми лицами (р<0,001, тест Стьюдента), а концентрации МПО повышены у больных полипозным и гнойным ХРС (р<0,05 и р<0,01, тест Стьюдента) и снижены у больных вазомоторным ринитом (р<0,05, тест Стыоден-та).
Таким образом, хронический риносинусит сопровождается существенными нарушениями иммунного статуса слизистой оболочки носа, выражающимися ослаблением специфических защитных механизмов и угнетением иммунного исключения как первой линии защиты респираторного тракта; компенсаторным усилением железистой секреции; нейтрофильным воспалением при гнойном и полипозном ХРС. Полученные данные свидетельствуют о разных патофизиологических механизмах нарушений в слизистой оболочке носа при различных формах ХРС: гнойный ХРС сопровождается нейтрофилзависимым воспалением, усилением железистой секреции и сосудистой экссудации; полипозный ХРС характеризуется также нейтрофилзависимым воспалением на фоне общего дефицита lg, особенно секреторного, что характерно для атопических реакций; вазомоторный (неаллергический) ринит сопровождается усиленным железистым ответом секреторного, а не сосудистого происхождения.
Особенности иммунного реагирования при гестозе на локальном и системном уровнях
Крошкина И.В., Кудряшова A.B., Сотникова Н.Ю., Панова И.А., Астраух Н.В., Филинова НЛО.
Научно-исследовательский институт материнства и детства им. В.Н. Городкова Иваново, Россия
Гестозы беременных занимают ведущее место среди проблем акушерства и перинатологии. Несмотря на