CC BY
35
10. Манчук Т.В. Структурно-метаболические параметры иммунокомпетентных клеток у детей с перинатальным поражением ЦНС: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Красноярск, 1999. - 15 с.
11. Нисевич Н.И., Гаспарян М.О., Новокшонов А.А. К вопросу о дисбактериозе кишечника у детей // Педиатрия. - 1999. -№1. - С.98-100.
12. Студеникин В.М., Брагина Н.К. Особенности лимфоидных субпопуляпий периферической крови недоношенных детей при различных видах вскармливания // Вопр. охраны материнства и детства. -1989. -№10. - С.38-42.
13. Ходжиметов Х.А. Биологические препараты и Т-активин в профилактике постинфекционных энтероколитов у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Ташкент, 1990. - 22 с.
14. Dorner A., Pauschinger М., Schwimmbcck P.L. el al. The shift in the myocardial ademine nucleotide translocator iso form expression pattern is associated with an enteroviral infection in the absence of an active T-cell dependent immune response in human inflammatory heart disease // J.Am.Coll. Cardiol - 2000. -Vol.35, N.7. - P. 1778-1784.
15. Wells J., Nelson D. Clinical Immunology ((illustrated). - Sydney: Wiliams and Wilkins, 1986.
<0 К И РД ЕИ Л.Е., ШИНКАРЕВА В.IV!., КИРДЕИ Е.Г., СКВОРЦОВА Р.Г. -УДК 616.248-053.2-08+616-097
ИММУНОКОРРЕКЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ
Л.Е. Кирдей, В.М. Шиптрева, Е.Г. Кирдей, Р.Г.Скворцова.
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор - акад. МТА и АН ВШ д.м.п., проф. А. А. Майборода, Иркутский областной диагностический центр, гл. врач - к.м.н. И.В. Ушаков)
Резюме. Выраженный положительный эффект в коррекции нарушений деятельности иммунной системы был достигнут у детей, больных бронхиальной астмой, путем комплексного применения лейкинферона - препарата человеческого интерферона, гроприносина - препарата тимомиметического действия и ликопида - препарата на основе мурамилпептида. Комплексная иммунотерапия стимулировала клеточный и гуморальный иммунный ответ, функциональную активность фагоцитов, нормализовала продукцию провоспалительных иммуноцитокинов у детей с бронхиальной астмой.
В предыдущих исследованиях нами было установлено наличие комбинированного иммуноде-фицитного состояния у детей больных бронхиальной астмой (БА) средне-тяжелого и тяжелого течения [1,2]. Эго состояние характеризовалось недостаточностью клеточного иммунитета, опосредуемого Т-лимфоци тами и естественными клстками-киллерами, развитием В-лимфопении и нарушением продукции иммуноглобулинов в гуморальном иммунитете, дефектностью нейтро-фильного фагоцитоза, негативной активацией мо-нонуклеарных фагоцитов, усиленно продуцирующих интсрлсйкин-1 и фактор некроза опухоли-ос при недостаточности продукции ими интерферо-на-а. В связи с этим возникает необходимоеть разработки и апробации методов иммунокоррекции в лечении указанного заболевания.
В настоящее время иммунокоррекцию при Б А проводят, как правило, в виде моноиммунотерапии (МИТ) с использованием одного из многочисленных препаратов, оказывающих воздействие на деятельность иммунной системы. Данные об эффективности такой иммунокоррекции противоречивы [3,4,5]. Кроме того, наличие комбинированного иммунодефицитного состояния при БА у детей свидетельствует о необходимоети проведения комплексной иммунотерапии (КИТ) с использованием препаратов, оказывающих воздействие на различные звенья иммунной системы. В связи с этим целью настоящей работы являлось изучение эффективности комплексного применения имму-нотропных препаратов в сравнении с МИТ.
Материалы н методы
Иммунокоррекцию проводили у детей в старшей возрастной группе (7-16 лег), больных БА средне тяжелого и тяжелого течения. КИТ проводили в опытной группе с одновременным применением раствора лейкинферона (по 10000 ME ин-галяционно, ежедневно в течение 10 дней), таблеток гроприносина (по 500 мг внутрь, ежедневно в течение 5 дней), таблеток ликопида (по 1 мг внутрь, ежедневно в течение 10 дней). Лейкинфе-рон вводили с помощью небулайзера "Omron" (Япония), предварительно растворяя сухое вещество в 2,5 мл /(метилированной воды. В сравнительной группе применяли МИТ с помощью ингаляций лейкинферона. Перед проведением иммунокоррекции и после ее окончания у всех больных определяли показатели иммунного и иммуноци-токинового статуса.
Оценку клеточного иммунитета осуществляли методом проточной цитофлюориметрии на ци-тофлюориме тре - сортере "Coulter Epics Elite ESP" фирмы "Beckman- Coulter" (США). Методом /(войной флюоресцентной метки (ФИТЦ, родамин-1 или фикоэритрин) оценивали количественное содержание в периферической крови Т-лимфоцитов (CD2+CD19-, CD3 + CD56-, CD3 + HLA-DR-), их субпопуляций: Т-хслпсров (CD4+ +CD8-) и Т-супрессоров/киллеров (CD8+CD4-), В-лимфоцитов (CD19+CD2-), естественных клеток киллеров (CD56+CD3-). Кроме того, с помощью проточной цитофлюориметрии определяли число активированных Т-клеток (HLA-Dr+CD3 + ),
общее количество активированных лимфоцитов (HLA-Dr+CD3-), а также лейкоцитов, несущих рецепторы (CR1) к СЗ-компонснту комплемента (CD35 + ) и рецепторы к интсрлсйкину-2 (CD122+). Одновременно из этих же образцов крови определяли лейкоцитарную формулу с помощью гематологического анализатора "Gen'S" фирмы "Всск-man-Couller" (США).
Концентрацию сывороточных иммуноглобулинов классов IgA, IgM, IgG определяли методом нефелометрии на биохимическом анализаторе "Array" фирмы " Beckman-Couller", (США). На этом же анализаторе проводили оценку системы комплемента по концентрации компонентов СЗ. С4. Концентрацию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) определяли в сыворотке крови фотометрическим методом на биохимическом анализаторе "Photometer 5010" (Bochringcr Mannheim).
Фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови определяли по их способности поглощать односуточную культуру Staphylococcus aureus (209 штамм), инактивированного высокой температурой. Ми кроекопирование осуществляли в иммерсионной системе светового микроскопа "Olympus СН2".
Метаболическую активность нейтрофильных гранулоцитов оценивали в реакции хемилюми-нисценции (ХЛ) в спонтанном и индуцированном вариантах с помощью хемилюминоме тра "BioOrbit" фирмы "Pribiri-Oy" (Финляндия).
Методом иммуноферментого анализа оценивали показатели иммуноци токинового статуса: ни терлейкина-ф (И Л-1 (3), интсрлсйкина-4 (ИЛ-4), интерферона-а (ИФ-а), а гак же концентрацию маркера активности клеточного иммунитета неоп-терина с помощью биоаналитического робота " Biomek-2000" фирмы "Beckman-Coulter"(CUIA), полностью исключающего вариабельность ручного груда. Для идентификации провоспалигельных
цитокинов использовали наборы тест-систем фирмы "Ргосоп" (Россия), для неоптерина - "IBL" (Г ермания).
Результаты н обсуждение
Результаты проведенных исследования выявили существенные различия в исходных показателях детей, больных БА. Поэтому у каждого больного вычисляли каждый показатель иммунологической реактивности после иммунокоррекции в процентах от исходного уровня. А затем, вычисляли средние арифметические этих показа гелей, их средние ошибки, доверительные интервалы и степень достоверности различий с помощью общепринятых методов статистики.
Как видно из таблицы 1, число лейкоцитов, лимфоцитов у детей, больных БА значимо не изменялось в процессе МИТ и КИТ, как и показатели общего числа Т-лимфоцитов (CD3+CD56-) в периферической крови. Не наблюдалось при этом изменений и числа интактных Т-лимфоцитов (CD3+CD56-). В то же время, в результате МИТ наблюдалось достоверное снижение числа активированных Т-лимфоцитов (HLA DR+ CD3 + ), однако после КИТ происходило их достоверное увеличение в сравнении с исходным уровнем. В то же время, в обеих группах не наблюдалось изменений числа дру гих активированных клеток иммунной системы (HLA DR+ CD3-). Под действием М ИТ достоверно снижалось число Т-лимфоцитов, несущих LFA-2, до 79,72%. В процессе КИТ изменений этого показателя не наблюдалось. В результате проведения КИТ происходило достоверное увеличение числа Т-хслпсров (CD4+ CD8-). При этом, имму норегуля горные индексы в обеих группах находились в нормальных пределах.
Проведение МИТ не оказывало влияния на естественные киллеры (CD56+CD3-), в то время как в результате КИТ число этих клеток достоверно увеличивалось. В процессе иммунокоррекции с применением только лейкинферона не происхо-
Таблица 1.
Показатели клеточного иммунитета у детей, больных БА, в процессе иммунокоррекции
(М+т и пределы колебаний)
Параметры Показа гели клеточного иммунитета у детей в сравниваемых группах
(% от исходного) моноимму нотерапии (п= 12) комплексной иммунотерапии (/?= 12)
Число лейкоцитов 123,13+27,63 (68,96-177,3) 108,37+8,9 (90,85-125,57)
Число лимфоцитов 115,72+27,04 (62,43-169,01) 113,63+11,1 (91,8-134,93)
CD3+HLA DR- 109,37+14,96 (80,03-138,71) 117,32+16,7 (90,6-144,04)
CD3 + CD56- 110,82+11,47 (88,31-133,33) 117,66+13,9 (90,33-144,99)
CD4+CD8- 208,65 + 71,98 (67,52-349,78) 146,43+22,18 (101,07-191,79)*
CD8+CD4- 147,26+41,68 (66,09-294,52) 118,72+13,7 (91,76-145,68)
CD56+CD3- 103,47+31,13 (36,57-170,37) 171,1 ±21,7 * (128,42-213,78)**
CD2+CD19- 79,72+1,19 (72,61 -86,83)** 115,56+14,2 (87,64-143,48)
HLA DR+CD3+ 57,22+6,35 (44,77-69,67)** 316,88+71,8 (176,01-457,75)**
HLA DR + CD3- 89,98+20,39 (50,0-126,96) 134,55+22,7 (89,91-179,19)
CD35 + 102,2311 1,83 (79,04-125,42) 122,42+19,2 (84,74-160,1)
CD 122+ 131,55+50,48 (32,96-230,14) 272,22+61,2 (140,51-409,93)**
ИРИ (CD4+/CD8+) 1,73+0,12 (1,5-1,96) 1,93+0,21 (1,52-2,34)
Примечание: здесь и далее в таблицах достоверность различия указана по отношению к исходному уровню: * - р <0,05, ** - р <0,01
Таблица 2.
Показатели гуморального иммунитета г детей, больных БА, в процессе иммунокоррекции
(М±т и пределы колебаний')
Параметры Показатели гуморального иммунитета у детей в сравниваемых группах
(% от исходного) моноиммунотерании комплексной иммунотерапии
СЭ19+С02- 96,78±8,74 (79,65-113,91) 114,89+7,1 (99,09-130,69)**
ІЕМ 1 15,82+8,45 (99,25-132,39) 77,52±16,0 (42,24-112,8)
ТрА 79,42±4,18 (69,98-88,86)** 130,55+13,31 (104,46-156,64)**
ТрС 102,87±1,96 (99,1-106,73) 68,22±11,5 (45,62-90,82)**
ЦИК 1 10,25±4,07 (102,26-118,24)* 84,15+7,8 (68,8-99,5)
лило достоверных изменений экспрессии СЗ-реценторов к комплементу на клетках иммунной системы (СБ35+) и рецепторов к интерлейкину-2 (СШ22+). Комплексное применение иммунокор-ректантов не оказывало значимого влияния на экспрессию СЗ-реценторов, но существенно увеличивало число клеток, несущих рецепторы к ИЛ-2 (СЭ 122+ до 272,22%).
Как видно из таблицы 2, со стороны показателей гуморального иммунитета в результате применения МИТ у детей, больных БА происходило достоверное снижение концентрации 1§А и увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Концентрация и 1§М в процессе применения только лейкинферона достоверным изменениям не подвергались. Следовательно МИТ не оказывала существенного влияния и на число В-лимфоцитов в периферической крови больных БА.
В процессе КИТ у детей, больных БА наблюдалось достоверное увеличение числа В-лимфоци-тов (СШ9+С02-) в сравнении с исходным уровнем. Применение лейкинферона в комплексе с гронриноеином и ликонидом приводило к достоверному увеличению у больных БА концентрации 1§А и к снижению концентрации (табл.2).
После проведения МИТ у детей, больных БА, не наблюдалось достоверных изменений числа активно фагоцитирующих нейтрофилов (табл.З). В результате КИТ происходило достоверное увеличение активности фагоцитоза (АФ) до 159,62% в сравнении с исходным уровнем. Поглотительная способность фагоцитов (ФИ) в процессе МИТ достоверно снижалась, а применение КИТ не оказывало значимого влияния на эту способность фагоцитов. Способность фагоцитов продуцировать
активные формы кислорода и кислородные радикалы, определяемая у больных БА с помощью ХЛ, пол влиянием МИТ и КИТ в спонтанном варианте теста значимо не изменялась (табл.З). В индуцированном варианте указанного теста пол действием МИТ у больных БА происходило достоверное снижение киелороднродуцирующей способности фагоцитов, в то время как пол действием КИТ у них наблюдалось достоверное увеличение этого показателя в сравнении с исходным уровнем.
В ходе МИТ у больных Б А наблюдалось отсутствие значимых изменений в содержании СЗ-комнонента комплемента в сыворотке крови, но при достоверном увеличении показателя содержания С4-комнонента этой системы. Под действием же КИТ у них происходило достоверное увеличение концентрации СЗ и С4 компонентов комплемента.
Изучение иммуноцитокинового статуса детей, больных БА, в процессе иммунокоррекции позволило установить (табл.4), что применение МИТ не проявляло значимого влияния на содержание ИФ-а в сыворотке крови, в то время как КИТ достоверно увеличивала более чем в 4 раза уровень этого иммуноцитокина в сыворотке крови. При этом, МИТ и КИТ не оказывали существенного влияния на уровень ИЛ-1 в сыворотке крови детей с указанной патологией. Под действием МИТ происходило увеличение концентрации интерлейкина-4 (ИЛ-4), но это увеличение не было статистически достоверным. Комплексное применение иммунокорректантов в лечении больных БА приводило к достоверному снижению уровня ИЛ-4 в сыворотке крови. МИТ у указанных больных не оказывала влияния на уровень неонтерина в сыворотке крови, в то время как пол действием КИТ
Таблица 3.
Показатели фагоцитоза и комплемента г детей, больных БА, в процессе иммунокоррекции
(М±т и пределы колебаний)
Параметры Показатели фагоцитоза и комплемента в сравниваемых группах
(% от исходного) , моноиммунотерании комплексной иммунотерапии
АФ 100,17± 19,61 (61,73-138,61) 159,62±27,5 (104,9-214,34)**
ФИ 75,35±9,77 (56,21-94,49)* 93,77± 10,6 (72,07-115,47)
ХЛ снонт. 98,92±30,2 (39,82-157,92) 91,95±2.4,4 (44,13-139,77)
ХЛ индуциров. 53,68±22,32 (9,93-97,43)* 133,44+14,7 (104,53-162,35)**
Индекс стимуляции в ХЛ 66,52±35,6 (0-136,3) 145,3±22,8 (100,48-190,12)*
СЗ 99,52±3,1 (93,42-105,62) 106,62+1,59 (103,5-109,74)*
С4 123,58±11,69 (100,67-146,49)* 120,4±5,1 (110,36-130,44)*
Таблица 2.
Показатели иммуноцитокииового статуса г детей, больных БА в процессе иммунокоррекции (М+т и пределы колебаний)
Параметры Показатели иммуноиитокииового статуса в сравниваемых ipy ппах
(% от исходного) моноиммунотерапии комплексной иммунотерапии
ИФ-а 102,2±11,3 (77,4-127,0) 459,4+141,4 (148,2-770,6)**
ИЛ-1 112,0±25,1 (56,9-167,1) 94,0+5,1 (82,7-105,3)
ИЛ-4 169,8±38,4 (85,3-254,3) 72,4+12,0 (46,0-98,8)*
Неоптерин 114,0+18,2 (73,9-154,1) 180,3+19,2 (138,1-222,5)**
происходило достоверное увеличение этого показателя (табл.4).
Таким образом, МИТ с лейкинфероном в лечении детей, больных БА, практически не оказывала положительного эффекта, поскольку не стимулировала деятельность Т-звена, В-звена иммунной системы, не оптимизировала фагоцитоз, не нормализовала иммуноцитокиновый статус организма. Мало того, использование МИТ в лечении Б А приводило в ряде случаев к отрицательному эффекту.
КИТ с использованием лейкинферона, гропри-носина, ликопида давала выраженный положительный эффект в иммунокоррекции у детей, больных БА. В частности, применение КИТ приводило к достоверному увеличению числа Т-хелперов при сохранении иммунорегуляторного индекса в пределах нормоеупреееии, что должно было оптимизировать развитие гуморального и клеточного иммунного ответа при изучаемой патологии. В результате КИТ у детей, больных БА у величивалось количество активированных Т-лим-фоцитов, усиленно экспрессирующих молекулы гистосовместимости II класса и рецепторы для ИЛ-2, что также должно было оптимизировать гуморальный и клеточный иммунный ответ в организме. В процессе комплексного применения иммунокорректантов увеличивалось число естественных клеток-киллеров, выполняющих важную роль в клеточных механизмах противоопу холевой и противоинфекционной резистентности организма.
Под действием КИТ увеличивалось и число В-лимфоцитов, которое в соответствии с ранее приведенными данными было снижено у детей, больных Б А. Одновременно происходили изменения содержания сывороточных иммуноглобулинов с увеличением концентрации ^А, связывающих и нейтрализующих аллергены в местах проникновения последних в организм, и со снижением концентрации определенная часть кото-
рых представляет собой аллергические антитела в немедленной анафилактической аллергии, имму-нокомплекеной аллергии и цитотокеичеекой аллергии.
Комплексная иммунотерапия увеличивала также фагоцитарную активность нейтрофилов с повышением их антигенперерабатыващих свойств за счет увеличения проду кции активных форм кислорода и кислородных радикалов под действием активаторов фагоцитов. При одновременной нормальной способности к продукции кислорода в интактном состоянии у детей больных БА после КИТ увеличивался индекс стимуляции в хемилю-минееценции, что свидетельствовало о повышении резервных микробоцидных свойств фагоцитов. Увеличение содержания в организме основных компонентов комплемента в процессе КИТ также свидетельствовало о повышении уровня неспецифических защитных реакций иммунной системы.
Важным результатом КИТ при БА является выраженное увеличение уровня ИФ-а в организме. Этот медиатор с одной стороны ограничивает иммунный ответ и воспаление в физиологических пределах необходимой достаточности, а с другой стороны обладает противовирусным действием, в то время как вирусные инфекции провоцируют обострение БА и усиливают процессы воспаления в бронхолегочном аппарате при указанной патологии. Свидетельством усиления продукции ИФ-у, обладающего способностью ограничивать интенсивность развития немедленной анафилактической аллергии в организме, является увеличение уровня неоптерина, которое происходило под действием КИТ у больных БА. Не менее важным результатом такой иммунокоррекции является снижение уровня ИЛ-4, фактора активации В-лимфоцитов и продукции ими аллергических антител, а также существенного провоепалительно-го фактора.
Итак, КИТ оказывала выраженное положительное воздействие на различные звенья иммунологической реактивности организма, патологически измененные у больных БА. Можно полагать. такое воздействие на иммунологические механизмы воспаления существенно оптимизирует течение этого процесса у детей, больных БА, что является конечной целью иммунологических методов лечения данного заболевания.
THE TMMUNE CORRECTION TN CHILDREN WTTH BRONCHTAL ASTHMA
L.E. Kirdey, V.M. Shinkareva , E.G. Kirdey, R.G. Skvortsova
(Irkutsk State Medical University, Irkutsk Region Diagnostic Center)
Strong positive effect was achieved in correcting immune disorders in children with bronchial asthma by complex use of "leucinferon" - the drug of interferon, '"groprinosin" - the thymus mimetic drug, "lieopid" -
the drug of bacterial cells membrane. Complex immune therapy stimulated the cell and humor immune response, the activity of phagocytes and caused the normalization of production of inflammatory immune cyto-kins in children with bronchial asthma.
Литература
1. Кирдей Л.Е. Пономарева А.А., Артамонова Г.А., Дмитриева Л.А., Рубашкина Э.В., Кирдей Е.Г. Сравнительная характеристика особенностей иммунного статуса детей больных бронхиальной астмой и а гоническим дерма ги гом (сообщение 1) // Сиб. мед. журн-, - 2000. - №3. - С.36-40.
2. Кирдей Л.Е. Пономарева А.А., Артамонова Г.А., Кирдей Е.Г. Сравнительная характеристика особенностей иммунного статуса детей больных бронхиальной астмой и агоническим дерматитом (сообщение 2) // Сиб. мед. журн. - 2000. - №4. - С.40-44.
3. Banner Arthur S. Non-sleroidal anli-inflammalory
therapy for bronchial asthma // Lancet. - 1998 -
Vol.351, N.9095. - P.5-6.
4. Grayson Mitchell H., Bochner Bruce S. New concept in the pathogenesis and treatment of allergic asthma // Mount. Sinai J. Med. - 1998. - Vol.65, N.4. - P.246-256.
5. Moniuszko T, Rulkowski R, Chyrck_ Borowska S. Effect of Ribomunyl therapy on production of selected cytokines by mononuclear peripheral blood cells in nonalopic bronchial asthma // Pneumonol Allergol Pol. 1995. - Vol.63, Suppl.2. - P.71 -75.
© ШЕСТОВ И ЦКИЙ В. А., ГРИНШТЕЙН Ю.И., ЧЕРКАШИНА И.П., АРИСТОВ А.И., ШЕСТОВИЦКАЯ И.В.-УДК 616.248-07-08
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ ВИРУСИНДУЦИРОВАННОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
В.А. Шестовицкий, 10.И.
Гринштейн, П.П. Черкашина, А.И. Аристов, И.В. Шестовицкая.
(Красноярская медицинская академия, ректор - акад. РАЕН и ВШ, д.м.н., проф. В.И. Прохоренков. кафедра внутренних болезней ФПК и ППС, зав.-д.м.н., проф. Ю.И. Гринштейн)
Резюме. На примере обследования и лечения 31 больного с тяжелой вирусиндуцированной БА изучена возможность и эффективность дополнительного использования в комплексном противовоспалительном лечении фенспирида (эреспала). Изучены цитологические и окси-дантные свойства воспалительного процесса в бронхах и их изменения в результате лечения. Выявленные цито - оксидантные особенности воспаления бронхов могут быть использованы как дополнительные диагностические маркеры и дополнительные критерии эффективности проводимой терапии.
Тяжелые формы бронхиальной астмы (БА) в современных условиях являются актуальной медицинской и социальной проблемой. Эго определяется ростом заболеваемости и смертности от астмы. сложностями диагностики и лечения, недостаточностью исследований по гетерогенности и социальным аспектам тяжелых форм этого заболевания [10]. Среди многочисленных этиологических факторов формирования и обострения БА, значимая роль вирусной инфекции респираторной системы большинством исследователей считается общепризнанной, но недостаточно изученной [6, 9]. Тяжелые формы заболевания, связанные с обострением БА, включая астматический статус (АС), в эпидемические периоды по гриппу, прежде всего, обусловлены острой респираторно-вирусной инфекцией (ОРВИ). По данным различных авторов число обострений БА, связанных с этиологическим фактором ОРВИ колеблется от 1 1 % и более у взрослых и до 80% - у детей [5,13,16]. В острой фазе вирусной инфекции в дыхательные пути привлекаю гея и активируются различные клетки, в том числе нейтрофилы с повышением уровня гранулоцигарных энзимов (в частности миелопероксидазы). Менее четко обозначена связь уровня и активации эозинофилов с вирусной
инфекциеи, хотя участие их в воспалительном процессе бронхов при контакте с аллергеном, при развитии поздней фазы аллергической реакции, несомненно [12]. Повышенный уровень эозинофилов в результате вирусной инфекции сохраняется и после клинического выздоровления [18].
Целью работы явилось изучение эффективности дополнительного использования в противовоспалительном лечении эреспала и особенностей экспрессии АФК активированных цито-фагоци-тарной системой воспалительного ответа у больных с тяжелым обострением вирусиндуцированной БА (ВБА).
Материалы и методы
В исследование были включены 31 больной ВБА в стадии тяжелого обострения заболевания. Из них - 13 мужчин и 18 - женщин, в возрасте от 17 до 78 лег. Контрольную «группу составили из 16 практически здоровых лиц призывного возраста, не имеющих бронхолегочного анамнеза. Тяжесть обострения заболевания определяли по критериям стандартного протокола [8].
В клиническом течении у больных с вирусиндуцированной БА, наряду с проявлениями высокоактивной респира горно-ви русной инфекции (лихорадочный синдром, симптомы ринита, фа-
