CC BY
53
а показатель I max составил 1,62 ± 0,23 имп/с. В последах у женщин из группы сравнения эти показатели составили соответственно 13,35 ± 1,73 имп/с и 0,99 ± 0,16 имп/с. В плацентарной ткани при дискоординации родовой деятельности эти параметры достоверно не отличались от контрольных значений.
Высокая интенсивность процессов ПОЛ в плацентарной ткани при слабости родовой деятельности обеспечивалась сверхпродукцией АФК. Одним из основных пусковых механизмов интенсификации пероксидации липидов является тканевая гипоксия, развивающаяся из-за нарушения микроциркуляции в ворсинчатом хорионе плаценты и сопровождающаяся функциональны -ми изменениями. Последние характеризуются окислительным взрывом, при котором происходит окисление макромолекул, белков, липидов, ферментов, ДНК в сочетании с сосудистыми повреждениями [6]. Плацентарная ткань, по данным [3, 7], является мощным источником свободных радикалов и продуктов ПОЛ, поскольку содержит большое количество полиненасыщен-ных жирных кислот. Усиление ПОЛ в физиологических условиях сдерживается АОС, представляющей комплекс не- и ферментативных антиоксидантов, таких, как витамины Е, К, С, убихинон, цероплазмин, трансферрин, гаптоглобин и др. [6]. Состояние АОС в гомогенатах плацентарной ткани оценивали по величине тангенса угла наклона кривой (tga) и коэффициенту К, который определялся отношением I max/S (табл.). При слабости родовой деятельности параметры, отражающие состояние АОС, не отличались от таковых в группе сравнения. Анализ показал повышение тангенса угла наклона кривой, величина которого в среднем составила 0,35±0,04 по сравнению с контролем (0,237±0,02, р<0,05), и коэффициента К в плаценте у женщин с дискоордина-цией родовой деятельности, что отражает рост активности анти-оксдантной защиты при этом осложнении родовой деятельности.
Выводы. При нарушении сократительной деятельности матки в родах в плаценте развивается окислительный стресс с дисбалансом между АОС и оксидантной системами и ростом продукции оксидантов, превышающим антиоксидантную способность. Дискоординация родовой деятельности характеризуется отсутствием изменений интенсивности процессов ПОЛ в плацентарной ткани при усилении антиоксидантной защиты. Полученные биохимические параметры надо отнести к плацентарным критериям дифференциальной диагностики аномалий при гестозе - слабости и дискоординации родовой деятельности.
Литература
1Абрамченко Б.В. // Проблемы репродукции.- 2001.- № 4.-С. 39-43.
2.Евсеенко Д.А., Цирельников Н.И.Н Педиатр.- 2000.-№ 3.-С. 11-13.
3.Козловская А.В. и др.// Акуш-во и гинекол.- 2007.- № 1.-С. 14-16.
4.Крукиер И.И, Погорелова Т.Н. // Акуш-во. и гинекол.-2005.- № 1.- С. 6-9.
5.Прокопенко В.М. //Сб. науч. тр. Т. XLIX.- Вып. №1., СПб, 2000.- С. 104-107.
6.Сидорова И.С. и др. // Акуш-во. и гинекол.- 2007.- № 3.-С. 3-5.
7.Wang Y, Walsh S.W.H Placenta.- 1998.- Vol. 19.- P. 581.
УДК: 618.33-02
ИММУНОКОРРЕКЦИЯ ДИСБИОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ ВЛАГАЛИЩА У БЕРЕМЕННЫХ
Л.В. МАЙСУРАДЗЕ, Л.В. ЦАЛЛАГОВА, И.В. КАБУЛОВА,
А.С. ХАШХОЖЕВА*
Бактериальный вагиноз занимает ведущее место в структуре акушерско-гинекологической заболеваемости, что во многом обусловлено антропогенными факторами, вызывающими иммунологические нарушения, массивным и нерациональным применением антибиотиков. Установлено, что наличие дисбиозов влагалища у беременных представляет реальную опасность как для матери, так и для плода, способствуя увеличению числа
* Каф. акушерства и гинекологии Северо-Осетинской TMA г. Владикавказ, ул. Кирова, д.56, тел. 8672-53-95-25
преждевременных родов, несвоевременному излитию околоплодных вод, рождению детей с низкой массой тела, внутриутробному инфицированию плода. При этом сама беременность является фактором риска развития инфекции, вызываемой условно-патогенными микроорганизмами со слабой вирулентностью.
В связи с загрязнением окружающей среды для оценки состояния здоровья популяции прибегают к изучению репродуктивной функции женщин. Такого рода исследования обусловлены нарастанием экологической угрозы здоровья женщин и детей как наиболее чувствительных популяционных групп. При сочетанном действии вредных факторов окружающей среды суммарный токсический эффект всегда выше, чем при их изолированном воздействии. Около 10% активных химических соединений обладают мутагенной и канцерогенной активностью и представляют проблему для нынешнего и будущего поколения [7, 8].
Широкое использование различных новейших антибиотиков в лечении дисбиоза влагалища не только не дало ожидаемых результатов, но даже осложнило ситуацию: появилось большое количество резистентных штаммов, устойчивых к терапии и резко увеличилась частота развития дисбактериоза влагалища и различных дисбиотических состояний как осложнений этой терапии. Развитие дисбактериоза ведет к уменьшению количества лакто- и бифидобактерий, снижению кислотности влагалищной среды, нарушению физиологических механизмов защиты и к резкому увеличению числа рецидивов воспаления [1, 3, 5, 9].
Защитная роль физиологической микрофлоры влагалища (и в первую очередь лактобацилл) в профилактике инфекционных заболеваний и их рецидивов чрезвычайно велика. По современным представлениям, лактобациллы защищают влагалищную среду от патогенных и условно-патогенных микроорганизмов не только путем создания колонизационной резистентности, продукции перекиси водорода и поддержания кислой среды влагалища, но и за счет выработки широкого спектра ингибиторов метаболизма патогенной и условно-патогенной флоры (так называемых эндобиотиков). Состояние иммунной системы тесно связано с патогенезом дисбиотических нарушений. Выявлена корреляционная зависимость нарушений иммунитета, в частности, клеточного иммунитета, интерферонового статуса (альфа- и гамма-интерферона), фагоцитарного звена иммунной системы с уровнем дисбактериоза кишечника и влагалища [2, 4, 6].
Цель работы - оптимизация комбинированной терапии бактериального вагиноза с применением препаратов, обладающих антибактериальной и иммуномодулирующей активностью.
Материал и методы. Под наблюдением находились 200 беременных женщин во II и Ш триместрах, которые были разделены на 2 группы: I группа (основная) - 100 беременных с бактериальным вагинозом, проживающих в зоне «опасного» загрязнения тяжелыми металлами (свинец, кадмий, цинк), и II группа (контрольная) - 100 беременных, являющихся жительницами экологически относительно благоприятных районов с нормальным биоценозом влагалища. При анализе возрастной структуры больных с бактериальным вагинозом настораживает сравнительно равномерное распределение их по возрасту. Все группы были идентичны и по другим параметрам: числу беременностей и родов, экстрагенитальных и гинекологических заболеваний. У беременных I группы чаще отмечались жалобы на обильные выделения, зуд, жжение в области наружных мочеполовых органов, утомляемость. При этом одна и та же пациентка часто предъявляла одновременно ряд жалоб. В работе использовались методы исследования: микроскопия вагинальных мазков, классический микробиологический - культуральный метод, метод полимеразной цепной реакции, кольпоскопические, цитологические, иммунологические, УЗИ, КТГ, допплерометрия ФПК.
Результаты. При микроскопии вагинальных мазков, окрашенных по Грамму, выявляли особенности, типичные для бактериального вагиноза. В микроскопической картине вагинального мазка беременных II группы на фоне умеренной микробной обсемененности доминировал морфотип лактобацилл, а прочие морфотипы встречались как единичные в поле зрения. У беременных, подверженных влиянию металлополютантов, в 100% случаев был выявлен морфотип гарднерелл, положительный аминный тест, изменение РН>4,5 (бактериальный вагиноз). Кроме состава микрофлоры, микроскопический метод позволил оценить состояние вагинального эпителия и наличие лейкоцитарной реакции. Лейкоцитарная реакция при бактериальном вагино-зе отсутствовала.
Культуральное исследование подтвердило полимикробную этиологию бактериального вагиноза, в этиологической структуре которого доминирует роль неспорообразующих анаэробов. Выделено 12 видов строгих анаэробов. При бактериальном вагинозе чаще выделялся Bacteroides melaninogenicus и Bacteroides vulgatus. Ранговая последовательность спектра строгих анаэробов при бактериальном вагинозе: Peptostreptococcus anaerobius, Bacteroides species, Peptococcus anaerobius, Peptostreptococcus species, Peptococcus prevotii, Peptococcus species, Bifidobacterium species и Fusobacterium nucleatum. Микробиологическое исследование выявило массивное обсеменение вагинального биотопа у женщин I группы (проживающих в зоне «опасного» загрязнения) (рис.).
При этом лактобациллы отсутствовали у 89%. Спектр факультативно-анаэробных микроорганизмов был высоким. Чаще других выделялись коагулазоотрицательные стафилококки 55,5%. Сочетание воздействия неблагоприятных экофакторов и гормональных изменений при беременности ведет к развитию вагинального дисбактериоза. Нами проведено обследование на кишечный дисбактериоз женщин с бактериальным вагинозом. Оценка состояния микробной флоры кишечника проведена до лечения, при этом у 78% обследуемых установлены изменения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, из которых 67% женщин проживали в зоне «опасного» загрязнения и 33% женщин - в зоне «допустимого» загрязнения.
В эксперименте, проведенном in vitro, показано, что при воздействии даже малых доз солей тяжелых металлов, формируются вторичные иммунодефицитные состояния. Проведенное нами иммунологическое исследование выявило достоверное снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета у женщин с бактериальным вагинозом, проживающих в зоне «опасного» загрязнения солями тяжелых металлов. Для сравнения эффективности различных вариантов терапии мы разделили основную группу на 2 подгруппы по 50 женщин в каждой. В I подгруппе лечение проводили 2% вагинальным кремом «Дала-цин». Это антибиотик группы линкозаминов, который обладает антибактериальной активностью, подавляет синтез белка в микробной клетке. Ни в одном случае при вагинальном применении 2% далацина не наблюдалось аллергических или побочных реакций на введение препарата. Во II подгруппе - комплексное лечение 2% вагинальным кремом «Далацин» с иммуномодулирующим препаратом «Кипферон». Кипферон представляет собой смесь комплексного глобулинового препарата (60 мг) и человеческого рекомбинантного альфа2- интерферона (500000 МЕ). Препарат обладает антибактериальным, противовирусным и иммуномодулирующим свойствами. Применялся в виде вагинальных свечей (по 1x2 раза в день в течение 10 дней). Кроме того, женщинам обеих групп назначался эубиотик - ацилакт - для нормализации биоценоза влагалища (7-10 дней).
□ Mobiluncus
□ Peptostreptococcus species
□ Peptostreptococcus anaerobius
□ Peptococcus species
□ Peptococcus prevotii
□ Peptococcus anaerobius □G. vaginalis
□ Bifidobacterium species
□ Fusobacterium nucleatum
□ Bacteriodes species
□ Bacteriodes vulgatus
□ Bacteriodes melaninogenicus
0,0% 20,0% 40,0% 60,0% 80,0% 100,0%
Рис. Частота выделения анаэробных бактерий при бактериальном вагинозе и нормоценозе
Изучены факторы иммунного статуса у женщин I группы после лечения без применения иммуномодулятора и на фоне приема иммуномодулятора (кипферона). У женщин после приема кипферона отмечалось достоверное повышение уровня Т-клеток, нормализация В-клеток, повышение фагоцитарной активности, а также увеличение фагоцитарного индекса.
Включение кипферона в курс лечения бактериального ва-гиноза оказало выраженный положительный клинический эффект. Выздоровление и нормализация лабораторных показателей отмечались у 75% пациенток I подгруппы, а у беременных, получавших кипферон, число излеченных составило 95%. Кроме того, уменьшалась длительность лечения. Критериями излечения являлись: отсутствие субъективных жалоб; нормальные выделения по количеству, консистенции, запаху; РН содержимого влагалища < 4,5; отрицательный аминотест; отсутствие ключевых клеток в мазках, окрашенных по Грамму.
Выводы. Подтверждена эффективность комбинированной терапии бактериального вагиноза с применением иммуномодулирующего препарата у беременных, подверженных воздействию металлополютантов, что будет способствовать снижению числа осложнений беременности, родов, послеродового периода и уменьшению риска внутриутробного инфицирования плода.
Литература
1. Анкирская АЛ Акуш-во и гинекол.- 2005.- №3.- С. 10.
2. Антонова Л.В., и др. // Дисбактериозы и эубиотики: Тез. докл..- М., 1996.- С. 3.
3. Берляев И.В. Состояние микроэкосистемы влагалища у беременных и ее роль при инфекционной патологии в акушерской практике: Дис... докт. мед. наук.- СПб.- 2001.
4. Воробьев А.А. // Вест. РАМН.- 2002.- №4 .- С. 3-6.
5. Воронова С.И. // Вест. ассоц. акушер.-гинекол.- 2000.-№1.- С. 50-54.
6. Ершов ФИ. и др. Система интерферона в норме и при патологии.- М., 1996.- С.135-146.
7. КираЕ.Ф. Бактериальный вагиноз.- М., 2001.
8. Линева О.И., Засыпкин М.Ю.//Медицина труда.- 1999.-№3.- С. 43-45.
9. Назарова Е.К. и др. // Клин. лаб. диагностика.- 2003.-№2.- С. 25-32.
УДК 618.2/.3; 616.36-002
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У НОВОРОЖДЁННЫХ
О.К. КИРИЛОЧЕВ, М.Г.ГУЧАШВИЛИ*
Предложенный подход в трактовке печёночной недостаточности у новорождённых позволит выявлять дисфункцию печени на ранних стадиях, предупредить прогрессирование патологического процесса, получить максимальный эффект от лечения без больших экономических затрат.
Увеличивается число новорождённых с критическими состояниями, при которых одна или ряд функций организма утрачен, что требует серьёзной поддержки или искусственной замены [1]. Одним из органов, который очень часто вовлекается в патологический процесс у новорождённых, является печень [3-4]. Печёночная недостаточность у новорождённых может представлять собой следствие воздействия факторов инфекционных и неинфекционных в периоде внутриутробной жизни и после рождения. Внутриутробные инфекции и сепсис могут вызывать поражение печени с развитием гепатита и печёночной недостаточности [5]. При этом в возникновении печёночной недостаточности у новорождённых могут играть роль различные возбудители инфекций: Listeria monocytogenes, грибы рода Candida, парво-вирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус, вирус краснухи и др.
Индуцировать печёночную недостаточность могут неинфекционные заболевания: антенатальная гипоксия [4], врождённые пороки сердца со снижением сердечного выброса [6], синдром сонных апноэ [7]. Причиной печёночной недостаточности у
* Астраханская ГМА
