Иммунный статус у больных артериальной гипертонией различного течения Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

тюнов, А.Г. Арутюнов, А.Л. Волкова // Терапевтический архив. - 2010. - N° 3. - С. 47-52.

3. Влияние блокатора каналов If ивабрадина на показатели функции внешнего дыхания у больных хронической обструктивной болезнью легких в период стабильного течения заболевания / А.Д. Комлев [и др.] // Терапевтический архив.- 2010. - №3.- С. 23-27.

4. Влияние комбинации ивабрадина и сальбутамола на частоту сердечных сокращений и функцию внешнего дыхания у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС / Г.М. Абдрахманова, Р.Х. Зулкарнеев, Н.Ш. Загидуллин, Ш.З. Загидуллин // Сборник трудов ХХ Национального конгресса по болезням органов дыхания. - М., 2010. - С. 21.

5. Кондратьев, А.И. Эффективность ивабрадина в комплексном лечении осложненного ОКС у больных сахарным диабетом 2-го типа / А.И. Кондратьев, В.Т. Долгих, АП.О. Стоцкий // Терапевтический архив. - 2010. - № 1. - С. 27-30.

6. Фомин, И.В. Антиангинальный эффект длительного применения ивабрадина у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом / И.В. Фомин, Ф.Ю. Валикулова // Кардиология. - 2009. - № 3. - С. 9-15.

7. Эффективность пульсурежающей терапии с применением ивабрадина у больных, госпитализированных по поводу ОКС / Л.И. Дячук [и др.] // Клиническая фармакология и терапия. - 2010. - № 19 (4). - С. 33-36.

8. Absence of respiratory effects in asthmatic subjects with the If current inhibitor ivabradine, a novel anti-anginal agent / S.K. Babu [et al.]

// Abstract ESC. - 2006.

9. Electrophysiological effects of 16257, a novel sino-atrial node modulator, in rabbit and guinea- pig cardiac preparations: comparison with UL -FS 49/ C. Thollon [et al.] // Br. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 112, № 1. - P. 37-42.

10. Heart rate as a prognosic risk factor in patients with coronary artery disease and left- ventricular systolic dysfunction (Beautiful): a

subgroup analysis of a randomized controlled trial / K. Fox [et al.] // Lancet. - 2008. - Vol. 372. - P. 817-821.

11. Impact of Reduced Heart Rate. Morbidity in Cardiovascular Disorders / B.N. Singch // J Cardiovasc. Pharmacol. Ther. - 2001. - № 6. -

P.313-331.

12. Reil, J.C. Beautiful results -the slower, the better? / J.C. Reil, M. Bohm // Lancet. - 2008. - Vol. 372. - P. 779-780.

13. Salpeter, S.R. Cardiovascular effects of beta-agonists in patients with asthma and COPD: a meta - analysis / S.R. Salpeter, T.M. Ormis-

ton, E.E. Salpeter // Chest. - 2004. - Vol. 125, № 6. - P. 21-23.

14. The role of pacemaker currents in neuropathic pain / S.M. Brown [et al.] // Pain Pract. - 2004. - № 4. - P. 182-193.

УДК 616.12-008.331.1-056.5-097 © И.Г. Беляева, А.В. Кабилова, Т.Р. Киреев, 2012

И.Г. Беляева, А.В. Кабилова, Т.Р. Киреев, Р.Ш. Магазов ИММУННЫЙ СТАТУС У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ

РАЗЛИЧНОГО ТЕЧЕНИЯ

ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа

У 85 больных артериальной гипертонией с наличием метаболических факторов риска (ожирение, инсулинорезистент-ность) установлены тенденция к снижению T-лимфоцитов и B-лимфоцитозу и увеличение содержания лимфоцитов, экспрессирующих комплекс гистосовместимости HLA-DR. Развивающийся дисбаланс, вероятно, связан с аутоиммунными процессами в интиме сосудов за счет развития воспаления с нарушением функции в органах-мишенях, что проявляется уменьшением T-лимфоцитов с формированием недостаточности клеточного звена иммунитета.

Ключевые слова: артериальная гипертония, субпопуляция лимфоцитов, ожирение, инсулинорезистентность.

I.G. Belyayeva, A.V. Kabilova, T.R. Kireyev IMMUNE STATUS OF HYPERTENSIVE PATIENTS IN DIFFERENT CLINICAL COURSES

In the study of 85 hypertensive patients with metabolic risk factors (obesity, insulin resistance), a tendency for T-lymphocytes and B-lymphocytosis level decrease and an increase in the HLA-DR histocompatibility complex-expressing lymphocyte count were identified. The emerging imbalance is likely to be referred to autoimmune processes in the vessel intima due to inflammation and the target organs dysfunction manifested by a reduction in the rate of T-lymphocytes with insufficiency development of the immune system cellular component.

Key words: arterial hypertension, lymphocyte subset, obesity, insulin resistance.

Артериальная гипертония (АГ) - одно повышении их активности, развитии сосуди-

из наиболее частых проявлений поражения стого спазма.

сердечно-сосудистой системы, при которых в Определенная роль в развитии заболе-

становлении и течении заболевания имеют вания отводится аутоантителам и генетиче-

значение признаки повреждения эндотелия, ским факторам (система HLA), иммуногене-

выражающиеся в развитии воспаления и на- тическими маркерами становятся HLA - 10A,

рушения баланса между факторами, продуци- HLА - В18, DBB1 [2].

руемыми эндотелиоцитами [3]. Среди различ- Это позволяет предположить наличие

ных систем эндотелий участвует в выработке вялотекущего воспаления сосудистой стенки,

антигенов иммунокомпетентными клетками и где в развитии сердечно-сосудистых заболе-

секреции интерлейкина-1 - стимулятора Т- ваний отражаются многие процессы с вовле-

лимфоцитов. Отмечен тропизм к сосудистой чением таких систем, как кровь с ее гумостенке при образовании иммунных комплек- ральными и клеточными элементами, класов у больных АГ с повышенной концентра- стерные варианты лимфоцитов с их распо-

цией IgA. Имеются данные об участии IgE- знающими механизмами (NK или CD16) [3,5].

зависимых реакций в активации тромбоцитов,

Длительно существующая гемодинами-ческая перегрузка артерий, гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатико-адреналовой системы, воспаление сосудистой стенки с участием иммунной системы становятся основными причинами развития эндотелиальной дисфункции с нарастанием гиперкоагуляционной активности крови.

В связи с этим изучение механизма участия клеточных факторов и иммунной системы в целом в развитии дисфункции эндотелия у больных АГ является важной актуальной задачей.

Цель исследования: оценить роль иммунной системы с учетом клинических и патогенетических механизмов у больных АГ.

Материал и методы

В исследование включены 85 женщин с АГ, установленной согласно рекомендациям ВНОК/МОАГ (1998). Все пациенты с повышением массы тела, индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м2, были разделены на группы: 55 больных только с ожирением и 30 больных с ожирением и инсулинорезистентностью (ИР). В группу контроля вошли 25 условно здоровых доноров, сопоставимых по возрасту и полу с исследуемыми группами больных.

Критериями включения были наличие АГ, отсутствие регулярного приема антиги-пертензивных препаратов. Все пациентки подписывали информированное согласие на участие в исследовании.

За целевой уровень артериального давления принимали его значение при офисном измерении до 140/90 мм рт.ст., регистрировали ЭКГ, СМАД (суточное мониторирование АД), оценивали средние дневные и ночные величины систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления, вариабельность (ВАР), скорость утреннего подъема АД, определяли индекс времени (ИВ), оценивали степень ночного снижения АД (СНС).

Для исследования иммунной системы использовали тесты первого и второго уровней. Проводилось исследование неспецифической резистентности путем определения фагоцитоза частиц латекса с подсчетом фагоцитарного индекса, комплементарной активности сыворотки крови по 50% гемолизу эритроцитов барана; восстановление нейтро-филами нитросинего тетразолия с подсчетом НСТ-показателя.

Исследование клеточного иммунитета осуществлялось идентификацией популяций и субпопуляций лимфоцитов по кластерам дифференцировки с использованием моно-

клональных антител. Исследование гуморального иммунитета проводилось путем количественного определения иммуноглобулинов класса О, А и М в сыворотке крови методом радиальной иммунодиффузии в геле.

Статистическую обработку результатов провели с помощью параметрических и непараметрических критериев. Сравнение параметров проводилось по критерию Стьюдента, при множественных сравнениях проводили однофакторный дисперсионный анализ с последующим сравнением по критерию Стью-дента с поправкой Бонферрони. Для оценки силы связи количественных признаков определяли коэффициент линейной корреляции Пирсона (г). Различия считались достоверными при р<0,05.

Результаты и обсуждение

Состояние иммунной системы и особенности иммунограммы у женщин с АГ отличались относительной стабильностью. Отмечена тенденция к разрастанию фагоцитарной активности нейтрофилов как по числу активных нейтрофилов, так и по поглотительной способности. Фагоцитарное число в группе больных АГ с ожирением превышало контрольные величины на 31,8% (р < 0,05) и на 30,2% при АГ с ИР (р < 0,05).

В спонтанном тесте восстановления нитросинего тетразолия получено достоверное снижение показателей степени повреждения нейтрофилов при углеводном дисбалансе, а индекс стимуляции превышал контрольные величины (р < 0,01).

Активность миелопероксидазы у больных АГ близка к НСТ-тесту, а снижение показателей спонтанной и стимулированной реакций статистически значимо у больных АГ с ожирением (р<0,01) при возрастании индекса стимуляции (см. рисунок). Показатели реакции торможения миграции лейкоцитову больных АГ также достоверно превышали контрольную группу (0,5±0,01, при контроле

0,9±0,02; р<0,05).

Изучение субпопуляционной структуры лимфоцитов выявило снижение зрелых Т -лимфоцитов СБ3 и достоверное уменьшение цитотоксических Т-лимфоцитов СД8 у больных АГ с ожирением до 19,6±2,09 при контроле 26,9±0,9; р<0,019). Возможно, что дисбаланс в Т-субпопуляции у больных с АГ, выявленный путем перераспределения иммуно-компетентных клеток в эндотелии сосудов, является одним из показателей развития эндотелиальной дисфункции, а угнетение Т-клеточного звена со снижением выработки цитотоксических клеток и натуральных кил-

леров характеризует вялотекущим процесс воспаления (см. таблицу).

Таблица

Иммунные показатели у больных артериальной гипертонией, M±m

Показатели Контроль (n=25) АГ

с ожирением (n=55) + ИР (n=30)

Лимфо циты, % 28,0±0,8 35,2±4,6 34,1±4,5

СД3 68,12±1,4 57,3±2,1* 44,66±4,3*

СД4 39,71±1,2 33,2±1,5* 35,5±3,3*

СД8 26,93±0,9 19,9±0,8* 19,66±2,09*

СД22 11,37±0,7 12,3±1,3 11.5±1,7

СД16 12,31±0,7 10,9±0,85 9,11±1,18*

HLA-DR,% 28,4±1,3 36,3±1,8* 34,17±2,2*

СД25 11,3±1,1 7,8±0,5* 4,89±1,18*

Рис. Показатели НСТ-теста у больных артериальной гипертонией.

Примечание. I - группа контроля, II - группа АГ с ожирением, III - группа АГ с ожирением и ИР.

Маркером такого процесса может стать главный комплекс гистосовместимости НЬЛ-БЯ. Он значимо возрастал у больных АГ с ожирением с 28,4±1,3%, в контрольной группе до 36,3 ± 1,8 % (р<0,001) и сохранялся повышенным с развитием ИР (35,17±2,2%), при которой антигены НЬА II класса при наличии воспаления появляются на поверхности клеток эндотелия сосудов, вызывая дисфункцию.

* Сравнение показателей с группой контроля (р<0,05).

Изучение гуморального звена иммунитета выявило наибольшие сдвиги по ^Л (р<0,05) у больных АГ с ожирением и ИР, значения и ^М имели тенденцию к снижению. Получена статистически значимая прямая взаимосвязь уровня ^А с холестерином (г= 0,864; р<0,02) и триглециридами (г=

0.92. р< 0,01), а также уровня (ЦИК) с триглицеридами (г = 0,714, р<0,01).

Выводы

1. У больных АГ с метаболическими нарушениями отмечен дисбаланс иммунной системы с тенденцией к снижению Т-лимфоцитов и увеличению В-лимфоцитов.

2. Выявлена взаимосвязь нарушений субпопуляции лимфоцитов с возрастанием комплекса гистосовместимости НЬЛ-БЯ у больных АГ с ожирением, что может быть одним из маркеров развития эндотелиальной дисфункции.

Сведения об авторах статьи:

Беляева Ирина Григорьевна - врач-терапевт поликлиники N«2 Туймазинской ЦРБ.

Адрес: г. Туймазы, ул. Ленина 16, тел. 7(34782) 2-10-00

Кабилова Альфия Варисовна - врач-терапевт МУ поликлиника №46. Адрес: 450103, г. Уфа, ул. С. Перовской 38,

Киреев Тимур Рустамович - врач-интерн кафедры лучевой диагностики БГМУ, E-mail: elzafa@rambler.ru Магазов Риза Шаихьянович - д.м.н., профессор кафедры эпидемиологии БГМУ. Адрес: г. Уфа, ул. Ленина, 3.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гинзбург, М.М. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома/М.М. Гинзбург, Н.Н.Крюков // Профилактика и лечение. М.: 2002. - С. 39-47.

2. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунная недостаточность. - М.. Мед.книга, 2003. - 233 с.

3. Туев А.В., Некрутенко Л.А. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения. - Пермь, 2000. - 256 с.

4. Kolb H., Mandrup-Poulsen T. An immune origin of type 2 diabetes // Diabetolodia. - 2005; 48: 1038-1050.

5. Knotlach M., Мayrl B., Мayerl C. et al. Atherosclerosis as a paradigmatic disease of the elderly: role of the immune system. // Immunol. Allerg. Clin.North. Am. -2003; 23(1): 117-132.

УДК 616.831-005.1-009.17-072.8:612.821.1 © Л.Ф. Бикбулатова, М.А. Кутлубаев, Л.Р. Ахмадеева, 2012

Л.Ф. Бикбулатова1, М.А. Кутлубаев2, Л.Р. Ахмадеева1 ШКАЛА ОЦЕНКИ УСТАЛОСТИ (ПЕРЕВОД НА РУССКИЙ ЯЗЫК), АДАПТАЦИЯ И ОЦЕНКА ПСИХОМЕТРИЧЕСКИХ СВОЙСТВ В СТАЦИОНАРАХ КЛИНИК НЕВРОЛОГИИ И ТЕРАПИИ

1ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Уфа 2ГБУЗРеспубликанская клиническая больница им. Г.Г.КуватоваМЗРБ, г.Уфа