CC BY
46
Оригінальні дослідження Original Researches Ц ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ GASTROENTEROLOGY
Патологія верхніх відділів травного каналу/ Pathology of Upper Gastrointestinal Tract
УДК616.329-002.2: 576.097.29: 616.441-008.61
БІЛОВОЛ О.М., ЗАЛЮБОВСЬКА 0.1.
ДУ «Інститут терапії НАМИ України»г м. Харків
КЗ «Харківський національний медичний університет МОЗ України»
ХРОНІЧНИЙ ЕНДОТОКСИКОЗ ТА ЙОГО КОРЕКЦІЯ У ХВОРИХ НА ЕРОЗИВНИЙ ГАСТРОДУОДЕН Т У ПОЄДНАННІ З ї ПЕРТИРЕОЗОМ
Резюме. При обстеженні 40 хворих з ерозивним гастродуоденітом у поєднанні з гіпертиреозом виявлений синдром хронічного ендотоксикозу, розвиток якого обумовлений надлишковим утворенням антитиреоїдних антитіл, малонового діальдегідута поглибленням цитокінового дисбалансу. Доведена ефективність лікувальної тактики, що була спрямована на відновлення цитокінового балансу та застосування детоксикаційної терапії єнтеросорбентом із високою сорбційною ємністю.
Ключові слова: хронічний ендотоксикоз, цитокіновий дисбаланс, ерозивний гастродуоденіт, гіпертиреоз, лікування.
Актуальність проблеми
Тривале накопичення екзо- та ендотоксинів, продуктів порушеного метаболізму при ерозивних ураженнях гастродуоденальної зони (ГДЗ) у поєднанні з автоімунним тиреоїдитом (АІТ) є фактором ризику розвитку хронічного ендотоксикозу (ХЕ), роль якого часто не враховується при лікуванні хворих. Відповідно до сучасних уявлень ендотоксикоз є типовим патологічним процесом і залежно від темпу розвитку початкової токсинемії він може бути гострим, затяжним, коли частково встигають спрацьовувати компенсуючі механізми, і хронічним — при напруженій роботі функціональних систем дезінтоксикації, з подальшим виснаженням їх резервів [1—3]. Зважаючи на це, ХЕ в даний час розглядається як основа виникнення й прогресування хронічних захворювань внутрішніх органів і, відповідно, як важливий інтегральний критерій тяжкості їх перебігу, актуальним є визначення умов його розвитку та розробка напрямів його подолання.
Шлунково-кишковий тракт (ШКТ) є одним із найбільш важливих шляхів компенсації розладів у функціональній системі детоксикації. Порушення бар’єрної функції слизової оболонки ШКТ при ерозивних ураженнях ГДЗ сприяє потраплянню в організм чинників токсичної авто-агресії різної природи, особливо при зміні процесів детоксикації та елімінації цих чужорідних речовин з організму. Ендотоксини бактерій, зокрема Helicobacter pylori (Н.pylori), сприяють посиленому виробленню великого пулу медіаторів запалення — цитокінів, що за певні умови є важ-
ливими ендотоксичними речовинами [4]. Цитотоксичним ефектом відзначаються також анти-тиреоїдні автоантитіла (AT) при надлишковому їх утворенні [5, 6].
Одночасно з чинниками первинної токсинемії у формуванні синдрому ХЕ відіграють роль чинники вторинної токсичної автоагресії: продукти перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та група речовин, які об’єднуються у молекули середньої маси (МСМ), до складу яких входять лізосомаль-ні ферменти, продукти неферментного протеолізу, олігопептиди тощо [5].
Однак у даний час значенню ХЕ у прогресуванні патологічних процесів при ерозивному гастродуоденіті (ЕГД) у хворих з АІТ приділяється недостатня увага, хоча відомо,, що АІТ, який проявляється гіпертиреозом, нерідко супроводжується хронічною інтоксикацією 15—71.
Мета дослідження: дослідити наявність синдрому хронічного ендотоксикозу в умовах цитокінового дисбалансу у хворих на ерозивний гастродуоденіт у поєднанні з гіпертиреозом та визначити шляхи його корекції.
Об’єкт і методи дослідження
Обстежено 40 хворих на ЕГД у поєднанні з гіпертиреозом на тлі АІТ. Серед обстежених переважали жінки (80,0 %), вік хворих становив (53,3 + 2,3) року. Для порівняння показників, що
В Біловол О.М., Задюбовська О.І., 2013 й «Гастроентерологія», 2013
вивчалися, обстежено 25 осіб віком (45,8 + 2,6 ) року, які за даними комплексного обстеження визнані здоровими.
Діагноз ЕГД верифікували при ендоскопічному дослідженні ГДЗ, що проводили за загальноприйнятою методикою фіброгастродуоденоскопом Olympus (Японія). Функціональний стан щитоподібної залози визначали за рівнем у сироватці крові тиреотропного гормону (ТТГ), трийодти-роніну (Т3), тироксину (Т4), вільної фракції тироксину (вТ4) з використанням радіоімунного методу [8]. Автоімунний тиреоїдит діагностували за наявністю АТ до тиреопероксидази (ТПО) та тиреоглобуліну (ТГ) [8].
Концентрацію малонового діальдегіду (МДА) в плазмі визначали за інтенсивністю забарвлення триметилового комплексу, що утворюється в кислому середовищі при реагуванні МДА з 2-тіо-барбітуровою кислотою [9]. Процеси ендотоксе-мїї оцінювали за вмістом у плазмі МСМ за білком [9] та за двома фракціями: при довжині хвилі 254 нм (МСМ254), що відображує токсичний пул, та 280 нм (МСМ280), що характеризує катаболічний пул ендотоксинів, за В.В. Ніколайчуком [10]. Стан цитокінової ланки імунорегуляції визначали при дослідженні в сироватці крові концентрації ін-терлейкінів (IJI): ІЛ-ір, IJI-4, IJT-6, ІЛ-8, ІЛ-10, фактора некрозу пухлини альфа (ФНП-a) методом кількісного імуноферментного аналізу за допомогою тест-систем ЗАО «Вектор-Бест» (Новосибірськ, Росія) за рекомендаціями виробника. За допомогою імуноферментного аналізатора Stat Fax 303 Plus (США) проводили вимірювання оптичної щільності при довжині хвилі 450 нм. Характер цитокінового дисбалансу (ЦД) визна-
чали за індексом, який розраховували як добуток від поділу суми прозапальних цитокінів на суму протизапальних (Деклараційний патент на корисну модель від 15.03.2012 р.) [11]. Цитокіно-вий дисбаланс оцінювали як компенсаторний за умови підвищення концентрації протизапальних цитокінів у відповідь на зростання рівня прозапальних цитокінів або при нормальному їх вмісті. При надлишковій експресії прозапальних цитокінів та нормальному рівні протизапальних визначали гіпореактивний тип дисбалансу, а коли на підвищення прозапальних цитокінів рівень протизапальних залишався зниженим, діагностували некомпенсований тип дисбалансу.
Статистична обробка результатів дослідження здійснювалась методами варіаційної статистики, з використанням стандартного пакета прикладних програм ЗРББ 13.0 ґог АУіпсіолув [12]. Для статистичного аналізу даних використовували дескриптивну статистику. Порівняння середніх значень змінних здійснювали параметричними методами (І-критерій Стьюдента) за нормальним розподілом даних ознак. Для порівняння розподілу часток двох змінних використовували %2-тест. Відмінність вважалася вірогідною при досягнутому рівні значущості (Р) нижче 0,05. Кореляційний аналіз виконували за Пірсоном та Спірменом.
Результати досліджень та їх обговорення
Цитокіновий дисбаланс спостерігався у 97,5 % хворих.
У спектрі змін у всіх пацієнтів спостерігалась експресія прозапальних цитокінів з посиленням удвічі активності ІЛ-1|3 (р < 0,001), утричі — ІЛ-6
Таблиця 1 — Активність цитокінової ланки імунорегуляції у хворих на ерозивний гастродуоденіт
Показник, одиниці виміру Контрольна група (п = 25) Характеристика активності Хворі на ЕГД (п = 40)
% М ± m
ІЛ-ір, пг/мл 4,8 ±1,1 Нормальна 22,5 4,80 ± 0,27
Посилена 77,5 9,9 ±0,б2
IJ1-6. пг/мл 9,7 ± 2,2 Нормальна 20,0 9,8 ± 0,5
Посилена 77,5 30,0 ± 1,02
Знижена 2,5 3,2 ± 0,0
ІЛ-8, пг/мл 26,0 ±2,6 Нормальна 22,5 26,0 ±0,6
Посилена 77,5 39,9 ± 0,6г
Знижена 0 -
ФНО-a, пг/мл 2,2 ± 0,8 Нормальна 7,5 2,6 ± 0,3
Посилена 92,5 21,2+ 1,Зг
ІЛ-4, пг/мл 18,5 ± 1,7 Нормальна 55,0 19,2 ± 0,2
Посилена 20,0 27,9 ± 1,52
Знижена 25,0 11,8 ± 0,82
ІЛ-10, пг/мл 10,2+1,6 Нормальна 47,5 10,4 ± 0,2
Посилена 20,0 18,4 ± 0,82
Знижена 32,5 6,7 ± 0,41
Примітки:1 — р< 0,05;2 — р <0,001 — статистично значуща відмінність між показниками хворих та осіб контрольної групи.
(р<0,001),щокорелювавзАТ-ТПО(г = 0,53;р = 0,001), в 1,5 раза — ІЛ-8 (р < 0,001) та ФНО-а — у 9,6 раза (р < 0,001), (табл. 1).
Уміст протизапальних цитокінів був неоднорідним: у половини пацієнтів спостерігався нормальний рівень ІЛ-4 та ІЛ-10, а серед змін майже однаково часто мало місце як підвищення ІЛ-4 в 1,5 раза (р < 0,001), так і зниження (р < 0,001). Причому недостатність ІЛ-4 була виразніше при зростанні АТ-ТПО (г = -0,40; р = 0,02). Зниження рівня ІЛ-10 в 1,5 раза (р < 0,05) відбувалось частіше, ніж підвищення в 1,8 раза (р < 0,001), та корелювало з умістом АТ-ТПО (г = —0,37; р = 0,03).
Отже, при ЕГД у поєднанні з гіпертиреозом мали місце неоднозначні зміни співвідношень про- та протизапальних цитокінів. Використання інтегративного показника — індексу цитокіно-вого дисбалансу дозволило визначити зміни цієї ланки імунорегуляції за трьома типами (рис. 1).
Як видно з рис. 1, цитокіновий дисбаланс у хворих розвивався переважно за гіпореактивним типом, із зростанням цитокінового індексу (3,18 + 0,18) в 2,1 раза порівняно з компенсаторним типом (1,52 + ± 0,16) (р < 0,001), у чверті пацієнтів виявлений не-компенсований тип дисбалансу, при якому цитокіновий індекс (6,18 + 0,63) зростав майже вдвічі порівняно з гіпореактивним типом (р < 0,001).
Слід відмітити, що рівень цитокінового індексу зростав із підвищенням титру АТ-ТПО (г = 0,59; Р = 0,001), Т4 (г = 0,89; р = 0,001) та вТ4 (г = 0,95; р = 0,001).
Подальше вивчення показників ендотоксико-зу дозволило встановити в більшої частини хворих зростання МДА з підвищенням рівня в 2,7
Рисунок 1 — Розподіл хворих за типами цитокінового дисбалансу
раза (р < 0,001), МСМ — в 1,4 раза (р <0,001), зі збільшенням вмісту токсичного пулу (МСМ254) в 2,2 раза (р < 0,001) (табл, 2 ).
Встановлена пряма кореляційна залежність між концентрацією МДА та титром АТ-ТПО (г = 0,58; р = 0,001), а також вмістом Т4 (г = 0,81; р = 0,001), вТ4 (г = 0,82; р = 0,001), ІЛ-Ір (г = 0,73; р = 0,001), ІЛ-6 (г = 0,61; р = 0,001), ІЛ-8 (г = 0,51; р = 0,001), ФНП-а (г = 0,58; р = 0,001). Зворотна кореляція виявлена між рівнем МДА та ІЛ-4 (г = —0,81; р = 0,001) та ІЛ-10 (г = —0,78; р = 0,001). Відповідно зростала асоціація МДА з цитокіновим індексом (г = 0,89; р = 0,001) та ЦД (г = 0,79; р = 0,001).
Таблиця 2 — Характеристика показників єндотоксикозу в обстежених хворих
Показник, одиниці виміру, межі норми Контрольна група (п = 25) Характер стану Хворі на ЕГД (п = 40)
% М ± m
МДА, нмоль/мл, 1.94-2,2 1,53 ±0,24 Норма 17,5 2,00 ± 0,04
Підвищення 80,0 4,20 ±0,26'
Зниження 2,5 1,4 ± 0,0
МСМ, мг/л, 427,4-463,8 445,6 ± 18,2 Норма 10,0 436,8 ±4,2
Підвищення 82,5 604,4 ±3,71
Зниження 7,5 267,2 ±6,7
МСМ25І, ум.од., 0,0126-0,0192 0,0159 ±0,0033 Норма 21,Б 0,0144 ± 0,0007
Підвищення 72,5 0,0356 ±0,00101
Зниження 0 -
МСМ280, ум.од., 0,0295-0,0371 0,0223 ±0,0022 Норма 47,5 0,0339 ± 0,0006
Підвищення 47,5 0,0510 ±0,00201
Зниження 5,0 0,0219 ± 0,0003
Примітка:1 — Р <0,001 — статистично значуща відмінність між показниками хворих та осіб контрольної групи.
Рівень МСМ прямо корелював з титром АТ-ТПО (г = 0,63; р = 0,001), вмістом ІЛ-ір (г = 0,53; р = 0,001), ФНП-а (т = 0,82; р = 0,001), МДА (г = 0,49; р = 0,001), цитокіновим індексом (г = 0,46; р = 0,003). Зростанню вмісту токсичного пулу (МСМ254) сприяли підвищений рівень ІЛ-ір (г = 0,42; р = 0,007), ФНП-а (г = 0,42; р = 0,008).
Зростання рівня катаболічного пулу ендотоксинів (МСМ280) спостерігалося майже в половини пацієнтів, а рівень його порівняно з особами контрольної групи збільшувався в 2,3 раза (р < 0,001). За кореляційним аналізом, на вміст цього пулу середніх молекул впливали високі титри АТ-ТПО (г = 0,88; р = 0,001), АТ-ТГ (г = 0,60; р = 0,001), надлишковий вміст ІЛ-6 (г = 0,61; р = 0,001) та ФНП-а (г = 0,74; р = 0,001). З іншого боку, рівень МСМ280 корелював із поглибленням ЦД (г = 0,50; р = 0,001).
Отже, у переважної більшості обстежених пацієнтів підтверджена наявність ХЕ, що обумовлений як надлишковим утворенням антитиреоїд-них антитіл, так і надлишковою продукцією МДА та експресією прозапальних цитокінів.
Під час аналізу показників ендотоксикозу при різних типах ЦД встановлено прогресуюче зростання рівня МДА з підвищенням тяжкості ЦД: при гіпореактивному типі н 1.7 раза порівняно з компенсаторним типом (р < 0,001) та в 2,7 раза — при некомпенсованому типі (р < 0,001), при якому вміст МДА також був у 1,7 раза вище, ніж при гіпореактивному (р < 0,001) (табл. 3).
Зростання рівня МСМ у пацієнтів основної групи суттєво не залежало від типу цитокінового дисбалансу, тоді як підвищення вмісту токсичного пулу (МСМ254) було більш значним при некомпенсованому типі ЦД, рівень якого збільшився в 1,4 раза порівняно з компенсаторним (р < 0,05) та на 21,5 % — порівняно з гіпореактивним типом ЦД (р < 0,001). Щодо катаболічного пулу (МСМ280), то спостерігалося поступове його підвищення зі ступенем тяжкості: при гіпореактивному типі ЦД — на 20,8 % порівняно з компен-
Таблиця З
саторним (р < 0,01), при некомпенсованому типі — на 35,5 % порівняно з компенсаторним типом ЦД (р < 0,001) та на 18,6 % — порівняно з гіпореактивним типом (р < 0,05).
Прогресування накопичення ендотоксинів з обтяженням ЦД та вираженість його залежно від рівня тиреоїдної дисфункції потребували диференційованого підходу до його корекції.
Для відновлення цитокінового балансу поряд із базисною терапією хворим призначався екстра ербісол внутрішньом’язово по 2,0 мл вранці та увечері, перед сном, протягом 20 діб.
Додатково для детоксикації організму використовували еферентну терапію із застосуванням ентеросорбенту з високою сорбційною ємністю — діоктаедричного смектиту (смекта) по 3,0 г тричі на день, розведених у 1/2 склянці води. Щоб уникнути зменшення швидкості й міри всмоктування інших лікарських засобів, ентеросорбент призначали за 1,5—2 години до прийому медикаментів або через 2 години після цього.
При компенсованому типі ЦД ентеросорбент призначався в звичайному режимі протягом 7 днів. При гіпореактивному та некомпенсованому типах ЦД він застосовувався за триетапною схемою. На початковому етапі протягом 2 днів призначали у половинній дозі для досягнення адаптації організму до нового якісного стану ен-терального середовища. Основний етап займав 7 днів, протягом цього часу хворі отримували повну дозу ентеросорбенту. На кінцевому етапі для реадаптації організму протягом 3 днів призначали половинну дозу ентеросорбентів.
Динаміка стану цитокінової ланки регуляції після лікування суттєво змінилась: у 32,5 % хворих був повністю відновлений цитокіновий баланс, відповідно у 2,2 раза знизилась частота виявлення гіпореактивного (%2 = 6,30; р = 0,01) та в 5 разів — некомпенсованого (%2 = 4,80; р = 0,03) типів цитокінового дисбалансу. Спостерігалася тенденція до зменшення кількості пацієнтів із компенсаторним типом ЦД (рис. 2).
— Характеристика показників ендотоксикозу при різних типах цитокінового дисбалансу
в обстежених хворих
Показник, одиниці виміру, межі норми Контрольна група (п = 25) Ком пенс а тор -ний тип Гіпореактивний тип Некомпенсований тип
МДА, нмоль/мл, 1,94-2,2 1,53 ± 0,24 2,09 ± 0,071 3,46 ± 0,253 *" 5,71 • 0.26' ” »
МСМ, мг/л, 427,4-463,8 445,6 ±18,2 529,3 ± 40,7 559,9 ± 23,73 594,1 ± 17,43
МСМ,,., ум.од.. 0,0126-0,0192 0,0159 ± 0,0033 0,0253 ± 0,005 0,0285 ±0,0022 0,0363 ±0,00053’*’«
МСМ230,ум.од., 0,0295-0,0371 0,0223 ± 0,0022 0,0323 ± 0,0023 0,0408 ± 0,0023" 0,0501 ± 0,0043 #
Примітки:1 — р < 0,05;2 — р <0,01;3 — р <0,001 — статистично значуща відмінність між показниками хворих та осіб контрольної групи; * — р <0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001 — статистично значуща відмінність між показниками хворих із компенсаторним типом ЦД; # — р< 0,05; '* — р <0,001 — статистично значуща відмінність між показниками хворих із гіпореактивним та некомпенсованим типами ЦД.
100
80
60
40
20
0
55
20
25
0
До лікування
□ Відсутність ЦД І~І Гіпореактивний
32,5
37,5
25
Після лікування
О Компенсаторний □ Некомпенсований
100
80
60
40
20
0
97,5
2,5
І
До лікування
55
45
Після лікування
: і Відсутність змін
І Підвищення рівня біохімічних маркерів
Рисунок 2 — Вплив лікування на динаміку типів цитокінового дисбалансу
При цьому цитокіновий індекс при гіпореак-тивному типі зменшився на 25,2 %: з (3,18 ±0,18) до (2,38 і 0,11) (р < 0,001), а при некомпенс ова— ному — в 1,5 раза: з (6,18 і 0,63) до (4,12 ± + 0,18) (р < 0,05).
Проведене лікування позитивно вплинуло на біохімічні маркери ендотоксикозу, що відображено на рис. З, з якого видно, що кількість хворих із нормальними показниками збільшилася у 18 разів (%2 = 24,4; р = 7,79Е-07).
Кількість пацієнтів із підвищеним рівнем МДА зменшилась у 1,8 раза (%2 = 9,01; р = 0,003), при цьому рівень підвищення цього маркеру зменшився на 21,4 % (р < 0,01) (табл. 4). Зростання вмісту МСМ зменшилось в 1,7 раза (%2 = 9,29; р = 0,002), а рівень їх підвищення — на 13,8 % (р < 0,001). І оксичний пул середніх молекул (МСМ254) виявлявся рідше в 1,6 раза (%2 = 5,16; р = 0,002), а при його наявності рівень їх був меншим на 22,7 %, ніж до лікування (р < 0,001).
Рисунок 3 — Вплив лікування на динаміку вмісту біохімічних маркерів ендотоксикозу в обстежених хворих
Катаболічний пул (МСМ,80) реєструвався в 2,1 раза рідше, ніж до лікування (%2 = 4,45; р = 0,03), а концентрація його зменшилась на 14,1 % (р< 0,001).
Отже, диференційований підхід до корекції ХЕ з урахуванням типу цитокінового дисбалансу є доцільним, дозволяє отримати достатню ефективність.
Висновки
1. У 97,5 % хворих на ерозивний гастродуоде-ніт у поєднанні з гіпертиреозом виявлений хронічний ендотоксикоз, що розвивається в результаті надлишкового утворення антитиреоїдних антитіл, МДА та експресії прозапальних цитокі-нів при недостатній активності протизапальних.
2. Ризик прогресування хронічного ендотоксикозу зростає при гіпореактивному та неком-пенсованому типах цитокінового дисбалансу.
3. Для усунення хронічного ендотоксикозу лікувальна тактика, поряд із базисною терапією, повинна плануватися за двома напрямками: відновлення цитокінового балансу та еферентна терапія із засто-
Таблиця 4 — Вплив лікування на динаміку показників ендотоксикозу в обстежених хворих
Показник, одиниці виміру, межі норми Характер стану До лікування (п = 40) Після лікування (п = 40) Відмінності між показниками хворих до та після лікування
% М ± m % М ± m X2 Р
МДА, нмоль/мл, 1,94-2,2 Норма 17,5 2,0 ±0,04 55,0 2,1 ±0,02 10,6 0,001
Підвищення 80,0 4,2 ±0,26 45,0 3,3 ± 0,181 9,01 0,003
Зниження 2,5 1,4 ±0,0 0 -
МСМ, мг/л, 427,4-4-63,8 Норма 10,0 436,8 ±4,2 52,5 445,5 ±2,9 14,9 0,0001
Підвищення 82,5 604,4 ±3,7 47,5 521,1 ±9,52 9,29 0,002
Зниження 7,5 267,2 ±6,7 0 - 1,39 0,24
МСМ . ^ ум.од. 0,0126-0,0192 Норма 27,5 0,0144 ±0,0007 55,0 0,0155 ±0,0006 5,16 0,02
Підвищення 72,5 0,0356 ±0,001 45,0 0,0275 ±0,0012 5,16 0,02
Зниження 0 - 0 -
МСМ... ум.од. 0,0295-0,0371 Норма 47,5 0,0339 ±0,0006 77,5 0,0327 ±0,0005 6,45 0,01
Підвищення 47,5 0,0510 ±0,002 22,5 0,0438 ±0,0011 4,45 0,03
Зниження 0 0,0219 ±0,0003 0 -
Примітки:1 — р <0,01;2 — р <0,001 — статистично значуща відмінність між показниками хворих до та після лікування.
суванням ентеросорбентів із високою сорбційною ємністю.
4. Застосування екстра ербісолу для відновлення цитокінового балансу та діоктаедричного смектиту (смекта) приводить до збільшення результативності коригуючого впливу на показники цитокінової ланки імунорегуляції, сприяючи відновленню балансу між прозапальними та протизапальними цитокінами, а також усуненню ознак хронічного ендотоксикозу.
Список літератури
1. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М.Я. Малахова // Эф. терапия. — 2000. — №4. - С. 3-14.
2. Келина Н.Ю. Биохимические проявления эндоток-си коза: методические аспекты изучения и оценки, прогностическая значимость (аналитический обзор)/Н.Ю. Келина, Н.В. Безручко, Т.К. Рубцов//Вестн. Тюменского гос. университета. — 2012. — № 6. — С. 143-147.
3. Эндотоксикоз и адаптационные реакции организма у людей пожилого возраста / Т.Ю. Уракова, Ю.Ю. Дау-тов, P.M. Хокон [и др.] // Теоретические и прикладные проблемы медицины и биологии. — 2003. — С. 406-411.
4. Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы /Я. С. Циммерман. — М.: ГЭ О ТАР Медиа, 2009. — 416 с.
5. Калашникова С. В. Гормональная дизрегуляция как компонент хронического эндотоксикоза: Автореф. дис. на здобуття ступеня д-ра мед. наук / С.В. Калашникова. — М., 2009. - 16с.
6. Опыт применения плазмафереза у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом / Р. И. Новикова, В.И Черный, Л.В. Логвиненко [и др.] // Эф. терапия,— 2003. -Т. 9, № 1. - С. 104.
7. Калашникова С.А. Полигландужярная эндо-кринопатия как неотъемлемый компонент хронического эндотоксикоза / С.А Калашникова, В.В. Ново-чадов// Успехи совр. естествознания. — 2005. — № 8. - С. 82.
8. Балаболкин М.И. Фундаментальная и клиническая тиреоидология: Руководство для врачей / М.И. Балаболкин, Е.М. Кіебанова, В.М. Кретинская. — М.: Медицина, 2007. - 815 с,
9. Камышников В. С. Справочник по клшико-биохими-ческой лабораторной диагностике: В 2 т. /В. С. Камышников. — Минск: Беларусь, 2000. — Т. 1. — 495 с.
10. Николайчук В.В. Способ определения «.средних молекул» / В.В. Николайчук, В.М. Мойн, В.В. Кирков-ский //Лабор. дело. — 1991. — №10. — С. 13-16.
11. Пат. 69782 671, МІІК6 А 61 В 5/00, О 01 N 33/48. Спосіб визначення цитокінового дисбалансу / Залюбовська О.І., Кушніренко І.В., Майкова Т.В., Чекан В.В.; заявник та патентовласник ДУ «Інститут гастроентерології АМН України». — 201113250; Заявл. 10.11.11; Опубл. 10.05.12, Бюл. № 9.
12. Бабич П.Н. Применение статистических методов в практике клинических исследований / П.Н. Бабич, А.В. Чубенко, С.Н. Лапач // Український медичний часопис. -2004. - № 2(40). - С. 138-143.
Отримано 07.02.13 0
Беловол А.Н.. Залюбовская ЕМ.
ГУ «Институт терапии НАМН Украины», г. Харьков
КУ «Харьковский национальный медицинский университет М3 Украины»
ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНДОТОКСИКОЗ И ЕГО КОРРЕКЦИЯ
У БОЛЬНЫХ ЭРОЗИВНЫМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ГИПЕРТИРЕОЗОМ
Резюме. При обследовании 40 больных с эрозивным гастродуоденитом в сочетании с гипертиреозом выявлен синдром хронического эндотоксикозз, развитие которого обусловлено чрезмерным образованием антитиреоидных антител, малонового диальдегида и углублением цитокинового дисбаланса. Доказана, 'эффективность лечебной тактики, направленной на восстановление цитокинового баланса и применение де-токсикационной терапии энтеросорбентом с высокой сорбционной емкостью.
Ключевые слова: хронический эндотоксикоз, цитокино-вый дисбаланс, эрозивный гастродуоденит, гипертиреоЗ, лечение.
Bilovol O.M., Zalyubovska O.l.
State Institution «Institute of Therapy of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kharkiv Municipal Institution «Kharkiv National Medical University of Ministry of Public Health of Ukraine», Kharkiv, Ukraine
CHRONIC ENDOTOXICOSIS AND ITS CORRECTION IN PATIENTS WITH EROSIVE GASTRODUODENITIS SSOCIATED WITH HYPERTHYROIDISM
Summary. While examining 40 patients with erosive gastroduodenitis associated with hyperthyroidism, syndrome of chronic endotoxicosis had been detected, its development was determined by excessive formation of anti-thyroid antibodies, malondialdehyde and increased cytokine imbalance. Efficacy of treatment mode aimed to restoration of cytokine balance and use of detoxification therapy by enterosorbent with high sorption capacity has been proved.
Key words: chronic endotoxicosis, cytokine imbalance, erosive gastroduodenitis, hypotheroidism, treatment.
