CC BY
27
ОРИГИНАЛЬНАЯ СТАТЬЯ
DOI: 10.21045/1811-0185-2021-6-53-59 УДК: 616
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В УСЛОВИЯХ ПАНДЕМИИ COVID-Л9
Пономарев Д.С.аИ
а Общество с ограниченной ответственностью «Калита» (медицинский центр «Пульс»).
13 https://orcid.org/0000-0003-1562-2956
И Автор для корреспонденции
АННОТАЦИЯ
Пациенты с хронической сердечной недостаточностью, перенесшие СOVID-19, имеют серьезные сердечно-сосудистые последствия. В статье приведены данные по группам пациентов, которые перенесли заболевание, сгруппированные по тяжести течения болезни, развившихся на этом фоне осложнений, что позволяет скорректировать выбор терапии после перенесенного COVID-19 для всех групп пациентов с ХСН, а также оказать социальную и психологическую поддержку. Цель исследования - исследовать влияние Covid-19 на пациентов с хронической сердечной недостаточностью и проанализировать возможные последствия на сердечно-сосудистую систему.
Материалы и методы. Важнейшим вопросом остается риск возникновения, течения заболеваний сердечно-сосудистой системы и выбора терапии после перенесенного COVID-19 для всех групп пациентов с ХСН. Одним из выводов о предполагаемых механизмах острого повреждения миокарда, вызванного инфекцией, может быть его сродство к АПФ2, который экспрессируется в сердце, что приводит к прямому его повреждению. Другим - цитокиновый шторм, вызванный дисрегуляци-ей Т-хелперов 1-го и 2-го типов, гиперреактивность симпатической нервной системы, анемия и гипоксическое повреждение миокардиальных клеток, вызванное респираторной дисфункцией (инфаркт миокарда 2-го типа).
Результаты. Если рассматривать результаты исследований в Китае, повреждение миокарда наблюдается у 7-20% у госпитализированных с COVID-19 пациентов. Перикардит описывается в литературе единично выявленными случаями. У итальянских пациентов при COVID-19 инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ (ИМпST) представляет собой одно из самых распространенных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (85,7%). Похожие данные представили исследователи из Соединенных Штатов: у пациентов с ИМпST уровень больничной летальности составил 72%.
Выводы. Тяжелое течение COVID-19 и высокая смертность у мультиморбидных пациентов, обосновывающих потребность в тщательном контроле их базовых биологических показателей (артериального давления, уровня гликемии натощак и тому подобное). Кроме того, с целью минимизации риска инфицирования целесообразно применять у этого контингента больных более строгие карантинно-ограничительные меры, чем в группе относительно здоровых людей, и увеличить в их ведении долю использования телемедицинских технологий.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность в условиях пандемии, COVID-19, качество жизни, осложнения сердечно-сосудистых заболеваний.
Для цитирования: Пономарев Д.С. Хроническая сердечная недостаточность в условиях пандемии Со^С-19. // Менеджер здравоохранения. 2021; 6: 53-59. DOI: 10.21045/1811-0185-2021-6-53-59.
ORIGINAL PAPER
CHRONIC HEART FAILURE IN THE CONTEXT OF A PANDEMIC COVID-19
Ponomarev D.S.a:
a Kalita Limited Liability Company (Pulse Medical Center") a https://orcid.org/0000-0003-0098-1403
H Corresponding author
№ B Manager
2021 Zdravoochranania
/Менеджер
здравоохранения
ABSTRACT
Patients with chronic heart failure who have suffered from COVID-19 have serious cardiovascular consequences. The article presents data on groups of patients who have suffered from the disease, grouped by the severity of the disease, the complications that have been frolicking against this background, which allows you to adjust the choice of therapy after COVID-19 for all groups of patients with CHF, as well as provide social support, psychological support.
The aim of the study was to investigate the effect of Covid-19 on patients with chronic heart failure and to analyze the possible effects on the cardiovascular system.
Materials and methods. The most important issue remains the risk of occurrence, course of diseases of the cardiovascular system and the choice of therapy after COVID-19 for all groups of patients with CHF. One of the conclusions about the supposed mechanisms of acute myocardial injury caused by infection may be its affinity for APF2, which is expressed in the heart, which leads to direct damage to it. Others are cytokine storm caused by dysregulation of type 1 and type 2 T-helper cells, hyperreactivity of the sympathetic nervous system, anemia, and hypoxic damage to myocardial cells caused by respiratory dysfunction (type 2 myocardial infarction).
Results. If we consider the results of studies in China, myocardial damage is observed in 7-20% of patients hospitalized with COVID-19. Pericarditis is described in the literature by isolated cases. In Italian patients with COVID-19, myocardial infarction with persistent ST-segment elevation on the ECG (STEMI) is one of the most common complications of the cardiovascular system (85,7%). Similar data were presented by researchers from the United States: in patients with STEMI, the hospital mortality rate was 72%. Conclusions. The severe course of COVID-19 and high mortality in multimorbid patients justify the need for careful monitoring of their basic biological parameters (blood pressure, fasting glycemia, etc.). In addition, in order to minimize the risk of infection, it is advisable to apply more stringent quarantine and restrictive measures in this group of patients than in the group of relatively healthy people, and to increase the share of telemedicine technologies in their management.
Keywords: chronic heart failure in the context of a pandemic, COVID-19, quality of life, complications of cardiovascular diseases. For citation: Ponomarev D.S. Chronic heart failure in the context of the Covid-19 pandemic // Manager Zdravoohranenia. 2021; 6: 53-59. DOI: 10.21045/1811-0185-2021-6-53-59.
Введение
Пациенты с хронической сердечной недостаточностью (далее - ХСН), перенесшие СOVID-19 (далее - инфекция), имеют серьезные сердечно-сосудистые последствия, включая повреждение миокарда, миокардит, острый коронарный синдром, тромбоэмболию легочной артерии, инсульт, аритмии, сердечную недостаточность и кардиогенный шок.
Из обратившихся пациентов с ХСН 73% перенесли тяжелое течение заболевания инфекцией, 22% - условно средней тяжести, 5% - легкое течение. Неспецифичные симптомы, такие как лихорадка (37-90%), кашель (41-62%), одышка (21-55%), симптомы со стороны верхних дыхательных путей, заложенность носа (3-20%), расстройства желудочно-кишечного тракта (15%) наблюдалось при течении всех форм заболевания у всех пациентов. При тяжелых формах: пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, шок, «цитокиновый шторм» наблюдалось у 43% таких пациентов. Причины госпитализации в отделение интенсивной терапии: дыхательная недостаточность с гипоксией; шок (на поздних стадиях развития заболевания).
Материалы и методы
Смертность также отмечается как раз у пациентов, страдающих ХСН. Смертность от COVID-19 среди таких больных составляет более 10%. Возраст также играет ключевую роль. У пациентов до 80 лет, страдающих ХСН, смертность от COVID-19
составляет в среднем 10%, у пациентов старше 80 лет - уже 15%.
Важнейшим вопросом остается риск возникновения, течения заболеваний сердечно-сосудистой системы и выбора терапии после перенесенного COVID-19 для всех групп пациентов с ХСН.
Одним из выводов о предполагаемых механизмах острого повреждения миокарда, вызванного инфекцией, может быть его сродство к АПФ2, который экспрессируется в сердце, что приводит к прямому его повреждению [1, 2]. Другим - цитокиновый шторм, вызванный дисрегуляцией Т-хелперов 1-го и 2-го типов, гиперреактивность симпатической нервной системы, анемия и гипок-сическое повреждение миокардиальных клеток, вызванное респираторной дисфункцией (инфаркт миокарда 2-го типа) [2].
Результаты
Если рассматривать результаты исследований в Китае, повреждение миокарда наблюдается у 7-20% у госпитализированных с COVID-19 пациентов [3, С. 2359]. Перикардит описывается в литературе единично выявленными случаями. [4, С. 20; 5].
У итальянских пациентов при COVID-19 инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST на ЭКГ (ИМпST) представляет собой одно из самых распространенных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (85,7%) [6, С 2114].
Менеджер
здравоохранения /
Manager № В
ZdrevoochreneniB 2021
Похожие данные представили исследователи из Соединенных Штатов: у пациентов с ИМпБТ уровень больничной летальности составил 72% [7].
Реакция иммунитета на Covid-ЛS со стороны сердечно-сосудистой системы
Коронавирусная болезнь (СОУЮ-19) вызывает тяжелый острый респираторный синдром и ассоциируется с ростом частоты госпитализаций в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и высокой смертностью [1]. Хотя большинство пациентов с СОУЮ-19 выздоравливают, весь мир обратил внимание на связь определенных заболеваний с тяжелым течением этой болезни и смертью. Основными комор-бидными состояниями, сопровождающими фатальные случаи, являются артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт мозга, хронический бронхит [2]. Исследования выявили, что у тяжелых пациентов с СОУЮ-19 наблюдается высокая доля АГ, СД и ИБС, чем у нетяжелых, а сочетание сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) с СОУЮ-19 ассоциируется с повышением риска смерти [3].
В чем причина такой связи? Известно, что самым распространенным хроническим заболеваниям свойственны некоторые черты, общие с инфекционными болезнями, в частности провос-палительное состояние и ослабление напряженности врожденного иммунитета. Так, в случае СД накопления активированных клеток врожденного звена иммунитета в метаболически активных тканях вызывает высвобождение таких провоспалительных медиаторов, как интерлейкин-1 в и фактор некроза опухолей а, которые, в свою очередь, приводят к системной инсулинорезистентности и повреждению р-кпеток поджелудочной железы [4]. Предыдущие исследования показали, что хронические ССЗ связаны с развитием осложнений гриппа, а СД выступает независимым предиктором его тяжелого течения (отношение рисков (ор) 3,63; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,15-11,51; р=0,02) [5]. Следовательно, хроническое воспаление низкого уровня, присущее ССЗ, углубляет дисбаланс ци-токинов в сторону провоспалительного компонента. Кроме того, смерть пациентов с СОУЮ-19 нередко наступает от кардиоваскулярных осложнений вирусных пневмоний (инфарктов миокарда, инсультов), которые, вероятно, являются следствием протромботичного состояния, наличие которого подтверждается более высоким содержанием
D-димера в крови пациентов ОИТ по сравнению с пациентами обычных терапевтических отделений [6]. В фатальных случаях наблюдались более высокий уровень молочной кислоты [3], что является одним из маркеров ацидоза, а также лимфопения -типичный признак вирусных инфекций.
Проанализировав клинические характеристики 41 случая подтвержденной COVID-19, C. Huang и соавторы (2020) первыми выяснили, что у 32% имеют место хронические коморбидные заболевания, в частности ССЗ, СД, АГ и хроническое обструктив-ное заболевание легких (ХОЗЛ) [6]. Дальнейший анализ 138 случаев обнаружил коморбидности у 46,4% больных [8]. У пациентов, госпитализированных в ОИТ, наблюдалась большая частота коморбидных состояний (72,2%), чем у больных, которые лечились в обычных отделениях или амбулаторно (37,3%). Это позволило авторам сделать вывод, что наличие коморбидных состояний выступает фактором риска тяжелого течения COVID-19 [7].
Патогенез прогрессирования хронической сердечной недостаточности у лиц, перенесших COVID-19
Существуют по меньшей мере четыре фактора, которые могут ухудшать течение хронической сердечной недостаточности (ХСН) у лиц, перенесших COVID-19:
- первичное поражение миокарда (миокардит);
- поражение эндотелия сосудов (прежде всего коронарных), в т.ч. разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз стента (при его наличии), что ухудшает перфузию миокарда;
- повышение давления в легочной артерии из-за развития воспаления легких и микротромбоэм-болий, что увеличивает нагрузку на правый желудочек;
- назначение лекарств, которые могут вызывать аритмии (фторхинолоны, макролиды, гидрок-сихлорохин, ряд противовирусных препаратов) или задержку натрия и жидкости (инфузионные растворы, глюкокортикоиды, инсулин в случае рефлекторной гипергликемии, нестероидные противовоспалительные препараты - НПВП).
На сегодня нет четкого ответа на вопрос о том, дисфункция сердца возникает еще на начальных стадиях инфекции, особенно в легочной фазе, в которой признаки отека легких могут пересекаться с картиной острого респираторного дистресс-синдрома. Важным аспектом является также влияние
с
#мс
№ B Manager
2021 Zdravoochranenia
/Менеджер
здравоохранения
уже имеющихся ССЗ, в т.ч. ХСН, на клиническое течение инфекции.
У больных старшего возраста с СД и артериальной гипертензией (АГ) часто сосуществует сердечная недостаточность (СН) с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ); в них обнаруживают повышенное давление наполнения ЛЖ и вторичную легочную гипертензию. Между тем для лечения COVID-19 часто применяют жидкостную терапию (особенно у пациентов с гипо-тензией), НПВП (для уменьшения выраженности симптомов) и инсулин (в связи со стрессовой гипергликемией в случае острого течения заболевания). Эти лекарственные средства задерживают воду и натрий в организме, особенно при нарушении функции почек, поэтому у пациентов с СН на фоне сохраненной фракции выброса ЛЖ могут обусловить ухудшение респираторных расстройств и гипоксию, а в итоге - отек легких.
Стандартом лечения больных ХСН является применение ингибиторов АПФ (ИАПФ) или сартанов. Горячая дискуссия о потенциальном влиянии ИАПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА), а также лекарственных средств, не связанных непосредственно с функционированием РАС (ибупрофен, глитазоны), началась с письма в редакцию журнала Lancet Респ. Med., в котором авторы, основываясь на данных китайских центров, высказывали гипотезу о том, что повышенная летальность пациентов с COVID-19, страдающих СД и АГ, может быть обусловлена усиленной экспрессией АПФ-2. Указанная экспрессия, в свою очередь, может быть вызвана лекарственными средствами, которые обычно используются для лечения этих заболеваний, то есть ИАПФ и БРА (следует подчеркнуть, что авторы основывались не на опубликованных данных об использовании этих групп препаратов у пациентов с COVID-19 в Китае, а только на общепринятых показаниях для ИАПФ и БРА, предполагая, что больные СД или АГ преимущественно их применяют). Попутно авторы также указали на ибупрофен и глитазоны - другие препараты, повышающие экспрессию АПФ-2, - давая понять, хотя прямо этого не было сказано, что их употребление могло вызвать ухудшение течения COVID-19 [11].
Обсуждение
У 183 наблюдаемых пациентов, перенесших COVID-19, аритмии составляли ведущее осложнение (75,6%) и чаще встречались у пациентов, которые находились в ОИТ (44,4%).
Guo et а1. показал, что у 187 пациентов с COVID-19 злокачественные желудочковые аритмии встречались в два раза чаще при наличии повышенного уровня тропонина (11,5% против 5,2%). Желудочковые аритмии также могут представлять собой первое клиническое проявление инфекции SARS-CoV-2. У 136 пациентов с COVID-19, перенесших остановку сердца в больнице, Shao et а1. выявили, что наиболее частым исходным ритмом была асистолия в 89,7% случаев [8, С. 987]. Электрическая активность без пульса была обнаружена у 4,4%, тогда как ритм, требующий применения кардиостимуляции, был выявлен только у 5,9% пациентов.
В 4 провинциях Италии Ва^ et а1. сообщили об увеличении на 58% случаев остановки сердца вне больницы за 40 дней вспышки COVID-19 в 2020 году по сравнению с тем же периодом 2019 года [9, С. 512; 10, С. 846]. Резкое обострение сердечной недостаточности наблюдалось у 10-55% пациентов, имеющих диагноз ХСН, инфицированных COVID-19.
У пациентов старше 65 лет с ХСН, перенесших инфекцию, наблюдалось развитие отека легких (71%) при введении обильного количества жидкости внутривенно для поддержания артериального давления.
Ишемический инсульт являлся осложнением при перенесении пациентом в тяжелой форме
COVID-19 [11].
Веугои^ et а1. зафиксировал инсульт у 6 пациентов с COVID-19, у трех пациентов был многоочаговый инсульт, у 2 - одновременная ВТЭ [12, С. 820]. Ох1еу et а1. зафиксировал 5 молодых пациентов с COVID-19 (33-49 лет), перенесших ише-мический инсульт крупных сосудов [13].
Повреждение миокарда при C□VID-^9
Согласно четвертому универсальному определению инфаркта миокарда ^С-2018) повреждение миокарда диагностируется при повышении уровня сердечного тропонина выше 99% перцентиля верхней границы нормы. Поражение миокарда считается острым, если наличествует повышение или снижение его уровня в динамике [22]. Установлено, что повреждение миокарда у пациентов без явной ишемии наблюдается примерно у 60% пациентов с повышенным уровнем тропонина. В то же время 5-летняя смертность у лиц с повреждением миокарда составляет 70% [12]. Уровень тропонина, кроме острой сердечной недостаточности может быть повышенным и при тромбоэмболии легочной
Менеджер
здравоохранения /
Manager № 6
ZdrevoochreneniB 202 1
артерии, миокардитах, артериальной гипертензии, нарушениях ритма, кардиохирургических вмешательствах, стресс-индуцированной кардиомиопа-тии, а также в некоторых случаях некардиологических состояний (острая почечная недостаточность, сепсис, анемия, гипоксия, шок, рабдомиолиз). Данные многочисленных ретроспективных исследований указывают на то, что распространенность повреждения миокарда при COVID-19 составляет от 5% до 28% [13].
Значительную роль в повреждении миокарда при COVID-19 играет упомянутый выше АПФ-2 [11]. Поскольку АПФ-2 содержится не только в легких, но в значительной степени и в ткани сердца (у лиц с заболеваниями сердца наблюдается более выраженная экспрессия АПФ-2 в тканях сердца), SARS-CoV-2 может приводить к непосредственному повреждению кардиомиоцитов, связываясь с АПФ-2 на их поверхности [10]. Так, при аутопсии 12 пациентов с COVID-19 у пяти из них в тканях миокарда обнаружена в высоком титре РНК вируса [7].
К повреждению миокарда приводит также чрезмерный воспалительный ответ и цитокиновый шторм [13]. Ключевым фактором цитокинового шторма является неконтролируемый иммунный ответ, заключающийся в активации и пролиферации, в первую очередь, макрофагов и Т-лимфоцитов (киллеров, цитотоксических лимфоцитов) при условии дефицита Т-лимфоцитов-супрессоров и гиперпродукции цитокинов ^-1, ^-6, ^-18, Т^-а и др [8]. Доказано, что у пациентов с COVID-19 наблюдается повышение уровней антагониста рецепторов интерлейкинов -1, -7, -8, -9, -10, фактора роста фибробластов, гранулоцитарно-го колоние-стимулирующего фактора, гранулоци-тарно-макрофагального колоние-стимулирующего фактора, интерферона-гамма, интерферон-гам-ма-индуцированного протеина-10, моноцитарного хемотаксичного белка 1, макрофагального воспалительного белка 1-альфа, воспалительного белка 1-бета, тромбоцитарного фактора роста, фактора некроза опухолей-альфа, фактора роста эндотелия сосудов [9]. У пациентов палаты интенсивной терапии уровни интерлейкинов - 2, -7, 10, гра-нулоцитарного колоние-стимулирующего фактора, макрофагального воспалительного белка 1-альфа оказались существенно выше, чем у пациентов, не нуждавшихся в пребывании в палатах интенсивной терапии [6]. Активация или высвобождение воспалительных цитокинов может приводить к апоп-тозу или некрозу кардиомиоцитов [8]. Недавно
установлено, что высокий уровень интерлейкина-6 коррелирует с более тяжелым течением COVID-19 [12]. Подтверждает это мнение то, что у пациентов с признаками повреждения миокарда, ассоциированного с инфицированием вирусом SARS-CoV-2, наблюдается выраженное повышение количества нейтрофильных лейкоцитов, уровней С-реактивного белка, прокальцитонина, глобулина, сердечных тропонинов и ^ргоВ№ [13].
Кроме того, доказано наличие элементов вируса SARS-CoV-2 в эндотелиоцитах и аккумуляция лимфоцитов в стенках сосудов (лимфоцитарный эндоте-лиит) сердца, легких, почек, кишечника, печени [5]. Повреждение эндотелиоцитов с высвобождением фосфолипидов из их стенок вызывает гиперкоагуляцию и может спровоцировать или усилить тромбо-образование. При этом выяснилось, что смертность при COVID-19 хорошо коррелирует со снижением выделения оксида азота эндотелием сосудов [12]. Таким образом, эндотелиальная дисфункция и гиперкоагуляция могут быть еще одним важным механизмом повреждения миокарда при COVID-19.
В исследовании [12] у 37,5% пациентов во время госпитализации выявлено повышение уровня сердечного тропонина, причем при поступлении в стационар уровень тропонина был в пределах нормы, а повышение происходило в дальнейшем.
Таким образом, данные литературы и результаты собственных наблюдений дают основания для следующего вывода. Особенностями течения инфаркта миокарда в условиях COVID-19-локдауна является отсутствие типичного болевого синдрома в дебюте острого коронарного синдрома и, наоборот, быстрое развитие острой сердечной недостаточности Ш/М классов Killip/Forrester, соответственно, и аритмического синдрома. Среди аритмий наиболее частыми являются желудочковая тахикардия, фибрилляция/трепетание предсердий, экстрасистолия 3, 4, и 5-го классов по В. Lown, полная АВ блокада.
Характерна медленная резолюция сегмента ST и прогрессирующее снижение биоэлектрической активности миокарда и нарастания тропонинемии.
У большинства пациентов во время коронаро-ангиографии обструкция просвета коронарных артерий не превышает 50%. Важно, что у пациентов с COVID-19 значительно тяжелее, чем у лиц без этого заболевания, протекает сердечная недостаточность, которая является одной из наиболее частых причин, что повышает риск летальности при SARS-CoV-2-инфицировании.
с
#хс
№ 6 Мападег
2021 2с1гв^/оос1-1гвпеп1а
/Менеджер
здравоохранения
Рациональным является назначение в период пребывания в больнице низкомолекулярных гепа-ринов (эноксапарин) в дозе, корректированной на массу тела человека. Прием НОАК (риварок-сабан 10 мг один раз в день) или эноксапарина продолжительностью до 45 дней с момента выписки можно рассмотреть для пациентов с высоким риском венозных тромбоэмболий и низким риском кровотечений. Однако при СКФ < 30 мл/мин для внегоспитальной профилактики рекомендовано использовать только эноксапарин или гепарин.
Выводы
Выявление причинно-следственной связи между хроническими заболеваниями и тяжелым течением COVID-19 поможет медицинским работникам выявлять уязвимый контингент населения, оценивать риск ухудшения состояния и адекватно применять профилактические стратегии (например, прививки лиц высокого риска от гриппа, а в дальнейшем - от COVID-19). Сейчас известно, что с тяжелым течением COVID-19 ассоциируются ССЗ, в т.ч. АГ, а также СД и ХОБЛ. Считается, что эти связи опосредованы особенностями продукции и функционирования АПФ - 2 и активацией цитокинового шторма, а тяжесть коморбидного
течения - протромботическим состоянием, чрезмерным окислительным стрессом, резким усилением хронического воспаления невысокой интенсивности, присущего ССЗ и СД. Ряд вопросов до сих пор остается невыясненным, однако есть надежда, что дальнейшие исследования с усовершенствованной методологией (учета амбулаторных пациентов, стандартизированная диагностика коронавирусной инфекции, стандартизация групп исследования по возрасту и полу, определения вирусной нагрузки и динамики титров антител) смогут дать ответы и на них.
Тяжелое течение COVID-19 и высокая смертность у мультиморбидных пациентов, обосновывают потребность в тщательном контроле их базовых биологических показателей (артериального давления, уровня гликемии натощак и тому подобное). Кроме того, с целью минимизации риска инфицирования целесообразно применять у этого контингента больных более строгие карантинно -ограничительные меры, чем в группе относительно здоровых людей, и увеличить в их ведении долю использования телемедицинских технологий.
Остался открытым вопрос влияния перенесенной инфекции на отдаленные последствия у лиц с ХСН.
1. Zheng Y.Y, Ma Y. T., Zhang J.Y., Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020;17:259-260.
2. Wu Z, McGoogan J.M. Characteristics of and important lessons rrom the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China. JAMA. 2020;323:1239-1242.
3. Driggin E, Madhavan M.V., Bikdeli B. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic. J Am Coll Cardiol. 2020;75:2352-2371.
4. Shao F, Xu S, Ma X. In-hospital cardiac arrest outcomes among patients with COVID-19 pneumonia in Wuhan, China. Resuscitation. 2020;151:18-23.
5. Baldi E, Sechi G.M., Mare C. Out-of-hospital cardiac arrest during the Covid-19 outbreak in Italy. N Engl J Med. 2020.
6. Stefanini G.G., Montorfano M, Trabattoni D. ST-elevation myocardial infarction in patients with COVID-19: clinical and angiographic outcomes. Circulation. 2020;141:2113-2116.
7. Bangalore S, Sharma A., Slotwiner A. ST-segment elevation in patients with Covid-19: a case series. N Engl J Med. 2020.
8. MacLaren G, Fisher D, Brodie D. Preparing for the most critically ill patients with COVID-18. JAMA. 2020; 323:1245.
9. Mehra M.R, Ruschifzka F. COVID-19 illness and heart failure. JACC Heart Fail. 2020;8:512-514.
10. Tang N, Li D, Wang X., Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18:844-847.
11. Moroni F, Gramegna M, Ajello S. Collateral damage: medical care avoidance behavior among patients with myocardial infarction during the COVID-19 pandemic [Epub ahead of print] JACC Case Reports. 2020 doi: 10.1016/j.jaccas.2020.04.010.
Менеджер
здравоохранения /
Manager № 6
ZdrevoochreneniB 2021
12. Kim A.H.J., Sparks J.A., Liew J.W. A Rush to judgment? Rapid reporting and dissemination of results and its consequences regarding the use of hydroxychloroquine for COVID-19. Ann Intern Med. 2020;172:819-821.
13. Sanders J.M, Monogue M.L, Jodlowski T.Z, Cutrell J.B. Pharmacologic treatments for Coronavirus disease 2019 (COVID-19) [Epub ahead of print] JAMA. 2020 doi: 10.1001/jama.2020.6019.
REFERENCES
1. Zheng Y.Y., Ma Y.T, Zhang J.Y, Xie X. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol. 2020; 17:259-260.
2. Wu Z, McGoogan J.M. Characteristics of and important lessons rrom the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China. JAMA. 2020;323:1239-1242.
3. Driggin E, Madhavan M.V, Bikdeli B. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic. J Am Coll Cardiol. 2020;75:2352-2371.
4. Shao F, Xu S, Ma X. In-hospital cardiac arrest outcomes among patients with COVID-19 pneumonia in Wuhan, China. Resuscitation. 2020;151:18-23.
5. Baldi E, Sechi G.M., Mare C. Out-of-hospital cardiac arrest during the Covid-19 outbreak in Italy. N Engl J Med. 2020.
6. Stefanini G.G., Montorfano M, Trabattoni D. ST-elevation myocardial infarction in patients with COVID-19: clinical and angiographic outcomes. Circulation. 2020;141:2113-2116.
7. Bangalore S, Sharma A., Slotwiner A. ST-segment elevation in patients with Covid-19: a case series. N Engl J Med. 2020.
8. MacLaren G, Fisher D, Brodie D. Preparing for the most critically ill patients with COVID-18. JAMA. 2020;323:1245.
9. Mehra M.R., Ruschitzka F. COVID-19 illness and heart failure. JACC Heart Fail. 2020;8:512-514.
10. Tang N, Li D, Wang X, Sun Z. Abnormal coagulation parameters are associated with poor prognosis in patients with novel coronavirus pneumonia. J Thromb Haemost. 2020;18:844-847.
11. Moroni F, Gramegna M, Ajello S. Collateral damage: medical care avoidance behavior among patients with myocardial infarction during the COVID-19 pandemic [Epub ahead of print] JACC Case Reports. 2020 doi: 10.1016/j.jaccas.2020.04.010.
12. Kim A.H.J, Sparks J.A., Liew J.W. A Rush to judgment? Rapid reporting and dissemination of results and its consequences regarding the use of hydroxychloroquine for COVID-19. Ann Intern Med. 2020;172:819-821.
13. Sanders J.M, Monogue M.L., Jodlowski T.Z, Cutrell J.B. Pharmacologic treatments for coronavirus disease 2019 (COVID-19) [Epub ahead of print] JAMA. 2020 doi: 10.1001/jama.2020.6019.
информация ОБ АВТОРАХ / ABOUT THE AUTHORS
Пономарев Денис Сергеевич - врач, Общество с ограниченной ответственностью «Калита» (Медицинский центр «Пульс»), г. Тамбов, Россия
Denis S. Ponomarev — doctor, Kalita Limited Liability Company (Pulse Medical Center»), Tambov, Russia. E-mail: den.tamb@mail.ru
№ 6 Manager
2021 Zdravoochranenia
/Менеджер
здравоохранения
