CC BY
166УДК 619:636:616-002
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У КОШЕК
Панина Д.В., студентка 3 курса специальности 36.05.01 «Ветеринария». Научный руководитель: к.в.н., доцент Скребнев С. А. ФГБОУ ВО Орловский ГАУ
АННОТАЦИЯ
В статье приводится описание хронической почечной недостаточности, причины ее возникновения, механизм зарождения и развития заболевания у кошек, современные методы диагностики.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА
Хроническая почечная недостаточность, креатинин, скорость клубочковой фильтрации, анализ мочи, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование.
ABSTRACT
The article describes chronic renal disease, the causes of its contraction, the mechanism of the beginning and development of the disease by cats, the modern diagnostic methods.
KEYWORDS
Chronic renal disease, creatinine, glomerular filtration rate, urinalysis, biochemical blood test, ultrasonic examination.
Введение. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это заболевание почек, приводящее к их дисфункции вследствие необратимой гибели нефронов. До 30% кошек страдают данным заболеванием. Чаще всего клинические признаки проявляются лишь на поздних стадиях, когда гибель нефронов достигает 70-75% [1]/ Все происходит за счёт 3-х механизмов:
1. Гибели нефронов;
2. Снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ);
3. Совмещения 2-х первых механизмов.
Снижение функций почки происходит постепенно. Сначала количество функционирующих нефронов уменьшается. Они в свою очередь пытаются адаптироваться и компенсировать гибель других нефронов, берут на себя все больше и больше функциональной нагрузки [1]. Морфологически это проявляется в гипертонии клубочка. Через клубочек проходит все больше белка и это в свою очередь усугубляет течение заболевания. Затем в организме скапливается большое количество веществ, такие как продукты азотистого обмена, фосфаты. Изначально почка избавляется от избытка фосфатов, но само выведение вредит почке. На фоне этого развивается гиперпаратиреоз.
Секреция паратгормона на ранних стадиях болезни приводит к экскреции фосфата почками. [2] Ограничивающий фактор экскреции фосфатов - скорость клубочковой фильтрации.
В проксимальных канальцах часть фосфатов реабсорбируется вместе с натрием. Паратгормон начинает снижать их реабсорбцию в канальцах. По мере гибели нефронов необходимо выводить фосфатов как можно больше, но сделать это нельзя, так как СКФ ограничит их экскрецию. Таким образом, происходит избыточное накопление фосфатов [8].
Побочные продукты оказываются в крови. В результате чего развивается азотемия - накопление азота в крови. Это указывает на то, что почка не выводит мочевину и креатинин.
Выделяют следующие стадии ХПН:
1. Латентная. Происходит бессимптомно. Характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации. Креатинин в крови остается в норме.
2. Компенсированная - увеличивается суточное количество мочи, приближается азотемия, начинают проявляться незначительные клинические признаки.
3. Интермиттирующая - снижается секреция кальция, развивается ярковыраженная азотемия. Появляется четкая клиническая картина.
4. Терминальная - прогрессирующая гибель нефронов, снижение СКФ, развитие необратимых изменений в почках [1].
Вследствие этого нарушается секреторная и экскреторная функции почек, что приводит к развитию патологических изменений во всех системах организма.
Цель исследования. Выяснение структуры и тенденции распространения хронической почечной недостаточности кошек в условиях современного мегаполиса.
Материалы и методы исследования. Клинические и экспериментальные исследования проводились в условиях ООО Ветцентр БИО, на кафедре эпизоотологии и терапии ФГБОу ВО Орловский ГАУ. Объектом исследования являлись домашние кошки. Было сформировано 2 группы животных по 3 головы в каждой. Группы формировались по принципу аналогов. В них вошли животные с признаками хронической почечной недостаточности. Возраст животных составляет от 2 до 4 лет, так как пик заболеваемости приходится на этот промежуток. Вес животных 3-5 кг. Исследованию подвергались особи различных пород и окрасов.
Большое внимание уделялось сбору анамнестических данных по каждому обследованному животному. К сведению принимались симптомы, замеченные владельцами, данные о начальных проявлениях заболевания, его продолжительность, характере расстройства мочеотделения и мочеиспускания, уточнялись условия содержания, структура рациона и кратность кормления. Выяснили, наблюдались ли ранее расстройства мочеиспускания.
Перед началом лечения животное комплексно обследовали, диагноз устанавливали на основании клинических признаков, лабораторных исследований.
Животные опытных групп имели схожие клинические признаки заболевания, вакцинацию против инфекционных заболеваний, обработаны против эндо- и эктопаразитов.
Для диагностики необходимо провести:
• Сбор анамнеза;
• Пальпацию и осмотр мочевыделительной системы;
• Биохимический анализ крови;
• Измерение АД;
• УЗИ почек [8].
При помощи пальпации можно выявить уменьшение почек в размере, бугристость поверхности, болезненность.
УЗИ проводится с целью определения структуры и размера почек, формы, наличия песка или камней.
С помощью пробы Реберга - Тореева была рассчитана скорость клубочковой фильтрации, которая является основным показателем для определения стадии почечной недостаточности, так как именно он отображает функциональное состояние почек.
Биохимический анализ крови показывает содержание в крови продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, азота), нарушение электролитного обмена (понижение уровня кальция и повышение калия и фосфора), уменьшение общего белка [4].
Из цельной нестабилизированной крови получали сыворотку, для чего кровь собрали в пробирку и выдерживали в теплом месте (при температуре 35-370С) пять
часов, после чего образовавшийся сгусток удаляли из пробирки и пробирку центрифугировали 10 мин при 3000 об/мин. Полученную сыворотку отсасывали пипеткой [5].
Общий белок определяли рефрактометрическим методом с помощью рефрактометра КФК-2. Принцип метода заключается в определении коэффициента преломления сыворотки, по величине которого находили процентное содержание общего белка [3].
Анализ мочи. Включает в себя микроскопическое исследование осадка, физических свойств и химического состава. Сбор мочи производился с помощью метода цистоцентеза, чтобы получить стерильную пробу. Плотность мочи отражает способность почек концентрировать мочу. Измерялась она с помощью рефрактометра. Также было определено соотношение белок/креатинин. Это помогает определить примерную величину протеинурии и тяжесть поражения почек [4].
Также было измерено давление с помощью обычного ветеринарного тонометра.
Таблица 1 - Стадии развития ХПН
Стадия Креатинин Примечание
<1 <140 Группа риска ХПН. Для пациентов этой группы необходимы регулярные исследования и действия по уменьшению факторов риска.
1 <140 Азотемии нет. Патология почек при пальпации, протеинурия.
2 140-249 Легкая почечная азотемия (на нижней границе).
3 250-439 Умеренная почечная азотемия. Появление клинических признаков.
4 >440 Сильная почечная азотемия. Явные клинические признаки.
Результаты и их обсуждение. При сборе анамнеза у животных была отмечена повышенная жажда, снижение аппетита, вялость, рвота, частое мочеиспускание, уремический запах из ротовой полости.
При пальпации отмечена повышенная чувствительность, уменьшение почек в размере, что подтверждается на УЗИ. Повышенное артериальное давление (165/95). У животных с ХПН наиболее часто встречается гипертония. При осмотре наблюдалась тусклая шерсть, бледность слизистых оболочек.
На УЗИ были выявлены неровные края почек и их нетипичное расположение.
При биохимическом анализе крови заметно увеличение концентрации мочевины, креатинина и общего белка. Наиболее важным показателем является креатинин, поскольку он является компонентом остаточного азота и не реабсорбируется почечными канальцами. А также его уровень не зависит от количества белка, поступающего с пищей, в связи с чем, он является стабильным показателем, в отличие от мочевины [7].
Повышение содержания АЛТ, АСТ и ЩВ может быть связано с сопутствующим поражением печени [3].
Важно помнить, что один только измененный против нормы показатель не говорит о заболевании почек. Например, мочевина может повышаться из-за количества белка, поступающего с пищей, на фоне заболеваний печени, при желудочно-кишечном кровотечении, при ожогах и прочих патологиях.
При расчете было выявлено значительное снижение СКФ (5858мл/мин/1.73 м2), что обусловлено повышением креатинина.
Хроническую почечную недостаточность важно дифференцировать от острой почечной недостаточности (ОПН). ОПН - обратимое нарушение функций почек, которое возникает внезапно и при своевременном обращении к врачу заканчивается
полным восстановлением. Развивается в течение от нескольких часов до нескольких дней. ОПН всегда является осложнением других патологических процессов в организме.
При ОПН креатинин находится в норме, почки увеличиваются в размере, либо остаются неизменны. По результатам УЗИ видно уменьшение почек, а в крови повышение креатинина. Следовательно, ОПН исключается.
Анализ мочи показал значительные отклонения от нормы. Пониженная плотность обусловлена снижением способности почек концентрировать мочу. Пониженная рН - закисление среды связано с наличием белка, что способствует образованию цилиндров (цилиндрурия). Попадание белка в мочу (почечная протеинурия) сопровождает большинство почечных заболеваний. Помутнение мочи обусловлено наличием эритроцитов и клеток эпителия. Присутствие билирубина возможно связано с сопутствующими поражениями печени.
Таблица 2 - Результаты биохимического анализа крови
Показатель Результат Референтные значения
Мочевина (ммоль/л) 17 5-11
Креатинин (мкмоль/л) 386 90-120
Калий (ммоль/л) 3 3,5-5,5
Общий (белок г/л) 87 68-80
АСТ (ЕД/л) 42 9-29
АЛТ (ЕД/л) 93 19-79
Глюкоза (ммоль/л) 6 3,3-6,3
ЩФ (ЕД/л) 111 39-120
Таблица 3 - Результаты анализа мочи
Показатель Результат Референтные значения
Плотность г/л 1.005 1.010-1.040 г/л
рН 5 5,5-7
Белок мг/дл 3,0 <0,1 мг/дл
Эпителий (в поле зр.) 7 0 в поле зр.
Эритроциты (в поле зр.) 15 0-3 в поле зр.
Цилиндры (в поле зр.) 8 0-1 в поле зр.
Прозрачность Мутная Прозрачная
Билирубин (мг/дл) 3 Отсутствует мг/дл
На фоне полного обследования животного можно сделать вывод о нарушении концентрационной способности почек, процессов реабсорбции, секреции и экскреции в почечных канальцах, что сопровождается изменениями водно-электролитного и кислото-основного обмена. В крови наблюдается развитие азотемии вследствие повышенного содержания мочевины и ацидоз.
Анализ результатов биохимического исследования крови животного указывают на развитие тяжелых хронических изменений в почечной ткани, а так же и во всем организме в целом.
Таким образом, на основании проведенной оценки результатов, можно сделать вывод о развитии у котов прогрессирующей хронической почечной недостаточности.
Наличие явных клинических признаков, значительное снижение скорости клубочковой фильтрации, почечная азотемия, креатинин соответствует 3 стадии ХПН.
Выводы. Таким образом, основой для постановки диагноза является биохимический анализ крови, которой в дальнейшем подкрепляется анализом мочи, УЗИ почек и прочими исследованиями.
Библиография:
1. Гертман А.М., Самсонова Т.С. Болезни почек и органов мочевыделительной системы животных: Учебное пособие. СПб.: Изд-во «Лань», 2021. 388 с.
2. Клиническая эндокринология / Карпенко Л.Ю. [и др.]. СПб.: Изд-во ФГБОУ ВО СПбГАВМ, 2018 г. 126 с.
3. Леонард Р.А. Анализ на креатинин: надежен или бесполезен? // Современная ветеринарная медицина. 2014. № 2. С. 34-42.
4. Чандлер Э.А. Болезни кошек. М. : «Аквариум», 2002. 696 с.
5. Мишанина Л.А. Внутренние болезни и их биохимическая диагностика: Учеб. пособие для студентов по дисциплине «Внутренние болезни и их биохимическая диагностика» для биологических направлений и специальностей высших учебных заведений. Мурманск, 2016. 132 с.
6. Полозюк О.Н., Ушакова Т.М. Гематология: Учебное пособие. Донской ГАУ. Персиановский: Донской ГАУ, 2019. 159 с.
7. Современные аспекты диагностики и лечения хронической болезни почек: Учебное пособие / Т.П. Голивец, Ю.И. Журавлев, С.В. Свидовская [и др.] Белгород: ИПЦ «Политерра», 2017. 73 с.
8. Холод В.М., Ермолаев Г.Ф. Справочник по ветеринарной биохимии. М. : Ураджай, 2012. 174 с.
9. Шамсутдинова Н.В. Болезни мочевыделительной системы котов: монография. Казань: ФГБОУ ВО Казанская ГАВМ, 2019. 93 с.
