CC BY
116с; о.
о (10 ш О
УДК 616-06: 616.24-036.12+ 578.834.11 DOI:10.24412/2311-5068-2021-1-11-17
В.И. Павленко, Е.Г. Кулик, С.В. Нарышкина
ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России г. Благовещенск
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ КАК КОМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРИ COVID-19
Новая острая респираторная инфекция, вызванная коронавирусом рода Betacoronavirus SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2), впервые была выявлена в конце 2019 года в г. Ухань (КНР). Вирус имеет высокий контагиозный потенциал и продолжает с большой скоростью распространяться по всему миру. Руководство Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 11 марта 2020 года объявило о пандемии, вызванной этой инфекцией. По состоянию на 15.02.2021 года количество подтвержденных случаев COVID-19 (COronaVIrus Disease-2019) в мире составило 108,15 миллионов, число смертей - 2 млн. 381 тыс. Согласно данным ВОЗ, наибольшее число фатальных исходов приходится на США, Бразилию, Индию. В Российской Федерации с начала пандемии по 15.02.2021 г.было выявлено 4 млн. 78 тыс. случаев заболеваний и констатировано 80 126 смертей [1].
Коронавирусы - это большое семейство одноцепочныхоболочечныхРНК-содержащих вирусов, включающее на май 2020 года 43 вида, получивших свое название из-за выростов на своей оболочке, стремящихся в различные стороны и напоминающих корону. Коронавирусы вызывают широкий
спектр патологических процессов у различных представителей животного мира, в том числе -у человека. Специфичным признаком коронавирусных инфекций является поражение верхних дыхательных путей, реже - желудочно-кишечного тракта. Наиболее опасными для человека в настоящее время считаются три штамма, которые могут вызвать тяжелый респираторный синдром: SARS-CoV (в конце 2002 года вызвал эпидемию острого респираторного синдрома), MERS-CoV (в 2012 году вызвал всплеск тяжелой респираторной инфекции, получившей название «Ближневосточный респираторный синдром»), и SARS-CoV-2 (вызывает интерстициальную пневмонию
и острый респираторный дистресс-синдром) [44].
Коронавирус SARS-CoV-2, как и SARS-CoV, является членом группы коронавирусов Beta-CoV и относится к зооанторопонозным заболеваниям. Патогномоничными клиническими признаками COVID-19 являются дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром [20]. Ученые выяснили, что новый коронавирус SARS-CoV-2 проникает в клетку, пользуясь тем же «ключом», что и вирус SARS-CoV (атипичной пневмонии): связывается с рецепторами к ангиотензинпревращающему ферменту 2 (АПФ2), который экспрессируется на эпителии слизистых оболочек воздухоносных путей и некоторых других органов, и участвует в регуляции кровообращения. Эта связь и служит «воротами» для проникновения вируса в клетку. Проникновению инфекции способствуют клеточные протеазы -трансмембранная сериновая протеаза TMPRSS2, сериновая протеаза, фурин и рН-чувствительная эндосомная протеаза СTSL [46]. Установлено, что рецепторы к АПФ2 содержатся в больших количествах в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и легких, тонкой кишке, яичках, почках, сердце, щитовидной железе, жировой ткани [24]. Именно поэтому в группу риска тяжелого течения COVID-19 попадают люди, у которых выше экспрессия АПФ2 в тканях: с сахарным диабетом (СД), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССЗ), хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Больные ХОБЛ, инфицированные SARS-CoV-2, представляют собой уязвимую группу лиц с осложненным течением и часто неблагоприятным исходом болезни из-за возраста (>40 лет), сопутствующих заболеваний и табакокурения.
ХОБЛ - это прогрессирующее заболевание, основанное на хроническом воспалительном процессе в дыхательных путях в результате воздействия повреждающих частиц и газов, и характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока. Заболевание протекает с эпизодами обострений и развитием внелегочных осложнений, которые вносят значительный вклад в клиническую картину и прогноз [11]. ХОБЛ - высоко распространенное заболевание: по данным ВОЗ, оно занимает 3-е место (4,8%) среди причин смертности во всем мире.
Ведущей этиологической причиной обострения ХОБЛ является респираторная инфекция. I. 5ай'а и
Резюме. Цель: на основании литературных источников представить современные данные о проблеме коморбидности хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и новой коронавирусной инфекции COVID-19.
Обзор обобщает и систематизирует современные представления об ассоциации ХОБЛ и COVID-19 и освещает наиболее важные аспекты этой проблемы - эпидемиологические, патогенетические, клинические, диагностические, лечебные. Приводятся результаты метаанализов о влиянии ХОБЛ на течение инфекции COVID-19. Особое внимание уделено вопросам ведения пациентов с ХОБЛ в условиях пандемии COVID-19, исходя из накопленного опыта исследований и международных руководств.
Показана необходимость дальнейших клинических исследований по проблеме коморбидности ХОБЛ и COVID-19, которые позволят детально изучить механизмы взаимоотягощения ассоциированной патологии, выяснить влияние SARS-CoV-2 на респираторную систему и течение ХОБЛ с учетом фенотипа заболевания, определить эффективные методы лечения и улучшить прогноз пациентов с ХОБЛ, перенесших новую коронавирусную инфекцию COVID-19.
Ключевые слова: новая коронавирусная инфекция, COVID-19, хроническая обструктивная болезнь легких.
ОШ - отношение шансов
ДИ - доверительный интервал
иГКС - ингаляционные глюкокортикостероиды
Для цитирования: Павленко В. И., Кулик Е. Г., Нарышкина С. В . Хроническая обструктивная болезнь легких как коморбидное состояние при Covid-19. Амурский медицинский журнал. 2021. N 1. С. 11-17. 001:10.24412/23115068-2021-1-11-17.
соавт., проанализировав данные вирусологического обследования 817 141 пациента с обострениями ХОБЛ, обратившихся в период с 01.01.2003 по 31.12. 2013 года в отделение неотложной помощи одной из больниц Онтарио (Канада), из которых 31,9 % были госпитализированы, установили, что положительный тест на грипп А и В, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп и аденовирусную инфекцию был у 39,2% госпитализированных и у 41,1 % - ежедневно посещавших отделение неотложной помощи [30]. Авторы исследования отметили, что за последние 3 года исследования частота выявляемости вирусной инфекции увеличилась до 48,8% у госпитализированных и до 52,5% - у лиц, ежедневно посещавших отделение неотложной помощи, за счет метапневмовируса, риновируса, коронавируса. Вирусная предрасположенность, возможно, обусловлена снижением выработки а-интерферона - 1 [19] или изменением клеточного состава Т-субпопуляции [10, 22].
По данным зарубежных исследований, ХОБЛ не является частой коморбидной патологией при COVID-19, но утяжеляет течение и увеличивает риск неблагоприятного исхода коронавирусной инфекции, которая, в свою очередь, утяжеляет состояние больных ХОБЛ.
Опубликованные в 2020 году результаты общенационального анализа, проведенного в Китае, показывают, что наиболее часто встречаемыми коморбидными состояниями были: артериальная гипертония (17%), СД (8%), ССЗ (4%), ХОБЛ (2%), хроническая болезнь почек (1 %), цереброваскулярые заболевания (2%), злокачественные новообразования (1%). Около 6,2% пациентов из общей когорты нуждались в госпитализации в отделение неотложной терапии, 3,1% - в инвазивной вентиляции легких и 3,1% - умерли. Если взять все 3 показателя в совокупности, то риск их достижения у пациентов ХОБЛ повышался в 2,7 раз [9, 15]. В другом исследовании, проведенном в Китае, в котором участвовали 1 099 пациентов с лабораторно диагностированным COVID-19, ХОБЛ была обнаружена у 1,1% пациентов [42].
Корреляции различных, не связанных с коронавирусом, диагнозов и тяжести COVID-19 представлены в первом метаанализе, выполненном китайскими исследователями [40]. Авторами проанализировано шесть ретроспективных исследований, рассматривающих в общей сложности
1 558 случаев заболевания, доказывающих, что коморбидность COVID-19 и ХОБЛ повышает риск тяжелого течения инфекции в 5,97 раз. Выводы метаанализа: ХОБЛ, наряду с артериальной гипертензией, СД, ССЗ и цереброваскулярными заболеваниями, признана независимым фактором риска тяжелого течения новой коронавирусной инфекции.
В другом аналогичном метаанализе проанализированы семь исследований в формате препринтов, и в нем ХОБЛ также выделена как одно из указаний на плохой исход течения COVID-19 [21]. Проанализировав данные из Китая, итальянские ученые тоже пришли к выводу, что наличие ХОБЛ, как коморбидной патологии, увеличивает риск тяжелого течения COVID-19 более чем в 5 раз [25]. У пациентов с COVID-19 и сопутствующей ХОБЛ выше частота первичной [43] и повторной госпитализаций после выписки в 2,3 раза [35].
По результатам метаанализа, в котором оценивалось влияние ХОБЛ на летальность при COVID-19, сделан вывод о том, что ХОБЛ, наряду с артериальной гипертензией, ССЗ, СД и возрастом > 65 лет, входит в число состояний, ассоциированных с высоким риском смертности (отношение шансов - ОШ - 3,53; 95%-й доверительный интервал - ДИ-1,79-6,96; р<001) [26]. Согласно другому метаанализу, риск тяжелой формы COVID-19 у пациентов с ХОБЛ увеличивается в 4,38 раза [45]. Следовательно, ХОБЛ можно рассматривать как предиктор неблагоприятного исхода при COVlD-19.
Общим фактором риска развития и прогрессирования ХОБЛ и СOVID-19 является курение табака. После начала вспышки заболеваний, вызванных новым коронавирусом в Китае, появилось множество противоречащих друг другу материалов, в части которых утверждалось, что курение повышает риск заражения SARS-CoV-2 и вероятность развития тяжелых форм COVID-19, а в других говорилось об обратном.
В обоих случаях медики объясняли это тем, что в легких курящих и некурящих людей содержится разное количество рецепторов АПФ2 [8, 17, 28, 29]. Впоследствии было опубликовано еще несколько исследований подобного рода, авторы которых тоже пришли к противоречивым выводам. Медики из Калифорнийского университета (Сан-Франциско, США) попытались внести ясность в этот вопрос. Для этого
CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AS A COMORBID STATE IN COVID-19
V.I. Pavlenko, E.G. Kulik, S.V. Naryshkina
FSBEI HE the Amur state medical Academy of the Ministry of Public Health of Russia, Blagoveshchensk
Abstract. Objective: To present current data on the problem of the comorbidity of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and the new coronavirus infection (COVID-19), according to the literature.
The review summarizes and systematizes modern ideas about the association of COPD and COVID-19 and highlights the most important aspects of this problem - epidemiological, pathogenetic, clinical, diagnostic, and therapeutic. The results of meta-analyses on the impact of COPD on the course of COVID-19 infection are presented. Particular attention is paid to the management of patients with COPD in the context of the COVID-19 pandemic, based on the accumulated research experience and international guidelines.
The need for further clinical studies on the problem of the comorbidity of COPD and COVID-19 has been shown, which will allow a detailed study of the mechanisms of mutual aggravation of the associated pathology, to find out the effect of SARS-CoV-2 on the respiratory system and the course of COPD, taking into account the phenotype of the disease, to determine effective treatment methods and to improve the prognosis of patients with COPD who have undergone the new coronavirus infection -COVID-19.
Key words: new coronavirus infection, COVID-19, chronic obstructive pulmonary disease.
For citation: Pavlenko V.I., Kulik E.G., Naryshkina S.V. Chronic obstructive pulmonary disease as a comorbid state in Covid-19. Amur Medical Journal, 2021, no 1, pp.11-17. (In Russ.). D0I:10.24412/2311-5068-2021-1-11-17.
они объединили результаты и данные наблюдений, которые собрали авторы 12 научных работ (10 из Китая, 1 - из Кореи и 1 - из США) с описанием 9 025 пациентов с COVID-19 - 878 (9,7%) с тяжелым заболеванием и 495 - с историей курения (5,5%). Метаанализ показал значительную связь между курением и прогрессированием COVID-19 (относительный риск -ОР 2,25, 95% ДИ 1,49-3,39, p = 0,001). По результатам исследования был сделан вывод: курение является фактором риска прогрессирования COVID-19, причем, у курильщиков вероятность прогрессирования COVID-19 выше, чем у никогда не куривших. Авторы также рекомендовали собирать данные о курении в рамках клинического ведения и добавить отказ от курения в список методов борьбы с пандемией COVID-19 [27]. Утяжелению течения COVID-19 при ХОБЛ могут также способствовать: нарушение иммунитета, дисбаланс микробиомов, повышенное образование слизи, структурное повреждение тканей трахеобронхиального дерева и использование ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС) [25].
Кроме того, учитывая развитие эндотелиальной дисфункции при ХОБЛ, как внелегочного осложнения в результате хронического воспалительного процесса, и повышение уровня прокоагулянтных факторов [3], эти больные могут быть более восприимчивы к повреждению сосудов и тромбозу во время инфекции SARS-CoV-2 [18].
Главная задача клиницистов при обращении пациента с ХОБЛ - отличить обострение данного заболевания от COVID-19, поскольку имеется схожесть клинической симптоматики: кашель, повышение температуры тела, интоксикация и одышка. Самым ярким клиническим отличительным признаком инфекционного обострения ХОБЛ и COVID-19 является различие в видах лихорадки. При COVID-19 примерно 90 % всех больных имеют субфебрильную лихорадку, а 20 % - фебрильную. Для обострения ХОБЛ фебрильная лихорадка не характерна. Гриппоподобные симптомы с одышкой могут отличать инфекцию COVID-19 от одышки из-за обострения ХОБЛ. Также врачу следует провести детальный персонифицированный опрос пациента о появлении новых клинических симптомов, выходящих за рамки обычного течения эпизода обострения, таких, как миалгия, анорексия и признаки поражения желудочно-кишечного тракта [7]. В целом, обострение у пациентов с ХОБЛ проявляется быстрым нарастанием респираторных симптомов, в ранней стадии COVID-19 часто преобладают системные симптомы, такие, как лихорадка и усталость, а затрудненное дыхание может присоединиться через 6-7 дней.
В предлагаемом R. Tal-Singer, J.D. Crapo протоколе оценки и стратификациии рисков рекомендовано обязательное тестирование всех больных ХОБЛ на SARS-CoV-2, чтобы избежать поздней диагностики COVID-19 [38]. Имеются данные, что некоторые лабораторные показатели (лактатдегидрогиназа, D-димер, С-реактивный белок, фибриноген, ферритин) могут быть использованы для выявления ранних симптомов коронавирусной инфекции и прогноза ее тяжести [23].
Врач должен четко понимать задачи ведения больного с ХОБЛ, ассоциированной с новой коронавирусной инфекцией COVID-19. Согласно положениям GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - Глобальная инициатива по обструктивной болезни легких), перечень препаратов для ежедневной терапии зависит от определения пациента в соответствии с интегральной оценкой
заболевания в одну из групп - A, B, C, D и включает длительно действующие бронходилататоры (Р2-агонисты, антихолинергические препараты), по показаниям - иГКС, ингибиторы фосфодиэстеразы-4. Во время обострения, которое определяется как ухудшение состояния, приводящее к усилению медикаментозной терапии, дополнительно назначаются антибактериальные препараты, муколитики, кислородотерапия.
Рекомендации по лечению и последующему наблюдению для пациентов с ХОБЛ во время пандемии были предоставлены как GOLD, так и Национальным институтом здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании (NICE) [6, 13].
GOLD признает, что пациенты с ХОБЛ находятся в группе риска по осложнениям от COVID-19 и настоятельно рекомендует людям, страдающим ХОБЛ, соблюдать санитарно-гигиенические меры для снижения вероятности заражения. Пациенты с ХОБЛ должны продолжать обычную терапию в соответствии с национальными рекомендациями по COVID-19 и пользоваться информацией, предоставленной ВОЗ. При необходимости следует проводить оксигенотерапию в соответствии со стандартными рекомендациями. Также необходимо обеспечить выдачу каждому пациенту не менее 30-дневного запаса лекарств. Легочные функциональные пробы не следует проводить без необходимости [12]. Во время пандемии использование небулайзера не рекомендуется, предпочтительны дозированные ингаляторы со спейсерами [4]. Пациентам до и после использования ингаляторов рекомендуется мыть руки, использовать прокладки и мундштуки и мыть их мыльной водой [6].
К настоящему времени опубликованы рекомендации Китайского торакального общества/ Китайской ассоциации врачей-терапевтов [8] и Канадского торакального общества [14] по оптимизации курации пациентов с ХОБЛ во время пандемии COVID-19.
Практические рекомендации и обобщенная информация по ведению пациентов с ХОБЛ представлены в Национальном консенсусе «Особенности ведения коморбидных пациентов в период пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19)» [2].
В настоящее время международным медицинским сообществом активно обсуждаются вопросы влияния глюкокортикостероидов (ГКС) (ингаляционных и системных) на течение COVID-19. Известно, что респираторные вирусные инфекции являются одними из значимых триггеров обострения ХОБЛ, что связано с их способностью увеличивать синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкинов (ИЛ) 1, 6 и 11) в эпителиальных клетках дыхательных путей [11]. Поэтому с точки зрения фармакодинамики польза топических ГКС при COVID-19 (с аналогичной индукцией ИЛ-1 и ИЛ-6) кажется очевидной. Более того, появились данные о подавлении репликации вируса SARS-CoV-2 при применении будесонида в сочетании с формотеролом и гликопирронием в условиях in vitro, возможно, за счет снижения на фоне их применения экспрессии рецепторовАПФ2 и TMPRSS2, необходимых для проникновения вируса в клетку [37]. Опасения на счет продолжения терапии иГКС при ХОБЛ связаны с повышением риска инфекции дыхательных путей, в том числе пневмонии [16], возможно, за счет снижения природного противовирусного иммунного ответа, уменьшения миграции нейтрофилов, замедления элиминации вирусов [33, 34, 39] и повышения риска
COVID-19-ассоциированной смерти.
Британские ученые Schultze A., Walker A.J., MacKenna B. et al. в общенациональном популяционном исследовании, основанном на анализе деидентифицированных записей для лиц, страдающих ХОБЛ и бронхиальной астмой, с COVID-19 и без него, из базы данных Korean Health Insurance Review and Assessment (HIRA), установили, что использование иГКС было связано со значительно более высоким риском смертности в нескорректированном анализе (ОР 3,11; 95% ДИ 1,60-6,03; Р<0,001), хотя ассоциация не была значимой после корректировки на возраст, пол, регион, данные программного обеспечения TPP SystmOne (закодированные диагнозы, лекарства, физиологические параметры) и тип больницы (скорректированный ОР 0,94; 95% ДИ 0,43-2,07; Р = 0,88) [31].
В наблюдательном когортном исследовании в период с 1 марта по 6 мая 2020 года исследователи из Великобритании также оценили, какое влияние оказывают иГКС на исход COVID-19 у пациентов с ХОБЛ. В исследование было включено 148 557 пациентов с ХОБЛ в возрасте 35 лет и старше, бывших или настоящих курильщиков, получавших иГКС или длительно действующий Р-агонист + длительно действующий антагонист мускариновых рецепторов на протяжении 4 месяцев до начала исследования [32]. Результаты данного исследования: у пациентов с ХОБЛ, получавших иГКС, был повышен риск COVID-19-ассоциированной смерти, по сравнению с пациентами, получавшими комбинированную терапию (длительно действующий Р-агонист + длительно действующий антагонист мускариновых рецепторов) на 39% (коэффициент рисков, 1,39 [95% ДИ 1,10-1,76]).
В тоже время встречаются результаты исследований, указывающие на отсутствие взаимосвязи между приемом больными ХОБЛ иГКС и клиническими исходами [41].
На сегодняшний день остается неясным вопрос, связанный с приемом пациентами системных ГКС. Проведенный метаанализ показал, что применение их по показаниям коротким курсом (5-10 дней) может снизить потребность пациента в использовании неотложной помощи, что компенсирует низкий риск того, что системные ГКС могут продлить репликацию вируса [36].
Необходимо отметить, что GOLD не располагает научными доказательствами того, что следует избегать применения ингаляционных или пероральных ГКС у пациентов с ХОБЛ на фоне инфекции SARS-CoV-2 [13]. В то же время Европейское респираторное общество рекомендует отказаться от применения иГКС у больных ХОБЛ на время болезни COVID-19, если уровень эозинофилов в 1 мкл крови <150 клеток и обострения реже 2-х раз в год [5].
Таким образом, все выше сказанное показывает актуальность проблемы коморбидного течения ХОБЛ и COVID-19. Перспективными направлениями являются: установление связи между частотой обострений или тяжестью ХОБЛ с исходами или осложнениями COVID-19; определение долгосрочных негативных эффектов влияния SARS-CoV-2 на респираторную систему и увеличение темпов прогрессирования ХОБЛ; разработка прогностических моделей неблагоприятного прогноза коморбидной патологии и протоколов ведения больных; изучение влияния длительной самоизоляции на естественное течение ХОБЛ.
С учетом того, что ХОБЛ - мультифакториальное заболевание, имеющее множество клинических
фенотипов, требуются исследования по влиянию COVID-19 на течение и дальнейший прогноз у больных ХОБЛ в зависимости от фенотипа и категории риска обострений, что позволит осуществить персонифицированный подход к ведению таких пациентов.
Литература
1. Всемирная организация здравоохранения. Ссылка активна на 15.02.21. https://covid19.who.int/table.
2. Гриневич В. Б., Губонина И. В., Дощицин В. Л. и др. Особенности ведения коморбидных пациентов в период пандемии новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Национальный Консенсус 2020 // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2020;19(4):2630.
3. Павленко В.И., Кулик Е.Г., Нарышкина С.В., Колосов В.П. Современная противовоспалительная терапия хронической обструктивной болезни легких разного риска обострений. ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России. Благовещенс. 2020. 127с.
4. Bhutani M, Hernandez P, Bourbeau J, et al. Addressing therapeutic questions to help Canadian health care professionals optimize COPD management for their patients during the COVID-19 pandemic // Canadian Journal of Respiratory Critiacal Care and Sleep Medicine. 2020. In press.
5. Chalmers J.D., Laska I.F., Franssen F.M.E., et al. Withdrawal of inhaled corticosteroids in COPD: a European Respiratory Society guideline. Eur Respir J. 2020. 55(6). 2000351. doi: 10.1183/13993003.003512020.
6. COVID-19 rapid guideline: community- based care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) NICE guideline. www.nice.org.uk/guidance/ ng168 . Ссылка активна на 15.02.21.
7. Daccord C., Touilloux B., Von Garnier C. Asthma and COPD management during the COVID-19 pandemic // Rev. Med. Suisse. 2020. 16 (692). P.933-938.
8. Emami A., Javanmardi F., Pirbonyeh N., Akbari A. Prevalence of underlying diseases in hospitalized patients with COVID-19: a systematic review and meta-analysis // Arch Acad Emerg Med. 2020. 24; 8(1):e35.
9. Fang X. , Li S. , Yu H., et al. Epidemiological, comorbidity factors with severity and prognosis of COVID-19: a systematic review and meta-analysis // Aging (Albany NY). 2020. 12(13). P.12493-12503. doi: 10.18632/ aging.103579.
10. Geerdink J.X., Simons S.O., Pike R., et al. Differences in systemic adaptive immunity contribute to the 'frequent exacerbator' COPD phenotype // Respir Res. 2016. 17. P.140. doi: 10.1186/s12931-016-0456-y.
11. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2017. www.goldcopd.com Ссылка активна на 15.02.21
12. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD COVID-19 Guidance. Available at: GOLD COVID-19 Guidance Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD (goldcopd.org). Ссылка активна на 15.02.21
13. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.2020 https://goldcopd.org/gold-reports. Ссылка активна на 15.02.21
14. Goyal P., Choi J.J., Pinheiro L.C. et al. Clinical characteristics of COVID-19 in New York city: Multicenter study // N.Engl. J. Med. 2020; 382 (24): 2372-2374.doi: 10.1056/NEJMc2010419
15. Guan W.J., Liang W.H., Zhao Y., et al. Comorbidity
and its impact on 1590 patients with Covid-19 in China: A Nationwide Analysis. Eur Respir J. 2020. T.14. 55(5). -P.2000547. doi: 10.1183/13993003.00547-2020.
16. Halpin D.M.G., Singh D., Hadfield R.M. Inhaled corticosteroids and COVID-19: a systematic review and clinical perspective // Eur Respir J. 2020. 55(5). P.2001009. doi: 10.1183/13993003.01009-2020.
17. Higham A., Mathioudakis A., Vestbo J., Singh D. COVID-19 and COPD: a narrative review of the basic science and clinical outcomes // European Respiratory Review. 2020. 29 . P.200199. doi: 10.1183/16000617.0199-2020/
18. Higham A., Singh D. Increased ACE2 expression in the bronchial epithelium of COPD patients who are overweight. // Obesity (Silver Spring). 2020 28(9) P. 15861589. doi: 10.1002/oby.22907.
19. Hsu A.C., Parsons K., Moheimani F., et al. Impaired antiviral stress granule and IFN-beta enhanceosome formation enhances susceptibility to influenza infection in chronic obstructive pulmonary disease epithelium // Am J Respir Cell Mol Biol. 2016. 55. P. 117-127. doi: 10.1165/ rcmb.2015-0306OC.
20. Huang Y., Tan C., Wu J., et al. Impact of coronavirus disease 2019 on pulmonary function in early convalescence phase. Respir Res. 2020. 21(1). P. 163. doi: 10.1186/ s12931-020-01429-6.
21. Jain V., Yuan J.M. Predictive symptoms and comorbidities for severe COVID-19 and intensive care unit admission: asystematic review and meta-analysis // Int. J. Public. Health. 2020. 65 (5). P533-546. doi: 10.1007/ s00038-020-01390-7.
22. Kalathil S.G., Lugade A.A., Pradhan V., et al. T-regulatory cells and programmed death 1+ T cells contribute to effector T-cell dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Am J Respir Crit Care Med. 2014 . 190. P.40-50.
23. Lagadinou M., Salomou E.E., Zareifopoulos N., et al. Prognosis of COVID-19: Changes in laboratory parameters // Infez Med. 2020. Vol.28. P. 89-95.
24. Li M.Y., Li L., Zhang Y., Wang X.S. Expression of the SARSCoV-2 cell receptor gene ACE2 in a wide variety of human tissues // Infect. Dis. Poverty. 2020; 9(1): 45. doi:10.1186/s40249-020-00662-x.
25. Lippi G., Henry B.M. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19) // Respir. Med. 2020. 167. P.105941. doi: 10.1016/j.rmed.2020.105941.
26. Parohan M., Yaghoubi S., Seraji A. et al. Risk factors for mortality in patients with Coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection: a systematic review and metaanalysis of observational studies // Aging Male. 2020. doi: 10.1080/13685538.2020.1774748.
27. Patanavanich R, Glantz SA. Smoking is associated with COVID-19 progression: A Meta-Analysis //medRxiv. 2020. doi: 10.1101/2020.04.13.20063669. Preprint.
28. Radzikowska U., Ding M., Tan G., et al. Distribution of ACE2, CD147, CD26 and other SARS-CoV-2 associated molecules in tissues and immune cells in health and in asthma, COPD, obesity, hypertension, and COVID-19 risk factors // Allergy. 2020. 75(11). P.2829-2845.doi: 10.1111/all.14429.
29. Rossato M., Russo L., Mazzocut S., et al. Current smoking is not associated with COVID-19 // Eur Respir J. 2020. 55 (6). P.2001290. doi: 10.1183/13993003.012902020.
30. Satia I., Cusack R., Greene J.M., et al. Prevalence and contribution of respiratory viruses in the community to rates of emergency department visits and hospitalizations with respiratory tract infections, chronic obstructive pulmonary disease and asthma // PLoS One. 2020.
15(2):e0228544. doi: 10.1371/journal.pone.0228544.
31. Schultze A., Walker A.J., Mac Kenna B., et al. Inhaled corticosteroid use and risk COVID-19 related death among 966,461 patients with COPD or asthma: an OpenSAFELY analysis. medRxiv 2020; preprint.
32. Schultze A., Walker A.J., MacKenna B., et al. Risk of COVID-19-related death among patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma prescribed inhaled corticosteroids: an observational cohort study using the OpenSAFELY platform // Lancet Respir Med. 2020. 8. P. 1106-1120.
33. Singanayagam A., Glanville N., Girkin J.L., et al. Corticosteroid suppression of antiviral immunity increases bacterial loads and mucus production in COPD exacerbations // Nat Commun. 2018. 9(1). P. 2229.
34. Skevaki C.L., Christodoulou I., Spyridaki I.S., et al.Budesonide and formoterol inhibit inflammatory mediator production by bronchial epithelial cells infected with rhinovirus. Clin Exp Allergy. 2009. 39(11). P.1700-10. doi: 10.1111/j.1365-2222.2009.03307.x.
35. Somani S., Richter F., Fuster V. et al. Characterization of patients who return to hospital following discharge from hospitalization for COVID-19 // medRxiv. 2020. doi: 10.1101/2020.05.17.20104604. Preprint.
36. Suresh Kumar VC, Mukherjee S, Harne PS, et al. Novelty in the gut: a systematic review and meta-analysis of the gastrointestinal manifestations of COVID-19. BMJ Open Gastroenterol. 2020; 7(1): e000417. doi:10.1136/ bmjgast-2020-000417
37. Singh, D., Halpin, D. M. G. Inhaled corticosteroids and COVID-19-related mortality: confounding or clarifying? // The Lancet Respiratory Medicine, 8(11). doi.org/10.1016/ S2213-2600(20)30447-1/
38. Tal-Singer R., Crapo J.D. COPD at the time of COVID-19: A COPD foundation perspective // Chronic Obstr. Pulm. Dis. 2020. 7 (2). P. 73-75. doi: 10.15326/ jcopdf.7.2.2020.0149.
39. Thomas B.J., Porritt R.A., Hertzog P.J., et al. Glucocorticosteroids enhance replication of respiratory viruses: effect of adjuvant interferon // Sci Rep. 2014 4. P.7176. doi: 10.1038/srep07176.
40. Wang B., Li R., Lu Z., Huang Y. Does comorbidity increase the risk of patients with COVID-19: evidence from meta-analysis // Aging (Albany NY). 2020. 12. P.6049-57. doi: 10.18632/aging.103000.
41. Yamaya M., Nishimura H., Deng X., et al. Inhibitory effects of glycopyrronium, formoterol, and budesonide on coronavirus HCoV-229E replication and cytokine production by primary cultures of human nasal and tracheal epithelial cells // Respir Investig. 202. 58(3). P.155-168.doi: 10.1016/j.resinv.2019.12.005.
42. Yang X., YuY., Xu J., et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study // Lancet Respir Med. 2020 8(5). P. 475-481. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30079-5.
43. Zhang J.J., Dong X., Cao Y.Y., et al. Clinical characteristics of 140 patients infected with SARS-CoV-2 in Wuhan, China // Allergy. 2020. 75(7). P. 1730-1741. doi: 10.1111/all.14238.
44. Zhang X.Y., Huang H.J., Zhuang D.L., et al. Biological, clinical and epidemiological features of COVID-19, SARS and MERS and AutoDock simulation of ACE2 // Infect Dis Poverty. 2020. 9(1). P.99. doi: 10.1186/s40249-020-00691-6.
45. Zhao Q., Meng M., Kumar R., et al. The impact of COPD and smoking history on the severity of Covid-19: A systemic review and meta-analysis // J Med Virol. 2020. 15. doi: 10.1002/jmv.25889.
46. ZieglerC. G. K., Allon S. J., Nyquist S. K., SARS-CoV-2 «Амурский медицинский журнал» №1 (31) 2021 15
receptor ACE2 is an interferon-stimulated gene in human airway epithelial cells and is detected in specific cell subsets across tissues // Cell. 2020. -181(5). P.1016-1035. e19. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.035.
References
1. Vsemirnaya organizatsiya zdravookhraneniya. Ssylka aktivna na 15.02.21. https://covid19.who.int/table.
2. Grinevich V.B., Gubonina I.V., Doshchitsin V.L., Kotovskaya Yu. V., Kravchuk Yu. A., Ped V.I., Sas E.I., Syrov A.V., Tarasov A.V., Tarzimanova A.I., Tkacheva O.N., Trukhan D.I. Management of patients with comorbidity during novel coronavirus (COVID-19) pandemic. National consensus statement 2020 // Cardiovascular therapy and prevention. -2020;19(4):2630.
3. Pavlenko V.l., Kulik E.G., Naryshkina S.V., Kolosov V.P. Sovremennaya protivovospalitel'naya terapiya khronicheskoy obstruktivnoy bolezni legkikh raznogo riska obostreniy. Amurskaya gosudarstvennaya meditsinskaya akademiya. Blagoveshchensk. 2020. 127s.
4. Bhutani M, Hernandez P, Bourbeau J, et al. Addressing therapeutic questions to help Canadian health care professionals optimize COPD management for their patients during the COVID-19 pandemic // Canadian Journal of Respiratory Critiacal Care and Sleep Medicine. 2020. In press.
5. Chalmers J.D., Laska I.F., Franssen F.M.E., et al. Withdrawal of inhaled corticosteroids in COPD: a European Respiratory Society guideline. Eur Respir J. 2020. 55(6). -2000351. doi: 10.1183/13993003.00351-2020.
6. COVID-19 rapid guideline: community- based care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) NICE guideline. www.nice.org.uk/guidance/ ng168 . Ssylka aktivna na 15.02.21.
7. Daccord C., Touilloux B., Von Garnier C. Asthma and COPD management during the COVID-19 pandemic // Rev. Med. Suisse. 2020. 16 (692). P.933-938.
8. Emami A., Javanmardi F., Pirbonyeh N., Akbari A. Prevalence of underlying diseases in hospitalized patients with COVID-19: a systematic review and meta-analysis // Arch Acad Emerg Med. 2020. 24; 8(1):e35.
9. Fang X., Li S. , Yu H., et al. Epidemiological, comorbidity factors with severity and prognosis of COVID-19: a systematic review and meta-analysis // Aging (Albany NY). 2020. 12(13). P.12493-12503. doi: 10.18632/ aging.103579.
10. Geerdink J.X., Simons S.O., Pike R., et al. Differences in systemic adaptive immunity contribute to the 'frequent exacerbator' COPD phenotype // Respir Res. 2016. 17. P.140. doi: 10.1186/s12931-016-0456-y.
11. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2017. www.goldcopd.com Ssylka aktivna na 15.02.21
12. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. GOLD COVID-19 Guidance. Available at: GOLD COVID-19 Guidance - Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD (goldcopd.org). Ssylka aktivna na 15.02.21
13. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease.2020 https://goldcopd.org/gold-reports. Ssylka aktivna na 15.02.21
14. Goyal P., Choi J.J., Pinheiro L.C. et al. Clinical characteristics of COVID-19 in New York city: Multicenter study // N.Engl. J. Med. 2020; 382 (24): 2372-2374.doi: 10.1056/NEJMc2010419
15. Guan W.J., Liang W.H., Zhao Y., et al. Comorbidity and its impact on 1590 patients with Covid-19 in China: A Nationwide Analysis. Eur Respir J. 2020. T.14. 55(5). P.2000547. doi: 10.1183/13993003.00547-2020.
16. Halpin D.M.G., Singh D., Hadfield R.M. Inhaled corticosteroids and COVID-19: a systematic review and clinical perspective // Eur Respir J. 2020. 55(5). -P.2001009. doi: 10.1183/13993003.01009-2020.
17. Higham A., Mathioudakis A., Vestbo J., Singh D. COVID-19 and COPD: a narrative review of the basic science and clinical outcomes // European Respiratory Review. 2020. 29 P.200199. doi: 10.1183/16000617.01992020/
18. Higham A., Singh D. Increased ACE2 expression in the bronchial epithelium of COPD patients who are overweight. // Obesity (Silver Spring). 2020 28(9) P. 15861589. doi: 10.1002/oby.22907.
19. Hsu A.C., Parsons K., Moheimani F., et al. Impaired antiviral stress granule and IFN-beta enhanceosome formation enhances susceptibility to influenza infection in chronic obstructive pulmonary disease epithelium // Am J Respir Cell Mol Biol. 2016. 55. P.117-127. doi: 10.1165/ rcmb.2015-0306OC.
20. Huang Y., Tan C., Wu J., et al. Impact of coronavirus disease 2019 on pulmonary function in early convalescence phase. Respir Res. 2020. 21(1). P.163. doi: 10.1186/ s12931-020-01429-6.
21. Jain V., Yuan J.M. Predictive symptoms and comorbidities for severe COVID-19 and intensive care unit admission: asystematic review and meta-analysis // Int. J. Public. Health. 2020. 65 (5). P533-546. doi: 10.1007/ s00038-020-01390-7.
22. Kalathil S.G., Lugade A.A., Pradhan V., et al. T-regulatory cells and programmed death 1+ T cells contribute to effector T-cell dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Am J Respir Crit Care Med. 2014 190. P.40-50.
23. Lagadinou M., Salomou E.E., Zareifopoulos N., et al. Prognosis of COVID-19: Changes in laboratory parameters // Infez Med. 2020. Vol.28.-P.89-95.
24. Li M.Y., Li L., Zhang Y., Wang X.S. Expression of the SARSCoV-2 cell receptor gene ACE2 in a wide variety of human tissues // Infect. Dis. Poverty. 2020; 9(1): 45. doi:10.1186/s40249-020-00662-x.
25. Lippi G., Henry B.M. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19) // Respir. Med. 2020. 167. P.105941. doi: 10.1016/j.rmed.2020.105941.
26. Parohan M., Yaghoubi S., Seraji A. et al. Risk factors for mortality in patients with Coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection: a systematic review and metaanalysis of observational studies // Aging Male. 2020. doi: 10.1080/13685538.2020.1774748.
27. Patanavanich R, Glantz SA. Smoking is associated with COVID-19 progression: A Meta-Analysis //medRxiv. 2020. doi: 10.1101/2020.04.13.20063669. Preprint.
28. Radzikowska U., Ding M., Tan G., et al. Distribution of ACE2, CD147, CD26 and other SARS-CoV-2 associated molecules in tissues and immune cells in health and in asthma, COPD, obesity, hypertension, and COVID-19 risk factors // Allergy. 2020 75(11) P.2829-2845.doi: 10.1111/ all.14429.
29. Rossato M., Russo L., Mazzocut S., et al. Current smoking is not associated with COVID-19 // Eur Respir J. 2020. 55 (6). P.2001290. doi: 10.1183/13993003.012902020.
30. Satia I., Cusack R., Greene J.M., et al. Prevalence and contribution of respiratory viruses in the community to rates of emergency department visits and hospitalizations with respiratory tract infections, chronic obstructive pulmonary disease and asthma // PLoS One. 2020. 15(2):e0228544. doi: 10.1371/journal.pone.0228544.
31. Schultze A., Walker A.J., Mac Kenna B., et al. Inhaled corticosteroid use and risk COVID-19 related death among
966,461 patients with COPD or asthma: an OpenSAFELY analysis. medRxiv 2020; preprint.
32. Schultze A., Walker A.J., MacKenna B., et al. Risk of COVID-19-related death among patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma prescribed inhaled corticosteroids: an observational cohort study using the OpenSAFELY platform // Lancet Respir Med. 2020. 8. P.1106-1120.
33. Singanayagam A., Glanville N., Girkin J.L., et al. Corticosteroid suppression of antiviral immunity increases bacterial loads and mucus production in COPD exacerbations // Nat Commun. 2018. 9(1). P.2229.
34. Skevaki C.L., Christodoulou I., Spyridaki I.S., et al.Budesonide and formoterol inhibit inflammatory mediator production by bronchial epithelial cells infected with rhinovirus. Clin Exp Allergy. 2009. 39(11). P.1700-10. doi: 10.1111/j.1365-2222.2009.03307.x.
35. Somani S., Richter F., Fuster V. et al. Characterization of patients who return to hospital following discharge from hospitalization for COVID-19 // medRxiv. 2020. doi: 10.1101/2020.05.17.20104604. Preprint.
36. Suresh Kumar VC, Mukherjee S, Harne PS, et al. Novelty in the gut: a systematic review and meta-analysis of the gastrointestinal manifestations of COVID-19. BMJ Open Gastroenterol. 2020; 7(1): e000417. doi:10.1136/ bmjgast-2020-000417
37. Singh, D., Halpin, D. M. G. Inhaled corticosteroids and COVID-19-related mortality: confounding or clarifying? // The Lancet Respiratory Medicine, 8(11). doi.org/10.1016/ S2213-2600(20)30447-1/
38. Tal-Singer R., Crapo J.D. COPD at the time of COVID-19: A COPD foundation perspective // Chronic Obstr. Pulm. Dis. 2020. 7 (2). P.73-75. doi: 10.15326/ jcopdf.7.2.2020.0149.
39. Thomas B.J., Porritt R.A., Hertzog P.J., et al. Glucocorticosteroids enhance replication of respiratory viruses: effect of adjuvant interferon // Sci Rep. 2014. 4. P.7176. doi: 10.1038/srep07176.
40. Wang B., Li R., Lu Z., Huang Y. Does comorbidity increase the risk of patients with COVID-19: evidence from meta-analysis // Aging (Albany NY). 2020. 12. P.6049-57. doi: 10.18632/aging.103000.
41. Yamaya M., Nishimura H., Deng X., et al. Inhibitory effects of glycopyrronium, formoterol, and budesonide on coronavirus HCoV-229E replication and cytokine production by primary cultures of human nasal and tracheal epithelial cells // Respir Investig. 2020. 58(3). P.155-168.doi: 10.1016/j.resinv.2019.12.005.
42. Yang X., Yu Y., Xu J., et al. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study // Lancet Respir Med. 2020 8(5). P. 475-481. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30079-5.
43. Zhang J.J., Dong X., Cao Y.Y., et al. Clinical characteristics of 140 patients infected with SARS-CoV-2 in Wuhan, China // Allergy. -020. 75(7). P. 1730-1741. doi: 10.1111/all.14238.
44. Zhang X.Y., Huang H.J., Zhuang D.L., et al. Biological, clinical and epidemiological features of COVID-19, SARS and MERS and AutoDock simulation of ACE2 // Infect Dis Poverty. 2020. 9(1). P.99. doi: 10.1186/s40249-020-00691-6.
45. Zhao Q., Meng M., Kumar R., et al. The impact of COPD and smoking history on the severity of Covid-19: A systemic review and meta-analysis // J Med Virol. 2020. 15. doi: 10.1002/jmv.25889.
46. Ziegler C. G. K., Allon S. J., Nyquist S. K., SARS-CoV-2 receptor ACE2 is an interferon-stimulated gene in human airway epithelial cells and is detected in specific cell subsets across tissues // Cell. 2020. 181(5). P.1016-1035.
e19. doi: 10.1016/j.cell.2020.04.035.
Статья поступила в редакцию 17.02.2021
Координаты для связи
Павленко Валентина Ивановна, д-р. мед. наук, доцент, профессор кафедры факультетской и поликлинической терапии ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России. E-mail: amurvip59@mail.ru
Кулик Екатерина Геннадьевна, канд. мед. наук, ассистент кафедры факультетской и поликлинической терапии ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России. E-mail: rybas_katya@mail.ru
Нарышкина Светлана Владимировна, д-р. мед. наук, профессор, заведующая кафедрой факультетской и поликлинической терапии ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России.
Почтовый адрес ФГБОУ ВО Амурская ГМА Минздрава России: 675000, Амурская область, г. Благовещенск, ул. Горького, 95. E-mail: AmurSMA@ AmurSMA.su, science.dep@AmurSMA.su
