CC BY
133
DOI: 10.24411/2071-5315-2018-11993
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения и головокружение
А.В. Амелин, А.С. Кудрявцева, А.А. Тимофеева
Головокружение представляет собой один из наиболее частых неврологических симптомов, причины которого чрезвычайно разнообразны. В статье приводятся результаты анализа периферических и центральных вестибулярных и невестибулярных расстройств, проведенного у 120 пациентов (36 мужчин, 84 женщины; возраст от 31 до 80 лет) с хронической недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Выявлено, что у абсолютного большинства пациентов этой группы жалобы на головокружение были связаны с периферическими вестибулопатиями и аффективными расстройствами. По данным открытых и плацебоконтролируемых клинических исследований представлен терапевтический потенциал церебрального вазодилататора ницерголина у пациентов с разными формами вестибулярных расстройств.
Ключевые слова: головокружение, вертебрально-базилярная недостаточность, вестибулопатии, аффективные расстройства, ницерголин.
Известно множество заболеваний, при которых головокружение упоминается в качестве одного из основных или второстепенных симптомов. При этом связь между основным заболеванием и головокружением часто носит предположительный характер. Исходя из этого в медицине используется синдромологический подход к диагностике периферического и центрального вестибулярного головокружения, а также невестибулярного головокружения, который указывает лишь на предполагаемый анатомический уровень поражения и не имеет нозологической принадлежности. Практика использования синдромального диагноза может быть оправданной только на первичном этапе дифференциальной диагностики головокружения, но не может считаться правильной при формулировке окончательного диагноза. Тем не менее синдромальная диагностика так называемых "периферических" и "центральных" причин головокружения определяет дальнейшую последовательность и объем обследования больных, а также тактику лечения, что имеет важное значение. По данным ряда клини-ко-эпидемиологических исследований, наиболее частыми причинами головокружения являются периферические вестибулопатии, возникающие вследствие патологии внутреннего уха или нерва [1-4]. Примерно в 30-40% случаев происхождение головокружения остается невыясненным
Александр Витальевич Амелин - докт. мед. наук, профессор кафедры неврологии ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ. Анна Святославовна Кудрявцева - врач-невролог Международного медицинского центра "СОГАЗ", Санкт-Петербург.
Алла Аркадьевна Тимофеева - канд. мед. наук, доцент кафедры неврологии ФГБОУ ВО "Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова" МЗ РФ. Контактная информация: Амелин Александр Витальевич, [email protected]
[1, 4-7]. В отечественной медицине головокружение традиционно связывают в первую очередь с сосудистой патологией мозга, что способствует формированию представлений о приоритетной роли хронической недостаточности мозгового кровообращения в бассейне вертебрально-ба-зилярных артерий в развитии этого синдрома.
Материал и методы
В течение нескольких лет нами проводилось исследование, посвященное диагностике периферических и центральных вестибулярных и невестибулярных расстройств у пациентов с диагнозом хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Обследовано 120 пациентов (36 мужчин (30%), 84 женщины (70%)) в возрасте от 31 до 80 лет (средний возраст 48,7 ± 18,5 года) с рецидивирующими приступами головокружения и предварительным диагнозом дисцирку-ляторной энцефалопатии. Для установления причины головокружения всем пациентам проводили исследование соматического, неврологического и нейровестибулярно-го статуса. Специально для этого исследования нами был разработан протокол нейровестибулярного обследования АЛГОРИТМ, который включал последовательное выполнение неврологических и вестибулярных диагностических тестов [2]. Для определения факторов риска и признаков сосудистого поражения мозга у всех больных проводили клинические и лабораторно-инструментальные методы обследования, направленные на выявление артериальной гипертонии, нарушений сердечного ритма, стенозирующе-го атеросклероза и аномалий развития брахиоцефальных артерий. С этой целью использовали магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, МР-ангиографию, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, эхо-кардиографию, мониторирование артериального давления и ритма сердца, выполняли клинический и биохимический
Таблица 1. Результаты нейровестибулярного обследования пациентов при помощи протокола АЛГОРИТМ (абс. (%))
Признак ПВГ (n = 52) (1) ЦВГ (n = 21) (2) ППН (n = 47) (3)
Спонтанный нистагм 39 (75,0) 21 (100,0) 4 (8,5) ^
Pl-2* Pl-3*** P1-2*, P2-3*** P1-3***, P2-3***
Нарушение саккадического взора 0 (0,0) 21 (100,0) 34 (72,3)
P1-2*" Pl-3*** P1-2***, P2-3** P1-3***, P2-3**
Нарушение зрительного слежения 0 (0,0) 21 (100,0) 47 (100,0)
P1-2*" Pl-3*** P1-2*** P1-3***
Тест подавления вестибулоокулярного рефлекса 2 (3,8) 21 (100,0) 47 (100,0)
Pl-2*" Pl-3*** P1-2*** P1-3***
Тест импульсного поворота головы 52 (100,0) 0(0,0) 0(0,0)
(проба Хальмаги) Pl-2*" Pl-3*** P1-2*** P1-3***
Тест для выявления скрытого расхождения 0 (0,0) 3 (14,3) 0(0,0)
глазных яблок по вертикали (cover test) Pl-2* P1-2*, P2-3* P2-3*
Снижение слуха 21 (40,4) 21 (100,0) 8 (17,0)
Pl-2*" Pl-3* P1-2***, P2-3*** P1-3*, P2-3***
Тест Унтербергера 34 (65,4) 0(0,0) 0(0,0)
Pl-2*" Pl-3*** P1-2*** P1-3***
Проба Ромберга 34 (65,4) 21 (100,0) 31 (66,0)
Pl-2*** P1-2***, P2-3** P2-3**
Тест Dix-Hallpike 32 (61,5) 1 (4,8) 0(0,0)
Pl-2*^ P1-3*** P1-2*** P1-3***
Примечание. Здесь и в табл. 3: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001; при попарных сравнениях использовались критерий х2 и точный критерий Фишера. Обозначения здесь и в табл. 2-4: ПВГ - периферическое вестибулярное головокружение; ЦВГ - центральное вестибулярное головокружение; ППН - постурально-перцептивная неустойчивость.
анализы крови. Кроме того, исследовались вестибулярные миогенные вызванные потенциалы, проводилась тональная аудиометрия, осмотр оториноларинголога, оценивался эмоциональный статус пациентов.
Результаты
При обследовании у всех пациентов было выявлено наличие не менее 1 фактора риска цереброваскулярного заболевания. Дислипидемия диагностирована у 62% больных, артериальная гипертония - у 61%, ожирение - у 30%, мигрень - у 29%, нарушение толерантности к глюкозе -у 11%, нарушение ритма сердечных сокращений - у 2,5%. Такие факторы риска, как дислипидемия, нарушение ритма сердца, артериальная гипертония, ожирение, сахарный диабет, встречались с одинаковой частотой у пациентов с периферическими и центральными вестибулярными и невестибулярными расстройствами (постоянная пост-урально-перцептивная неустойчивость). Только мигрень достоверно чаще встречалась у пациентов с центральным вестибулярным типом головокружения (х2 = 33,46; р < 0,001; С = 0,66).
Оценка вестибулярной функции была проведена при помощи протокола АЛГОРИТМ, который включает тесты, имеющие высокую специфичность в отношении периферической и центральной вестибулопатий [2]. Совокупность использованных клинических методов обследования позволила обнаружить признаки поражения периферического отдела вестибулярного анализатора у 43% пациентов,
центральной вестибулопатии - у 18% пациентов, а у 39% больных были диагностированы признаки персистирующей постурально-перцептивной неустойчивости (табл. 1) [8].
Известно, что клиническая картина вертебрально-ба-зилярной недостаточности предполагает наличие симп-томокомплекса вестибулопатии, расстройств статики, координации, зрительных, слуховых и глазодвигательных нарушений. Лишь в 1% случаев изолированные вестибулярные расстройства встречаются при доказанной острой ишемии мозга [7, 9, 10]. В проведенном нами исследовании сопутствующие головокружению очаговые неврологические симптомы отмечались у 38% обследованных. Они достоверно чаще выявлялись у пациентов с признаками поражения центрального вестибулярного анализатора (57% случаев; х2 = 11,87; р = 0,0087; С = 0,42), реже у пациентов с постурально-перцептивной неустойчивостью (49% случаев) и еще реже у пациентов с периферическим вестибулярным головокружением (21% случаев). Наиболее часто отмечались вестибулярная атаксия (28% случаев), псевдобульбарный синдром (12,5% случаев), мозжечковая атаксия (7,5% случаев), сенситивная атаксия (5% случаев), глазодвигательные расстройства (21% случаев), экстрапирамидный синдром (4% случаев).
Ортостатическая постуральная гипотензия была выявлена у 5% обследованных - у этих пациентов диагностированы болезнь Паркинсона, синдром Хакима-Адам-са, мультисистемная атрофия. У 3,6% больных наряду с
Таблица 2. Распространенность атеросклероза и аномалий развития брахиоцефальных артерий у пациентов с различными типами головокружения (абс. (%))
Тип головокружения Норма Результаты дуплексного сканирования
извитость позвоночных артерий стеноз <50% стеноз >50% гипоплазия ПА извитость ОСА
ПВГ (n = 52) 10 (19,2) 11 (21,2) 8 (15,4) 0(0,0) 23 (44,2) 0(0,0)
ЦВГ (n = 21) 4 (19,0) 7 (33,3) 5 (23,8) 0(0,0) 4 (19,0) 1 (4,8)
ППН (n = 47) 4(8,5) 20 (42,6) 5 (10,6) 0(0,0) 17 (36,2) 1 (2,1)
X2 2,55 5,26 1,98 - 4,09 -
Р 0,28 0,072 0,37 - 0,13 -
Обозначения: ОСА - общие сонные артерии, ПА - позвоночные артерии.
Таблица 3. Результаты МРТ головного мозга у пациентов с разными типами вестибулярных расстройств (абс. (%))
Параметры ПВГ (n = 52) (1) ЦВГ (n = 21) (2) ППН (n = 47) (3)
Норма или единичные очаги в белом веществе головного мозга (менее 3) 50 (96,2)* Р^*** Р1-3** 5 (23,8)* Р1-2 , Р2-3 37 (78,7)* Р1-3 , Р2-3
Множественные очаги в белом веществе головного мозга 0(0,0) Р1_2*" Р1-3** 11 (52,4) Р1-2 , Р2-3 6 (12,8) Р1-3 , Р2-3
Расширение субарахноидальных пространств 2(3,8) 1 (4,8) 3(6,4)
Увеличение желудочков 0(0,0) 2(9,5) 1 (2,1)
Патологические образования 0(0,0) 2(9,5) 0(0,0)
Примечание. * - х2 = 43,95; р < 0,001; С = 0,73. Обозначения: С - коэффициент взаимной сопряженности.
ортостатической гипотензией имела место сенситивная атаксия, обусловленная диабетической полиневропатией. Гипервентиляционная проба была положительной у 38 обследованных (46%), причем чаще всего (76,5% случаев) это отмечалось у пациентов с постурально-перцептивной неустойчивостью. Почти у половины этих пациентов (у 44,6%) были диагностированы панические атаки. Клинически выраженные симптомы тревоги и депрессии обнаружены у 44,1% больных. Наше исследование показало, что вероятность выявления указанных расстройств эмоций у пациентов с постурально-перцептивной неустойчивостью в 14 раз выше, чем у пациентов с центральным вестибулярным головокружением, но всего в 2 раза выше, чем у пациентов с признаками периферических вестибулярных расстройств.
По результатам проведения дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий было отмечено, что извитость и гипоплазия позвоночных артерий встречались с одинаковой частотой у пациентов с периферическим и центральным типами головокружения и постурально-перцептивной неустойчивостью (табл. 2). Кроме того, ни у одного из пациентов с рецидивирующими эпизодами головокружений не выявлено гемодинамически значимых стенозов, окклюзий брахиоцефальных артерий или синдрома по-звоночно-подключичного обкрадывания, которые могли бы стать фактором риска снижения мозгового кровотока. Стенозы внутренней сонной артерии до 50% были выявлены у 18 человек (15%) и отмечались с одинаковой частотой
как у пациентов с вестибулярными расстройствами, так и у пациентов с постурально-перцептивной неустойчивостью (см. табл. 2).
Изменения на МРТ в виде единичных "немых" лаку-нарных инфарктов и лейкоареоз встречались с одинаковой частотой как у пациентов с признаками поражения центрального отдела вестибулярного анализатора, так и в группе с постурально-перцептивной неустойчивостью. В то же время у пациентов с центральным типом вестибулярных расстройств множественные лакунарные очаги выявлялись достоверно чаще (табл. 3).
Современные взгляды на механизмы возникновения вертебрально-базилярной недостаточности предполагают важную роль аномалий развития внечерепных и внутричерепных отделов брахиоцефальных артерий. По мнению большинства авторов, врожденные особенности строения артерий головного мозга сами по себе не являются причиной вертебрально-базилярной недостаточности, но при наличии нескольких факторов риска цереброваскулярных событий компенсаторная роль виллизиева круга как мощного анастомоза у пациентов с аномалиями развития сосудов может снижаться [4, 9, 10]. В нашем исследовании состояние магистральных артерий головного мозга оценивалось при помощи МРТ в режиме ангиографии у всех 120 пациентов. По полученным данным, у пациентов с центральным вестибулярным расстройством различные аномалии развития сосудов мозга встречались с равной частотой
Таблица 4. Распространенность аномалий развития церебральных артерий у пациентов с различными типами головокружения (абс. (%))
Варианты строения артерий виллизиева круга ЦВГ (п = 21) (1) ПВГ (п = 52) (2) ППН (п = 47) (3) Р1-2 Р1-3 Р2-3
Классический замкнутый виллизиев круг 5 (23,8) 26 (50,0) 29 (61,7) 0,040 0,0039 0,24
Разомкнутый вследствие отсутствия одной или нескольких соединительных артерий 3 (14,3) 0(0,0) 1 (2,01) 0,024 0,084 0,47
С трифуркацией 3 (14,3) 0(0,0) 1 (2,01) 0,024 0,084 0,47
Сочетание трифуркации с аплазией или гипоплазией 5 (23,8) 1 (1,9) 1 (2,01) 0,065 0,0092 1,0
Асимметрия диаметра позвоночных артерий 5 (23,8) 25 (48,1) 15 (31,9) 0,056 0,50 0,11
(р > 0,05). У пациентов с периферическим вестибулярным головокружением асимметрия позвоночных артерий была выявлена в 48% случаев (х2 = 4,279; р = 0,039 в сравнении с группой с центральным вестибулярным головокружением - 24% случаев), а у пациентов с постурально-перцеп-тивной неустойчивостью эта аномалия наблюдалась в 32% случаев (х2 = 0,972; р = 0,325 в сравнении с группой с центральным вестибулярным головокружением - 24% случаев) (табл. 4). Таким образом, полученные нами результаты согласуются с данными других авторов и свидетельствуют о том, что аномалии развития сосудистой системы мозга и атеросклеротические изменения в вертебрально-бази-лярном бассейне встречаются с одинаковой частотой у пациентов как с разными типами головокружения, так и без него [1, 3-5, 11]. Переоценка значимости потенциальных гемодинамических изменений, выявляемых при дуплексном сканировании сосудов и МР-ангиографии головного мозга, часто приводит к гипердиагностике хронической сосудистой патологии головного мозга.
Обсуждение
К сожалению, для постановки диагноза хронической недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне в большинстве случаев врачу бывает "достаточно" услышать от пациента жалобу на "головокружение", констатировать наличие "остеохондроза шейного отдела позвоночника" и опереться на результаты ультразвукового исследования сосудов шеи, свидетельствующие о "вертеброгенном влиянии" на кровоток в позвоночных артериях. Проведенное нами обследование пациентов с предварительным диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии по совокупности инструментальных и лабораторных показателей и данных нейровестибулярного обследования протокола АЛГОРИТМ позволило существенно изменить представления о причинах имеющегося у них головокружения. У большинства пациентов цереброваскулярная причина головокружения не получила убедительного подтверждения, а доля периферических вестибулопатий и аффективных расстройств как причины невестибулярного головокружения значительно возросла. Согласно полученным нами данным, у 52 человек (43,5%) с предварительным диа-
гнозом дисциркуляторной энцефалопатии были выявлены признаки нарушений функции периферического отдела вестибулярного анализатора (табл. 5).
Самой частой причиной (32 случая (26,6%)) рецидивирующих периферических вестибулярных расстройств в нашем исследовании оказалось доброкачественное па-роксизмальное позиционное головокружение. Болезнь Меньера представляла вторую по частоте причину вестибулярного периферического головокружения и была диагностирована у 13 человек (10,8%). В остальных случаях причиной периферического вестибулярного головокружения был вестибулярный нейронит или лабиринтит - у 7 человек (5,8%) (см. табл. 5). Признаки центрального вестибулярного головокружения были выявлены у 21 пациента (17,5%), в том числе у 16 пациентов (14%) диагностирована вестибулярная мигрень, у 3 (2,5%) - транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярном бассейне, у 2 (1,6%) - новообразования головного мозга. Наши данные совпадают с результатами других исследований, в которых показано, что периферические вестибулярные расстройства встречаются более чем у 1/3 больных (33%), а инсульты и транзиторные ишемические атаки как причина изолированного головокружения составляют не более 3-5% [5, 9, 11, 12]. Причинами постурально-перцептивной неустойчивости у 7 человек (5,8%) были ортостатическая гипотензия, болезнь Паркинсона, нормотензивная гидроцефалия, диабетическая полиневропатия.
В настоящее время накоплено достаточно знаний, свидетельствующих о том, что рецидивирующие приступы головокружения при наличии цереброваскулярных заболеваний могут быть обусловлены поражением как центральных, так и периферических отделов вестибулярного анализатора. Необходимо отметить высокую пропорцию неустановленных диагнозов и диагностических ошибок при обследовании пациентов с острым транзиторным и хроническим рецидивирующим головокружением [13]. Дифференциальная диагностика доброкачественной периферической вестибулопатии и острой центральной вестибуло-патии (инсульт) является клинически важной. Результаты исследований свидетельствуют о том, что в 90% случаев, предварительно диагностированных как транзиторные
Г
Таблица 5. Предварительный и окончательный диагнозы у больных с рецидивирующими эпизодами головокружения (абс. (%))
Диагнозы Предварительный диагноз (П = 120) Окончательный диагноз (МКБ-10) (П = 120)
Периферическое вестибулярное головокружение
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение - 32 (26,6)
Болезнь Меньера - 13 (10,8)
Вестибулярный нейронит или лабиринтит - 7 (5,8)
Дисциркуляторная энцефалопатия 52 (43,5) -
Всего 52 (43,5) 52 (43,5)
Центральное вестибулярное головокружение
Вестибулярная мигрень - 16 (14,0)
Транзиторная ишемическая атака - 3(2,5)
Вестибулярная шваннома - 1 (0,8)
Образование мозжечка - 1 (0,8)
Дисциркуляторная энцефалопатия 10 (8,3) -
Вегетативно-сосудистая дистония 11 (9,1) -
Всего 21 (17,5) 21 (17,5)
Постурально-перцептивная неустойчивость
Диабетическая полиневропатия - 4 (3,3)
Болезнь Паркинсона - 2(1,6)
Нормотензивная гидроцефалия - 1 (0,8)
Генерализованное тревожное и паническое расстройство с гипервентиляционным синдромом - 8 (6,7)
Хроническое субъективное головокружение - 16 (13,3)
Фобическая постуральная неустойчивость после острых отоларингологических заболеваний или как реакция на стресс - 16 (13,3)
Дисциркуляторная энцефалопатия 38 (31,5) -
Вегетативно-сосудистая дистония 9 (7,5) -
Всего 47 (39,0) 47 (39,0)
Обозначения: МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра.
ишемические атаки или инсульт в вертебрально-базиляр-ном бассейне, выявлялись достоверные признаки периферических вестибулярных расстройств, а изолированно (без другой неврологической симптоматики) возникшее вестибулярное головокружение может быть признаком инсульта не более чем в 1% случаев [13-16]. Тем не менее каждый случай остро возникшего вестибулярного головокружения следует рассматривать через призму возможной цереброваскулярной патологии, а нейровестибулярное клиническое обследование должно помочь в проведении дифференциальной диагностики между периферической и центральной вестибулопатией.
Таким образом, применение разработанного нами протокола нейровестибулярного обследования АЛГОРИТМ позволило установить, что у пациентов с предварительным диагнозом вертебрально-базилярной недостаточности признаки периферической и центральной вестибулопатии присутствуют в 43,5 и 17,5% случаев соответственно. Це-
реброваскулярные заболевания как наиболее вероятная причина рецидивирующих эпизодов головокружения были диагностированы у 16,5% пациентов. Полученные нами данные согласуются с результатами исследований других авторов [4, 9, 11, 17, 18].
Пересмотр клинической концепции вертебрально-ба-зилярной недостаточности, изменение диагноза и тактики лечения весьма негативно воспринимаются как врачами, так и больными, многие из которых долгие годы наблюдаются у неврологов и живут с представлением о наличии у них тяжелого сосудистого заболевания мозга. При обследовании таких больных часто выявляется выраженное тревожно-депрессивное расстройство и "фобическая постуральная неустойчивость" [19]. Усложняется и задача врача, от которого требуется поиск адекватных патогенетически обоснованных методов лечения головокружений. Очевидно, что врачами и пациентами недооценивается роль вестибулярной реабилитации. Специально разрабо-
Клинический опыт
_ V
танные алгоритмы упражнений для восстановления нарушенной функции вестибулярной системы доказали свою эффективность при поражении центрального и периферического звеньев анализатора. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что "сосудистые" факторы риска с равной частотой встречаются у пациентов как с вестибулярным центральным и периферическим, так и с пост-урально-перцептивным головокружением. Общий бассейн кровоснабжения для внутреннего уха и структур мозга, участвующих в развитии вестибулярных расстройств, и поражение этих сосудов при артериальной гипертонии и атеросклерозе делают патогенетически обоснованным применение антигипертензивных препаратов, гиполи-пидемических средств, церебральных вазодилататоров, вертиголитиков, а в ряде случаев антиагрегантов и антикоагулянтов у пациентов с вестибулярным и невестибулярным головокружением.
Свидетельством эффективности и безопасности применения церебрального вазодилататора при вестибулярных расстройствах служат данные открытых и плацебокон-тролируемых исследований ницерголина (Сермион). Так, в двойное слепое плацебоконтролируемое исследование G. Felisati et al. было включено 89 пациентов старшего возраста (средний возраст 67 лет) с постуральными расстройствами и вестибулярным головокружением центрального и периферического типов (средний возраст 67,1 года) [20]. Больным проводились полное клиническое и отоневро-логическое обследование, а также оценка тяжести вестибулярных расстройств при помощи шкал DARS (Dizziness Assessment Rating Scale - шкала оценки выраженности головокружения), DHI (Dizziness Handicap Inventory - шкала оценки тяжести головокружения) и статической постуро-графии. Применение ницерголина в суточной дозе 60 мг сопровождалось достоверно более выраженным в сравнении с плацебо улучшением показателей по шкале DARS к концу 1-го (p = 0,002) и 3-го (p < 0,001) месяцев лечения. Все показатели шкалы DHI (суммарный балл, баллы по функциональному, эмоциональному и физическому доменам) достоверно улучшались в группе ницерголина в сравнении с группой плацебо (р < 0,001). Показатели статической постурографии претерпели статистически значимое улучшение в группе ницерголина, но не в группе плацебо. Частота возникновения нежелательных явлений была одинаковой для группы ницерголина (4,5%) и группы плацебо (4,4%) [20].
В крупномасштабном открытом исследовании ницер-голин в дозе 30 мг/сут получали 10 488 пациентов с артериальной гипертонией, в том числе 4260 пациентов в возрасте от 55 до 65 лет и 6228 пациентов в возрасте старше 65 лет. В группе более молодых пациентов головокружение отмечалось в 42,5% случаев, в более возрастной группе -в 56%. По завершении 6-месячного курса лечения ницер-голином доля больных с разными типами головокружения
в указанных группах сократилась до 6,7 и 11,8% соответственно [21].
Еще в одном открытом исследовании наблюдали 21 пациента с болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным головокружением, хроническим нарушением мозгового кровообращения и периферической вестибулопатией. Применение ницерголина в суточной дозе 15 мг у 80% больных сопровождалось значительным и очень значительным уменьшением вестибулярных расстройств, а в целом любое улучшение состояния было зарегистрировано у 93,3% пациентов [22]. Авторы исследований объясняют эффективность ницерголина при сосудистых заболеваниях мозга и внутреннего уха его многокомпонентным сосудорасширяющим, антиагрегантным и нейрометаболическим механизмами действия.
Список литературы
1. Замерград М.В. Головокружение: роль сосудистых факторов. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия 2013;45(4):4-5.
2. Кудрявцева А.С., Амелин А.В., Лиленко С.В., Скоромец А.А. Дифференциальная диагностика рецидивирующих эпизодов головокружения. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2016;116(4):4-9.
3. Парфенов В.А., Замерград М.В., Мельников О.А. Головокружение: диагностика и лечение, распространенные диагностические ошибки. Учебное пособие. 2-е изд. М.: Медицинское информационное агентство; 2011. 190 с.
4. Agrawal Y, Carey JP, Delia Santina CC, Schubert MC, Minor LB. Disorders of balance and vestibular function in US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 2001-2004. Archives of Internal Medicine 2009 May;169(10):938-94.
5. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А. Клинико-пато-генетические особенности синдрома вертебрально-бази-лярной недостаточности. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт 2003;1:55-7.
6. Lempert T. Recurrent spontaneous attacks of dizziness. Continuum (Minneapolis, Minn.) 2012 Oct;18(5 Neuro-0tology):1086-101.
7. Palchun VT, Guseva AL, Chistov SD, Levina YV. The otoneurolog-ical examination of a patient suffering from dizziness. Vestnik Otorinolaringologii 2015;80(5):60-6.
8. Staab JP, Eckhardt-Henn A, Horii A, Jacob R, Strupp M, Brandt T Bronstein A. Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): Consensus document of the committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Barany Society. Journal of Vestibular Research 2017;27(4):191-208.
9. Karatas M. Vascular vertigo: epidemiology and clinical syndromes. Neurologist 2011 Jan;17(1):1-10.
10. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, Vysata O, Caplan LR. Symptoms and signs of posterior circulation ischemia in the new England medical center posterior circulation registry. Archives of Neurology 2012 Mar;69(3):346-51.
11. Lempert T, Neuhauser H. Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine. Journal of Neurology 2009 Mar;256(3):333-8.
12. Косивцова О.В., Замерград М.В. Головокружение в неврологической практике, общие вопросы диагностики и лечения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика 2012;1:48-51.
13. Newman-Toker DE. Missed stroke in acute vertigo and dizziness: it is time for action, not debate. Annals of Neurology 2016 Jan;79(1):27-31.
14. MacDougall HG, Weber KP, McGarvie LA, Halmagyi GM, Curt-hoys IS. The video head impulse test: diagnostic accuracy in peripheral vestibulopathy. Neurology 2009 Oct;73(14):1134-41.
15. Navi BB, Kamel H, Shah MP, Grossman AW, Wong C, Poisson SN, Whetstone WD, Josephson SA, Johnston SC, Kim AS. Application of the ABCD2 score to identify cerebrovascular causes of dizziness in the emergency department. Stroke 2012 Jan;43(6):1484-9.
16. Atzema CL, Grewal K, Lu H, Kapral MK, Kulkarni G, Austin PC. Outcomes among patients discharged from the emergency department with a diagnosis of peripheral vertigo. Annals of Neurology 2016 Jan;79(1):32-41.
17. Кунельская Н.Л., Камчатнов П.Р., Гулиева А.Э. Кохлеовестибу-лярные нарушения, обусловленные дисциркуляторной энцефалопатией. Российская оториноларингология 2008;S1:304-8.
18. Lehnen N, Glasauer S, Jahn K, Weber KP. Head impulses in complete bilateral vestibular loss: catch-up saccades require visual input. Neurology 2013 Aug:81(7):688-90.
19. Ситдикова А.И., Закирова Д.Р., Иксанова Е.Н., Хузина Г.Р. Психогенное головокружение: клинические особенности и принципы диагностики. Вестник современной клинической медицины 2015;8(6):76-9.
20. Felisati G, Battaglia A, Papini MG, Rossini BM, Pignataro O. Nic-ergoline in balance alterations in adult and elderly patients: a double-blind, placebo-controlled study. Clinical Drug Investigation 2002 Aug;22(11):731-40.
21. Boulu P. Effets du Sermion® sur les troubles mnesiques et les fonctions de la vie de relation. Tempo Medical 1990;397:24-7.
22. Akisada T, Orita Y, Sato Y, Handa T, Kawai A, Yada K, Takemo-to T, Oku M. Effect of nicergoiine on vertigo and tinnitus. Practica Oto-Rhino-Laryngologica (Basel) 1994 Jan;87(6):845-55.
Chronic Cerebral Ischemia and Vertigo
Â.V. Amelin, Â.S. Kudryavzeva, andА.А. Timofeeva
Vertigo is one of the most frequent neurological symptoms with extremely various etiologies. In this paper we present the results of the analysis of peripheral and central vestibular and non-vestibular disorders in 120 patients (36 men and 84 women; aged 31-80 years) with chronic ischemia in the posterior circulation. Is was shown that vertigo in the vast majority of patients was related to peripheral vestibulopathies and affective disorders. Based on the data of open-label and placebo-controlled clinical trials, therapeutic potential of a vasoactive drug nicergoline in patients with different forms of vestibular pathologies is described.
Key words: vertigo, posterior circulation ischemia, vestibulopathies, affective disorders, nicergoline.
