Хроническая болезнь почек: зависимость результата лечения ингибиторами АПФ и антагонистами рецепторов ангиотензина (сартанами) от клубочковой фильтрации

Таракановская Т. А.; Шабанов П. Д.

декса НОМА у больных шизофренией определяется только уровнем лептина (Ь = 0,37; р < 0,05). Кроме того, концентрация лептина являлась независимой детерминантой содержания ТГ (Ь = 0,34; р < 0,05). Уровень в крови ХС ЛВП определялся только концентрацией ади-понектина (Ь = 0,29; р < 0,01).

Выводы: Таким образом, больные шизофренией часто подвержены развитию МС и таких его проявлений, как абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, дис-липидемия. В патогенезе метаболических расстройств у данных пациентов особую роль играет повышение продукции лептина и/или лептинорезистентность.

хроническая болезнь почек: зависимость результата лечения ингибиторами апф и антагонистами рецепторов ангиотензина (Сартанами) от клубочковой фильтрации

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова, Санкт-Петербург

Введение. В последнее десятилетие рост заболеваемости хронической болезнью почек и тяжесть ее течения выделили данную патологию в проблему мирового масштаба. При этом отмечена высокая распространенность сочетанного поражения почек и других органов и систем. Поражения почек чаще всего встречаются при артериальной гипертензии, метаболическом синдроме, сахарном диабете, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности. Сочетанные поражения почек и других систем организма составляют свыше 75 % от всей патологии почек и формируют главную причину смертности пациентов — кардиоваскулярную.

целью исследования явилось изучение скорости клубочковой фильтрации у больных хронической болезнью почек и оценка эффективности ее лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонистами рецепторов ангиотензина.

Методы: В исследование были включены 100 больных сердечно-сосудистой патологией (гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца) с подозрением на хроническую болезнь почек, мужчин и женщин в возрасте 39-60 лет, проходивших обследование и лечение в амбулаторных условиях на базе поликлиники № 30 Санкт-Петербурга. У всех пациентов до лечения и после его завершения рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ; мл/мин) по стандартной формуле MDRD. учитывая уровень креатинина в крови, возраст и пол

пациента. Все больные получали лекарственное лечение, включающее назначение ингибиторов АПФ (энала-прил, лизиноприл, периндоприл,клиноприл, рамиприл) или антагонистов рецепторов ангиотензина (лозартан, валсортан, эписартан) в среднетерапевтических дозах. Продолжительность лечения составила 6 мес. Кроме того, оценивали показатели микроальбуминурии, уровень липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, коэффициент атерогенности, регистрировали артериальное давление и активность аланинтрансами-назы в крови.

Результаты: В соответствии с уровнем СКФ у 44 % пациентов она была в границах нормы (>90 мл/мин), у 48 % регистрировали начальное снижение (60-89 мл/мин) и у 8 % — умеренное снижение (45-59 мл/мин) СКФ. Более существенных изменений СКФ в данной выборке не наблюдали. Лечение ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина всех больных в течение 6 мес показало, что обе группы препаратов повышают СКФ, причем антагонисты рецепторов ангиотензина были более активны, восстанавливая СКФ на 34 %. При этом уровень атерогенных липопротеидов низкой плотности и коэффициент атерогенности в данной группе уменьшались без существенного изменения других лабораторных показателей.

заключение: Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина, назначаемые больным сердечно-сосудистой патологией (гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность,

М68 обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии

том 8/2010/1

ишемическая болезнь сердца), сопровождающейся бочковой фильтрации почек, при этом антагонисты хронической болезнью почек, достаточно эффек- рецепторов ангиотензина проявляют большую эф-тивно повышают (восстанавливают) скорость клу- фективность.

становление эндокринного статуса потомства 1 и 2 поколения от матерей, страдавших гиперкортицизмом

Ставропольский государственный университет, Ставрополь

В основе нарушения репродуктивной функции женщины лежит нарушение гормонального статуса, которое зачастую наблюдается до полного формирования половой зрелости. Изменение гормонального статуса детей и подростков наблюдается в условиях хронического воздействия факторов окружающей среды. Каковы механизмы формирования дисбаланса половых гормонов в женском организме? Ответ на этот вопрос дают экспериментальные исследования.

Цель. Выявить особенности формирования эндокринного статуса самок крыс, полученных от матерей, испытывавших хронический стресс. Хронический стресс у матери вызывали в/м введением АКТГ1-24 в дозе 5 ед/кг. Контролем служило потомство I и II поколения от матерей, которые получали соответствующий объем физиологического раствора. У крыс экспериментальной и контрольной групп исследовали уровень половых гормонов — кортизола (К), эстрадиола (Э) и тестостерона (Т) в крови и их соотношение. Введение АКТГ1-24 в период беременности в дозе 5 ед/кг приводило к повышению уровня К в крови матери на 21,0 %.

У самок подопытной группы I поколения, по сравнению с самками контрольной группы, содержание Т в крови в период полового созревания было достоверно снижено, затем уровень Т у подопытных самок существенно возрастал, достигая к 180 дням величин достоверно (р < 0,05) превышающих таковой показатель у контрольных самок. У самок II поколения наблюдалась

сходная динамика. Содержание Э в крови у подопытных самок I поколения до 60-дневного возраста было снижено по сравнению с контрольными животными. Начиная с периода ранней половозрелости, уровень Э в крови у самок подопытной группы обнаруживал достоверное понижение (р < 0,001) по сравнению с самками контрольной группы. У потомков II поколения уровень Э к 60-дневному возрасту был значительно выше, чем в контрольной группе. К репродуктивному возрасту уровень Э значительно снижался по сравнению с контролем (р < 0,001). У самок подопытной группы I поколения соотношение Т/Э было достоверно сниженным в период пубертата, затем показатели Т/Э повышаются и к репродуктивному периоду значительно превышают таковой показатель у самок контрольной группы (р < 0,05). Соотношение Т/Э у самок II поколения подопытной группы было ниже, чем в контроле, на протяжении пубертатного периода, к репродуктивному возрасту отношение Т/Э достоверно превышало таковой показатель у самок контрольной группы (р < 0,001), но не отличалось достоверно от самок I поколения (р > 0,1). Наиболее выраженные изменения баланса половых стероидов наблюдали в середине пубертатного периода и у половозрелых животных.

Таким образом, гиперкортицизм матери приводит к нарушению соотношения андро- и эстрогенов у ее потомства, что может стать причиной дисфункции яичников и матки и снизить плодовитость самок.

ТОМ 8/2010/1

обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии I М69

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Таракановская Т. А., Шабанов П. Д.