CC BY
85
УДК 618.146:618.2/.3
В.Д. ЗАХАРОВ, Д.О. ШКВОРЧЕНКО, С.А. КАКУНИНА, К.С. НОРМАН, Ф.Ф. Ф03ИЛ0ВА
МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова МЗ РФ, 127486, г. Москва, Бескудниковский бульвар, д. 59а
Хирургическое лечение регматогенной отслойки сетчатки с пилингом внутренней пограничной мембраны
Захаров Валерий Дмитриевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом витреоретинальной хирургии и диабета глаза, тел. (499) 488-85-53, e-mail: [email protected]
Шкворченко Дмитрий Олегович — кандидат медицинских наук, заместитель главного врача по медицинской части, тел. (499) 488-84-02, e-mail: [email protected]
Какунина Светлана Александровна — кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела витреоретинальной хирургии и диабета глаза, тел. (499) 488-87-17, e-mail: [email protected]
Норман Кирилл Сергеевич — кандидат медицинских наук, научный сотрудник отдела витреоретинальной хирургии и диабета глаза, тел. (499) 488-87-17, e-mail: [email protected]
Фозилова Фарзона Фозиловна — аспирант отдела витреоретинальной хирургии и диабета глаза, тел +7-925-064-07-54, e-mail: [email protected]
Развитие пролиферативной витреоретинопатии (ПВР) является основной причиной неудачного последствия в хирургии регматогенной отслойки сетчатки (РОС). Фиброзные мембраны, образовавшиеся на сетчатке при ПВР, приводят к механическому укорочению сетчатки и ее уплотнению. Удаление внутренней пограничной мембраны (ВПМ) позволяет предупредить развитие эпиретинального фиброза, кистозного макулярного отека. Удаление ВПМ при витрэктомии приводит к улучшению первичного и окончательного анатомического успеха операции, а также к профилактике возникновения эпиретинальных мембран (ЭРМ) в макулярной области. Кроме того, это снижает вероятность возникновения ЭРМ/ПВР и последующих рецидивов отслойки сетчатки и тем самым улучшает центральное зрение.
Ключевые слова: пролиферативная витреоретинопатия, регматогенная отслойка сетчатки, эпиретинальная мембрана, внутренняя пограничная мембрана.
V.D. ZAKHAROV, D.O. SHKVORCHENKO, S.A. KAKUNINA, K.S. NORMAN, F.F. FOZILOVA
The S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, 59a Beskudnikovsky Blvd, Moscow, Russian Federation, 127486
Surgical treatment of rheumatogenic retinal detachment with peeling of the internal limiting membrane
Zakharov V.D. — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Vitreoretinal surgery and Eye Diabetes, tel. (499) 488-85-53, e-mail: [email protected]
Shkvorchenko D.O. — Cand. Med. Sc., Deputy Chief Doctor on Medical Work, tel. (499) 488-84-02, e-mail: [email protected] Kakunina SA — Cand. Med. Sc., researcher of the Department of Vitreoretinal surgery and Eye Diabetes, tel. (499) 488-87-17, e-mail: [email protected]
Norman K.S. — Cand. Med. Sc., researcher of the Department of Vitreoretinal surgery and Eye Diabetes, tel. (499) 488-87-17, e-mail: [email protected]
Fozilova F.F. — postgraduate student of the Department of Vitreoretinal surgery and Eye Diabetes, tel. +7-926-064-07-54, e-mail: [email protected]
92 практическая медицина
'9 (110) сентябрь 2017 г. / том 2
The development of proliferative vitreoretinopathy (PVR) is considered to be the main cause of complications after regma-togenous retinal detachment (RRD) surgery. The formation of fibrous membrane on the surface of retina leads to its mechanical shortening and thickening. Removing the internal limiting membrane (ILM) can prevent the development of epiretinal fibrosis, cystic macular edema. Removal of ILM during vitrectomy leads to an improvement of the primary and final anatomical success of the operation, as well as to the prevention of the appearance of epiretinal membranes (ERM) in the macular area. In addition, this will reduce the likelihood of ERM / PVR formation and subsequent retreatment of retinal detachment and thereby improve central vision.
Key words: proliferative vitreoretinopathy, rhegmatogenous retinal detachment, epiretinal membrane, internal limiting membrane.
Отслойка сетчатки представляет собой отслоение сетчатой оболочки глаза от хориоидеи [1]. По степени распространенности выделяют четыре формы отслойки сетчатки:
• локальную — отслойка захватывает лк часть сетчатки;
• распространенную — поражение охватывает половину от общего объема сетчатки;
• субтотальную — отслойка захватывает % площади сетчатки глаза;
• тотальную — отслойка охватывает все протяжение сетчатки.
По отношению к макулярной зоне:
• с захватом макулярной зоны;
• без захвата макулярной зоны.
По данным G.F. Hilton, в США распространенность РОС составляет 1 на 10000 населения [2]. РОС чаще развивается в одном глазу, но риск развития отслойки во втором глазу составляет 3,5-5,8% в первый год [1]. Инвалидность пациентов с отслойкой сетчатки составляет 2-9% среди всех причин инвалидности по зрению [3].
Этиология, патогенез и факторы риска РОС. Причиной развития РОС чаще всего является дегенерация стекловидного тела (СТ), которая приводит к развитию отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ). СТ на 98% состоит из воды и коллагеновых волокон. С возрастом и при различных патологиях глаза (например, миопия) СТ теряет свою структуру, что приводит к отслоению сетчатки. Постепенно с возрастом нарушается связь между гиалуроновой кислотой и коллагеном, то есть происходит деполимеризация их молекул, что приводит к дестабилизации геля в жидкую часть стекловидного тела [4].
В итоге после нарушения связи жидкая часть выходит в субгиалоидное пространство и приводит к коллапсу и уменьшению объема стекловидного тела, то есть отделяется ЗГМ от ВПМ, которая в последующем приводит к задней отслойке стекловидного тела, сначала захватывает центральную часть СТ, а затем постепенно распространяется на периферические отделы. В области базиса и сосудов разжижения не наблюдается. Затем образуется полость между ЗГМ, СТ и вПм, которая заполняется водянистой влагой. Задняя отслойка СТ встречается чаще в возрасте старше 70 лет — 63% [5], реже в молодом возрасте. Факторами риска отслойки сетчатки, при которых происходит разжижение стекловидного тела, являются: патология рефракции (миопия, астигматизм), глазные операции (афакия, артифакия) и травма, а к факторам, предрасполагающим к разрыву сетчатки, относится решетчатая дегенерация, воспалительные, инфекционные заболевания глаз, задняя отслойка стекловидного тела и синдром Марфана.
Наличие решетчатой дегенерации, по данным литературы, в 15-51% случаев вызывает отслойку, при которой внутренняя пограничная мембрана (ВПМ) истончена, СТ по краю дегенерации сращено с сетчаткой. При решетчатой дегенерации разрывы имеют форму клапана, который в основном локализуется на экваторе.
Другой фактор риска возникновения РОС — наличие миопии высокой степени, у этих людей риск развития отслойки возрастает в десять раз. При близорукости также происходит деструкция стекловидного тела, которая объясняет раннее развитие отслойки сетчатки у пациентов с миопией [6].
По данным разных авторов, другой причиной развития отслойки сетчатки в 11-85% случаев является травма глаза. Травматические разрывы чаще локализуются в верхнем носовом и нижнем височном квадрантах [Казайкин В.Н. с соавт., 2009]. У молодых людей ОС после травмы развивается редко, так как у них СТ еще не разжижается, но со временем этот процесс может произойти. Только в 12% случаев ОС развивается сразу после травмы и в 80% после двух лет [7]. Кроме вышеперечисленных причин, еще могут быть воспалительные и инфекционные заболевания глаз, при которых изменяется СТ, оно отслаивается и приводит к возникновению ретинальных разрывов (при цитомега-ловирусном ретините, токсоплазмозе).
Механизмы развития ПВР. Впервые термин ПВР был предложен в 1983 г. Обществом офтальмологов [8]. ПВР — процесс, который характеризуется разрастанием фиброзной ткани на поверхности сетчатки и внутри стекловидного тела и в последующем приводит к отслойке сетчатки [9]. Впервые Мас1петег Я. с соавт, в 1975 г. указали, что не только деструкция стекловидного тела (СТ), но и пролиферативная витреоретинопатия в большинстве случаев является причиной образования разрывов сетчатки и ее отслойки [10]. При развитии РОС происходит нарушение гематоофтальми-ческого барьера, что приводит к проникновению в витреальную полость клеток крови и пигментного эпителия. Взаимодействие этих структур в полости стекловидного тела является причиной формирования эпиретинальных мембран. Ведущую роль в патогенезе ПВР играют клетки пигментного эпителия сетчатки, а также клетки ретинальной глии, макрофаги, фибробласты и лимфоциты [11].
Образование разрыва и отслойки сетчатки стимулируют процесс ПВР. Через разрыв в витреаль-ную полость попадают клетки пигментного эпителия, то есть нарушается гематоофтальмический барьер. Попадая в стекловидное тело, клетки пигментного эпителия проходят путь дифференциации и трансформации. По данным литературы, эти клет-
ки способны к пролиферативному росту и выработке коллагена, так как именно коллагены влияют на трансформацию клеток. Из вышеуказанного следует, что в патогенезе ПВР активную роль играют также клетки глии, которые расположены во всех структурах нервной системы, в том числе в сетчатке. Клетки глии проникают в стекловидное тело и под сетчатку за счет хемоаттрактантов, основным из которых является фактор роста тромбоцитов [12]. Эти клетки обнаруживаются в эпиретиналь-ных мембранах (ЭРМ) у больных ПВР.
Также у больных с ПВР в витреальной полости обнаружены макрофаги и лимфоциты [13]. Как известно, эти клетки способствуют клеточной пролиферации, но без них процесс заживления невозможен.
Особенно ПВР прогрессирует после неудачных операций. Распространяясь по сетчатке и ЗГМ, пролиферативная ткань формирует фиброз. В результате дальнейшего развития фиброза складки сетчатки подтягиваются к центру, что приводит к формированию воронкообразной отслойки.
ПВР не только развивается в заднем отделе глазного яблока, но и в переднем. Термин «передняя пролиферативная витреоретинопатия» был предложен в 1988 г. Lewis H. и Aaberg T. Передняя пролиферативная витреоретинопатия (ППВР) развивается на крайней периферии сетчатки в области основания СТ в виде круговой мембраны, которая, начинаясь от цилиарного тела и задней поверхности радужки, прикрепляется к сетчатке позади зубчатой линии. Круговая мембрана образуется в результате пролиферативного роста клеток [14]. Сокращаясь в результате фиброза, мембрана начинает подтягивать сетчатку вперед. В силу этих тракций формируется круговая складка преэква-ториальной сетчатки, особенно часто ППВР встречается при афакии и артифакии. Наиболее часто встречаемыми осложнениями при ППВР являются: гипотонический синдром, отслойка цилиарного тела и субатрофия глазного яблока. Эти осложнения развиваются при постоянном тракционном воздействии мембраны на цилиарное тело при длительности более трех месяцев [15].
Классификация ПВР. Первая классификация ПВР была принята Retina Society Terminology Committee в 1983 г. в США, которые выделили следующее деление стадий состояния сетчатки и стекловидного тела:
• Стадия А (минимальная) — наличие гранул пигмента в стекловидном теле, на сетчатке нет фиксированных складок
• Стадия В (умеренная) — на сетчатке имеется складчатость, сосуды на складках извитые, края разрывов завернуты
• Стадия С (выраженная) — наличие фиксированных складок сетчатки и делится на 3 подстадии:
1. С1 — фиксированные складки распространяются в пределах трех часовых меридианов (/ окружности).
2. С2 — фиксированные складки распространяются на шесть часовых меридианов (/ окружности).
3. С3 — ПВР с фиксированными складками сетчатки в меридианах девяти часов (% окружности).
• Стадия D (массивная) — наличие фиксированных складок сетчатки в четырех квадрантах глазного дна с формированием воронкообразной отслойки сетчатки и делится также на 3 подстадии:
1. D1 — складки сетчатки, занимая четыре квадранта, сходятся к ДЗН, напоминая широкую воронку.
2. D2 — конфигурация отслойки сетчатки напоминает воронку, но более узкую, чем D1. Складки не закрывают ДЗН.
3. D3 — воронкообразная отслойка сетчатка. Складки сужаются к центру и срастаются. ДЗН не офтальмоскопируется.
Внутренняя пограничная мембрана является десятым слоем сетчатки и располагается на границе со стекловидным телом, а также она образует базальную мембрану клеток Мюллера. Это прозрачная многослойная структура, которая отделяет нейросенсорный слой сетчатки от кортикальных слоев стекловидного тела (СТ) [16]. ВПМ является единственной истинной мембраной сетчатки. В образовании ВПМ участвуют как сетчатка, так и стекловидное тело. Она состоит из четырех элементов: 1) коллагены и протеогликаны, включающие гиалу-роновую кислоту, гепарин-сульфат, перлекан и ни-доген; 2) плазматическая мембрана мюллеровских клеток; 3) базальная мембрана [17]. Толщина ВПМ зависит от локализации и изменяется с возрастом. На периферии сетчатки ВПМ тонкая, около 50 нм, в области экватора она утолщается и составляет 360 нм, а в перифовеолярной области достигает 1,9 мкм [18]. В фовеолярной области наблюдается истончение ВПМ, где она самая тонкая, всего 10-20 нм, а в области крупных ретинальных сосудов может полностью отсутствовать [19].
Клиническое течение РОС. После формирования разрыва сетчатки 50% больных с ОС отмечают такие симптомы, как: «вспышки света» и «искры», которые возникают в местах витреоретинальных сращений. Витреоретинальные сращения натягивают сетчатку, раздражая фоточувствительные клетки, что и приводит к возникновению этого явления [20]. Пациент может также заметить выпадение участка поля зрения, проявляющееся в виде «пелены» или «завесы» перед глазом.
Появление таких симптомов в поле зрения говорит об уже развившейся отслойке сетчатки. В 75% случаев это место локализации разрывов [21]. Также больные жалуются на искривление или искажение предметов (метаморфопсия) и резкое ухудшение зрения, такие симптомы свидетельствуют о вовлечении макулярной области. Появление мета-морфопсии отмечается также после травмы головы или глаза, удаления катаракты, инородного тела, интравитреальных инъекций, эписклерального пломбирования, фотодинамической терапии (ФДТ), лазеркоагуляции. В связи с этим при возникновении метаморфопсий необходим тщательный осмотр пациента и сбор анамнеза. Около 50-70% пациентов приходят к врачу слишком поздно, поэтому прогноз у них изначально неблагоприятен [22].
Лечение РОС. С каждым годом метод эндовитре-альной хирургии получает новый импульс развития благодаря более совершенным хирургическим системам, широкоугольным бесконтактным оптическим системам визуализации, микроинвазивной витрэктомии 25- и 27-даиде и т.д. Основная задача витрэктомии — максимально полное удаление измененного стекловидного тела, которое явилось причиной отслойки сетчатки; на следующем этапе вводят перфторорганические соединения (ПФОС). Пузырь пФОс за счет своей тяжести придавливает сетчатку к подлежащим тканям и расправляет ее. Через разрыв сетчатки с помощью экструзи-онной канюли удаляют субретинальную жидкость, затем с помощью ПФОС сетчатка расправляется. После этого производится лазеркоагуляция зон разрывов с помощью эндолазера. Важным завер-
94 практическая медицина
'9 (110) сентябрь 2017 г. / том 2
шающим этапом витрэктомии является эндовитре-альная тампонада (газом или силиконовым маслом) для удержания сетчатки с подлежащими тканями до формирования спаек вокруг разрывов сетчатки [23].
Для тампонирования витреальной полости может использоваться газовоздушная смесь или силиконовое масло. Преимуществом газовой тампонады является то, что газ самостоятельно рассасывается и не требует повторной операции, поэтому при использовании газов частота развития рецидивов ОС ниже [24]. Недостатками газовой тампонады являются вынужденное положение пациента в послеоперационном периоде, временное ограничение авиаперелетов, при которых происходит расширение газа в полости глаза, вплоть до окклюзии центральной артерии сетчатки.
По сравнению с газом силиконовое масло (СМ) оказывает меньшее давление на сетчатку с помощью выталкивающей силы, а также СМ не рассасывается, может находиться долго в витреальной полости, не требует вынужденного положения пациента в послеоперационном периоде и ограничения на авиаперелеты. Несмотря на ряд преимуществ при длительном контакте с тканями глаза, по данным литературы, имеются следующие осложнения: катаракта (33-100%), вторичная гипертен-зия (0-32%), эмульгирование силиконового масла (1-100%), силиконовая кератопатия (3-62%) и деструктивные изменения тканей глаза [25].
Таким образом, основными показаниями к выбору оперативного вмешательства являются вид и характер разрыва, степень ПВР, а также степень прозрачности оптических сред.
На сегодняшний день существуют многочисленные подходы, которые применяются во время операции как средства для снижения ретинальных тракций, вызываемых преретинальными и субре-тинальными пролиферативными мембранами. Эти этапы операции варьируют от удаления мембран вплоть до удаления плотной ретинальной ткани. В крайних случаях проводят частичную ретинотомию или круговую ретинэктомию, способствующие повторному прилеганию сетчатки.
Удаление внутренней пограничной мембраны (ВПМ) описывалось при многих заболеваниях сетчатки: в хирургии макулярного разрыва, при отслойках сетчатки с макулярным разрывом и при хирургии эпиретинальных мембран (Gandorfer А. et а1., 2002; Kampik А. et а1., 1980).
Например, отслойка сетчатки с макулярным разрывом встречается значительно реже (в 0,5-4% случаев) [2б]. При ОС с макулярным разрывом существуют методы лечения с использованием перевернутого лоскута выделенной внутренней пограничной мембраны. При данной методике удаление ВПМ производится после введения перфторорга-нического соединения (ПФОС), с последующей ее инвертацией и фиксацией под средой ПФОС в зоне разрыва [27]. Но данная методика сложна в исполнении и не каждому хирургу доступна.
По данным Sandali О. et а1., пилинг ВПМ снижает частоту рецидивов образования ЭРМ после хирургического удаления идиопатической ЭРМ [28]. В настоящее время ведутся споры относительно необходимости удаления ВПМ одновременно с ЭРМ. Для облегчения и улучшения данной процедуры удаления ВПМ и ЭРМ в практике используются натуральные красители: индоцианин зеленый (ИЦЗ), трипановый синий (ТС) и триамцинолона ацетонид
(ТА). Краситель должен быть безопасным для тканей заднего отрезка глаза, надежным с точки зрения качественного окрашивания внутриглазных мембран. Кроме того, он должен быстро и легко удаляться из полости стекловидного тела. Kwok A. et al. впервые использовали ИЦЗ для контрастирования ВПМ [29]. Для визуализации ЭРМ используют ТС [30], а ТА — для визуализации волокон СТ [3l]. В результате экспериментальных и клинических исследований доказано, что ИЦЗ способен вызывать атрофию пигментного эпителия сетчатки и повреждение фоторецепторов сетчатки, вследствие этого не получил широкого распространения и запрещен к применению в России из-за токсического эффекта [32].
Также Oliveira L.B. et al. доказали, что пилинг ВПМ может предотвратить образование ЭРМ после витрэктомии с РОС с тампонадой силиконовым маслом [33]. Частота образования ЭРМ после хирургии РОС варьирует от 4,4 до 12,8% [34].
Nam K.Y., Kim J.Y. с соавт. [35] предложили пилинг ВПМ во время витрэктомии при РОС, чтобы предотвратить послеоперационное формирование ЭРМ. Они ретроспективно проанализировали пациентов с РОС, ранее перенесших витрэктомию, со сроком наблюдения 12 месяцев. Их результаты показали, что ЭРМ не наблюдалась в группе с пи-лингом ВПМ, тогда как ЭРМ наблюдалась у 21,5% пациентов, которые подверглись витрэктомии без пилинга ВПМ.
Aras с соавт. при отслойке сетчатки провели витрэктомию с удалением внутренней пограничной мембраны с тампонадой силиконом с целью предотвращения образования эпиретинальной мембраны в послеоперационном периоде [36]. Их результаты показали, что процент образования ЭРМ упал до 0% при удалении ВПМ. Они предположили, что полное удаление задней гиалоидной мембраны, а также ВПМ и возможно остатков кортикальных слоев стекловидного тела от поверхности макулы может предотвратить пролиферацию и возникновение ЭРМ.
Ordobina с соавт. произвели удаление ВПМ при витрэктомии по поводу отслойки сетчатки с одновременной ретинэктомией в тяжелых случаях ПВР и доказали эффективность данного метода для профилактики образования ЭРМ [37]. В их исследовании в группе пациентов с удалением ВПМ отмечалось полное отсутствие ЭРМ в послеоперационном периоде в течение 6 мес., однако в группе без удаления ВПМ ЭРМ наблюдалась в 17,6% случаев.
Ахундаева Л.А. также проводила пилинг ВПМ во время витреоретинального вмешательства по поводу РОС. В это исследование были включены 20 пациентов (20 глаз) с диагнозом РОС с ПВР, со сроком наблюдения 3 месяца в послеоперационном периоде. Больные были разделены на следующие группы по факторам риска развития ПВР: распространенность РОС в трех и более квадрантах в пяти глазах (25%), большие разрывы в трех глазах (15%), гемофтальм в четырех глазах (20%), про-лиферативная витреоретинопатия в пяти глазах (25%), артифакия в двух глазах (10%), афакия в трех глазах (15%). После стандартной витрэктомии для окрашивания ВПМ использовали следующие красители: Membrane Blue Dual и ILM Blue (DORC). А при буллезных отслойках сетчатки был использован бимануальный метод удаления ВПМ, когда вторым инструментом (пинцетом) манипулировали с целью более удобного и атравматического удале-
ния ВПМ. Операции завершили тампонадой газом (C3F8 и SF6) в четырех глазах (20%) и силиконовым маслом в 16 глазах (80%). В этом исследовании ни в одном случае после операции не возникло ЭРМ (0%) [38].
Заключение
Таким образом, хирургическое лечение РОС в большинстве случаев приводит к анатомическому успеху, однако острота зрения у части больных остается невысокой. Функциональные результаты после хирургии отслойки сетчатки зависят от остроты зрения до операции, наличия выраженной ПВР, длительности и площади отслойки сетчатки, особенно при вовлечении макулярной области (Park J.H. et al., 2009). Как известно, на сегодняшний день основным методом хирургического лечения ОС, осложненных ПВР, является витреоретиналь-ное вмешательство. Вышеуказанные исследования показали, что анатомические и функциональные результаты в послеоперационном периоде достаточно высокие, однако в послеоперационном периоде возникает эпиретинальный фиброз, кистозный макулярный отек, который приводит к снижению функциональных результатов. Причиной этого является образование эпиретинальных мембран в центральной зоне сетчатки.
Удаление ВПМ — нестандартный подход в хирургии отслойки сетчатки и недостаточно подробно отображен в литературе (Minarcik J.R. et al., 2012). Исходя из этого, можно сделать вывод, что пилинг внутренней пограничной мембраны при 25-27-gauge стандартной витрэктомии приводит к улучшению первичного и окончательного анатомического успеха операции, а также к полному отсутствию эпире-тинальных мембран в послеоперационном периоде. Это в свою очередь снижает вероятность возникновения задних эпиретинальных мембран, ПВР с последующими рецидивами отслойки сетчатки и тем самым улучшает центральное зрение.
ЛИТЕРАТУРА
1. Mitry D., Fleck B.W., Wright A.F., Campbell H., Charteris D.G. Pathogenesis of rhegmatogenous retinal detachment: predisposing anatomy and cell biology // Retina. — 2010. — Vol. 30. — Р. 1561-72.
2. Hilton G.F., McLean E.B., Brinton D.A. Retinal detachment: principles and practice // American Academy of Ophthalmology. — 1995. — 241 p.
3. Малов В.М. Анализ динамики первичной инвалидности по данным областной ВТЭК за 1985-1996 год // Тезисы Всероссийской научно-практической конференции, посвященной 95-летию со дня рождения профессора Т.И. Ерошевского. — Самара, 1997. — С. 196-199.
4. Тахчиди Х.П., Уласевич О.А. Значение ЗГМ стекловидного тела в эндовитреальной хирургии отслойки сетчатки // VII Съезд офтальмологов России. — М., 2000. — Ч. 1. — С. 495.
5. Foos R., Wheeler N. Vitreoretinal juncture. Synchysis senilis and posterior vitreous detachment // Ophthalmology. — 1982. — Vol. 89. — P. 1502-1512.
6. Mitry D., Charteris D.G., Fleck B.W., Campbell H., Singh J. The epidemiology of rhegmatogenous retinal detachment: geographical variation and clinical associations // Br J Ophthalmol. — 2010. — Vol. 94. — Р. 678-684.
7. Tasman W. Peripheral retinal changes following blunt trauma // Trans am. ophthalmol. soc. — 1972. — Vol. 70. — P. 190-198.
8. The Retina Society Terminology Committee: the classification of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy // Ophthalmology. — 1983. — Vol. 90. — P. 121-125.
9. Lewis H., Aaberg T.M., Abrams G.W. Causes of failure after initial vitreoretinal surgery for severe proliferative vitreoretinopathy // Am. J. Ophthalmol. — 1991. — Vol. 111. — P. 8-14.
10. Laqua H., Machemer R. Glial cell proliferation and retinal detachment (massive periretinal proliferation) // Am. J. Ophthalmol. — 1975. — Vol. 80. — P. 602-618.
11. Laqua H., Machemer R. Clinical-pathological correlation in massive periretinal proliferation // Am. J. Ophthalmol. — 1975. — Vol. 80. — P. 913-929.
12. Guidry C. The role of Muller cells in fibrocontractive retinal disorders // Prog. Retin. Eye Res. - 2005. - Vol. 24(1). - P. 75-86.
13. Charteries D.G., Hiscott P., Grierson I., Lightman S.L. Proliferative vitreoretinopathy: lymphocytes in epiretinal membranes // Ophthalmology. — 1992. — Vol. 99. — P. 1364-1367.
14. Lopes P.F., Grossniklaus H. E., Aaberg T.M. et al. Pathogenetic mechanisms in anterior proliferative vitreoretinopathy // Am. J. Ophthalmol. — 1992. — Vol. 114. — P. 257-279.
15. Lewis H., Verdaguer J.I. Surgical treatment for chronic hypotony and anterior proliferative vitreoretinopathy // Am. J. Ophthalmol. — 1996. — Vol. 122(2). — P. 228-235.
16. Worst J.G., Los L.I. Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man // Doc. Ophthalmol. — 1992. — Vol. 82(1-2). — P. 169-178.
17. Fine B.S., Tousimus A.J. Limiting membranes of the sensory retina and pigment epithelium: an electron microscope study // Arch. Ophthalmol. — 1961. — Vol. 66. — P. 847-860.
18. Rayan S.J., Glaser B.M. Retina // St. Louis, Mosby. — 1994.
19. Yamada E. Some structural features of the foveal centralis in the human retina // Arch. Ophthalmol. — 1969. — Vol. 82. — P. 151-159.
20. Hogan M.G. Retinal detachment surgery // Am. J. Ophthalmol. — 1975. — Vol. 80. — P. 451-458.
21. Антелава Д.Н., Пивоваров Н.Н., Сафоян А.А. Первичная отслойка сетчатки. — Тбилиси, 1986. — 126 с.
22. Heimann H., Bartz-Schmidt K.U., Bornfeld N., Weiss C., Hilgers R.D., Foerster M.H. Scleral buckling versus primary vitrectomy in rhegmatogenous retinal detachment: a prospective randomized multi center clinical study // Ophthalmology. — 2007. — Vol. 114. — Р. 2142-54.
23. Wolfram C., Pfeiffer N. Weißbuch zur Situation der ophthalmologischen Versorgung in Deutschland. — 2012th ed. München.
24. Diddie K.R., Azen S.P., Freeman H.M. et al. Vitrectomy with silicone oil or sulfur hexafluoride gas in eyes with severe proliferative vitreoretinopathy: Results of a randomized clinical trial // Arch. Ophthalmol. — 1992. — Vol. 110. — P. 770-779.
25. Тахчиди Х.П., Казайкин В.Н. Проблема завершения силиконовой тампонады при гигантских ретинальных разрывах // Офтальмохирургия. — 2001. — №3. — С. 49-55.
26. Захаров В.Д., Айрапетова Л.Э. Временная тампонада силиконом макулярных разрывов сетчатки // Офтальмохирургия. — 2000. — №2. — С. 49-53.
27. Белый Ю.А., Терещенко А.В., Шкворченко Д.О., Ерохина Е.В. Хирургическое лечение отслойки сетчатки, осложненной макулярным разрывом // VII Евро-Азиатская конференция по офтальмохирургии 2015. Материалы. — Екатеринбург, 2015. — С. 83.
28. Sandali O., El Sanharawi M., Basli E. et al. Epiretinal membrane recurrence: incidence, characteristics, evolution, and preventive and risk factors // Retina. — 2013. — Vol. 33(10). — Р. 2032-2038.
29. Kwok A., Lai T., Yew D., Li W. Internal limiting membrane staining with various concentrations of indocyanine green dye under air in macular surgeries // Am. J. Ophthalmol. — 2003, August. — Vol. 136, Issue 2. — P. 223-230.
30. Roe R., Boyer D. The use of Triamcinolone for visualization during vitreoretinal surgery // Retinal Physician. — Special issue,
2009. — P. 50-25.
31. Joondeph B. Use of membrane blue in ILM and ERM peeling // Retinal Physician. — 2009, September. — Р. 54-56.
32. Morales M.-C., Freire V., Asumendi A., Araiz J., Herrera I., Castiella G., Corcystegui I., Corcystegui G. Comparative effects of six intraocular vital dyes on retinal pigment epithelial cells // Invest. Ophthalmol. — 2010. — Vol. 21. — P. 6018-6029.
33. Oliveira L.B., Reis P.A.C. Silicone oil tamponade in 23-gauge transconjunctival sutureless vitrectomy // Retina. — 2007. — Vol. 27(8). — P. 1054-1058.
34. Campo R.V., Sipperley J.O., Sneed S.R. et al. Pars plana vitrectomy without scleral buckle for pseudophakic retinal detachments // Ophthalmology. — 1999. — Vol. 106(9). — Р. 1811-1815. discussion 1816.
35. Nam K.Y., Kim J.Y. Effect of internal limiting membrane peeling on the development of epiretinal membrane afterpars plana vitrectomy for primary rhegmatogenous retinaldetachment // Retina. — 2015. — Vol. 35(5). — Р. 880-885.
36. Aras C., Arici C., Akar S. et al. Peeling of internal limiting membrane during vitrectomy for complicated retinal detachment prevents epimacular membrane formation // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 2009. — Vol. 247. — P. 619-623.
37. Odrobina D.C., Michalewska Z., Michalewski J. et al. Highspeed, high-resolution spectral optical coherence tomography in patients after vitrectomy with internal limiting membrane peeling for proliferative vitreoretinopathy retinal detachment // Retina. —
2010. — Vol. 30(6). — P. 881-886.
38. Ахундова Л.А. Удаление внутренней пограничной мембраны при регматогенных отслойках сетчатки // Oftalmologiya Elmi Praktik Jurnal. — 2015. — Vol. 1(17).
