CC BY
26
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИПРОТЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ ПОСЛЕ ТОТАЛЬНОЙ ЗАМЕНЫ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА
В. Г1. Волошин, A.B. Еремин, Г.А. Оноприенко, КМ. Савицкая, B.C. Зубиков, М.В. Нестерова, Е.В. Русанова
МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
Частота глубоких нагноений в области эндопротеза крупного сустава в настоящее время составляет от 1, 0 до 2, 5% [5, 12, 13]. Нередко инфекция присоединяется через значительный период времени после операции и поначалу протекает без явных клинических признаков воспаления. Продолжающаяся в таких условиях функциональная нагрузка на эндопротез приводит к дестабилизации его компонентов, что требует проведения повторной операции для удаления имплантатов и существенно снижает качество жизни пациентов [1, 4, 6, 9, 10]. Риск рецидива послеоперационных гнойных осложнений составляет до 10%, летальность при глубоких нагноениях может достигать 2,5%, а затраты, связанные с одним случаем инфицирования, доходят до 50 ООО долларов [14].
Указанное свидетельствует о необходимости поиска новых способов хирургической санации, направленных не только на купирование воспалительного процесса, но и на создание условий для последующей реимплантации суставов [2, 3, 7, 8, 11, 15].
Как известно, существенная роль в развитии, течении и исходе гнойных поражений после тотального эндопротезирования принадлежит постоянно меняющемуся составу микрофлоры очага воспаления [2, 3, 7, 15]. Изменения состава возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам требуют адекватной коррекции антибиотикотерапии. Дисфункция факторов иммунологического аспекта системы антиинфекционной резистентности (САИР) организма, на фоне которой развивается вялотекущий воспалительный процесс, диктует необходимость применения иммуномодуляторов в комплексном лечении рассматриваемой категории больных [3].
Целью исследования явилось изучение гнойных осложнений в области эндопротезов тазобедренного сустава и определение возможностей проведения повторного эндопротезирования.
Объект исследования - 51 пациент с нагноением после эндопротезирования тазобедренного сустава. В 88,3% случаев инфицирование развилось в период от 1,5 до 3 лет после оперативного вмешательства. Средний возраст больных составлял 45-50 лет. У большинства из них была отмечена сопутствующая патология, имеющая значение при прогнозировании рецидива воспалительного процесса и требующая динамического наблюдения
и коррекции проводимой терапии: хронический холецистит, пиелонефрит, нарушение толерантности к углеводам; ожирение или избыточная подкожно-жировая клетчатка, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, дерматиты, экзема, отягощенный аллергический анамнез, повышенная чувствительность к препаратам йода и другим лекарственным средствам.
Клиническое обследование больных включало микробиологическое и иммуносерологическое исследование. Материалом для микробиологического исследования служили пробы, полученные при проведении хирургического вмешательства. Использовались общепринятые методы посева, выделения и идентификации микроорганизмов. Антибиотикочувствительность определялась дис-кодиффузионным методом. При исследовании гуморальных и клеточных факторов иммунитета наряду с общепринятыми методами использовали методики определения интегральных показателей: индекс переваривания (ИП) и индекс завершенности фагоцитоза (ИЗФ) [3]. За норму принимали значения анализированных факторов, полученных при обследовании 236 здоровых доноров - жителей Московской области. Материал для микробиологического и иммуносерологического исследования у больных получали и анализировали в один и тот же день. Кратность исследования пациентов составляла 3-6 раз.
Микробный пейзаж очага воспаления при поступлении больных в МОНИКИ был представлен, в основном (69,6%), грамполо-жительными кокками: S. aureus, коагулазонегативными стафилококками (КНС) и Е. faecium в высокой (108— 109 КОЕ/г) концентрации. Существенно реже (27,3% больных) встречались грамотрица-тельные палочки (Е. coli, К. pneumoniae, A. Iwofii, Р. aeruginosa, М. morganii) в концентрации 103— 109 КОЕ/г.
Дисфункция факторов иммунологического аспекта САИР проявлялась у всех обследованных в существенной недостаточности фагоцитарной активности сегментоядерных нейтрофилов (СЯН) -первой линии защиты против бактериальной инвазии. Отмечалось отсутствие завершенности фагоцитоза с S. aureus 209 Р (ИЗФ составлял -0,2±8,67% при норме +89,14+4,1%), причиной которого являлись дефекты переваривающей способности нейтрофила (ИП равнялся -3,3+5,8% при норме 66±3,3%). Об обострении хронического воспаления свидетельствовали повышенные значения иммуноглобулинов: IgG - 215,5+12 ME/мл (в норме 162,9±1,6), IgM - 227,7+12,5 ME/мл (в норме 160±3,9). Подтверждением воспалительной деструкции кости явился уровень IgA, составивший 196,6+12,1 ME/мл при норме 155,6±2,1 ME/мл. При наличии лим-фоцитоза, особенно в абсолютных значениях, показатели Т-лим-фоцитов (1,385+105х109/л) отличались от таковых для здоровых
(0,496+0,05x109/л) в существенно большей степени, чем В-лимфо-цитов (0,558±0,052x109/л и 0, 34±0,09х109/л соответственно). В то же время показатели О-клеток, в состав которых входят естественные киллеры (NK), соответствовали таковым у здоровых (0,26±0,032x109/л при норме 0,293+0,03x109/л). На фоне обострения вялотекущего воспалительного процесса значения комплемента (СН50) не превышали норму (50,8+3,8 гем. ед. при норме 47,2±1,7 гем. ед.), что могло свидетельствовать о его дефиците. Последнее, несмотря на повышенные IgM и IgG, определяющие процесс опсонизации возбудителя, приводит к недостаточности удельного веса активных СЯН (фагоцитарная активность 30 минут составила 52,2±2,0% при норме 76+2,5%), что также оказывало существенное (в границах исследования) влияние на снижение их фагоцитарной функции.
Следовательно, вялотекущий воспалительный процесс, вызываемый условно-патогенной микрофлорой, у больных, обследованных при поступлении в стационар, протекал на фоне дисфункции факторов иммунологического аспекта САИР. Это свидетельствовало об иммунокомпрометированности всех пациентов с инфицированием эндопротезов тазобедренного сустава.
При проведении хирургического вмешательства наиболее важным (с учетом показаний к операции и выбора ее варианта) было решение вопроса о возможности повторной установки эндопроте-за. В связи с этим, больные были распределены на две группы. Первую, более многочисленную группу (34 больных - 72,7%), составили пациенты с грубыми проявлениями воспалительной деструкции в области эндопротеза и признаками интоксикации. У большинства пациентов этой группы изначально была отмечена воспалительная реакция на фоне сохранявшейся опороспособно-сти конечности. В ряде случаев, при отсутствии признаков расшатывания эндопротезов, а также с учетом негативного отношения пациентов к проведению ревизии очага воспаления, проводилось консервативное лечение с промыванием свищевого хода растворами антисептиков, длительным применением антибиотиков, иммунных препаратов и физиотерапии. Такая сдержанная тактика позволила периодически купировать воспалительный процесс на срок от 2 до 6 месяцев. Получить стойкую ремиссию, по крайней мере, в течение трех лет, удалось только у 5 пациентов. У остальных все же наступала дестабилизация эндопротеза на фоне рецидива воспаления, что приводило к необходимости хирургического вмешательства, причем уже на фоне выраженной воспалительной деструкции в области проксимального отдела бедренной кости и вертлужной впадины.
При посеве материала из очага воспаления у всех обследованных первой группы выделяли монокультуры S. aureus в концентрации до 103 КОЕ/г. Значения факторов иммунологического аспекта
САИР объективизировали данные клинических наблюдений. Реакция организма на возбудитель подтверждалась наличием антител к а-токсину S. aureus (2-2,5 АЕ при норме до 1,0 АЕ); хроническое течение заболевания - находившимся в границах нормы уровнем IgG (165,2+7,2 МЕ/мл); обострение процесса - существенно превосходящим значения нормы уровнем IgM (272,2+23,6 МЕ/мл), в котором, вероятно, находились антитела к а-токсину. О наличии воспалительной деструкции кости свидетельствовал повышенный у большинства пациентов уровень IgA (172,7±24,2 МЕ/мл). Об этом же свидетельствовала и СОЭ (зависящая, как известно, от отношения глобулинов к альбумину), которая составляла 18-22 мм/час, а также содержание С-реактивного белка (СРБ) до 24 мг/мл. Об инициации и развитии воспалительного процесса, несмотря на его вялотекущий характер, можно судить также по несколько повышенным значениям СН50, определявшимся в границах 50-60 гем. ед. На имеющиеся нарушения функционального состояния клеточных факторов САИР указывали пониженные по сравнению с нормой значения ИП и ИЗФ (-32,3+15,4% и -9,8±18,8% соответственно), а также повышенный удельный вес Т- (66,3+0,7%) и в меньшей степени - В-лимфоци-тов (23±1,0%) при сниженном в 3 раза процентном содержании О-клеток (10,8±1,7%).
В связи с длительным периодом воспаления больным этой группы не планировалось проведение реимплантации, хотя приведенные выше данные иммуносерологических исследований, а также результаты посевов (возбудитель инфекции S. aureus выделяли в концентрации, не достигающей общепринятого диагностического титра > 105 КОЕ/г), не являлись противопоказанием к нему. Вместе с тем, появление признаков нестабильности эндопротеза тазобедренного сустава и распространения инфицирования на окружающие мягкие ткани подтверждало необходимость выполнения резекционной артропластики с удалением эндопротеза тазобедренного сустава и формированием опорного неоартроза.
Операция (29 случаев) заключалась в проведении широкой ревизии возможных путей распространения инфекции с удалением всех имплантируемых элементов и фиксирующих материалов. Для предупреждения дополнительной травматизации при выполнении трепанационных отверстий в бедренной кости использовали артроскопическую технику. Под видеоконтролем с помощью разверток проводили санацию костномозгового канала и удаление фрагментов цементной «пробки». Во время извлечения стабильной чашки эндопротеза иногда проводили резекцию кости по периметру вертлужной впадины. Проксимальный конец бедренной кости устанавливали к вертлужной впадине в положении отведения конечности для формирования опорного неоартроза.
Во второй группе (17 больных - 21,8%) были применены методики хирургической санации, направленные на обеспечение возможности последующего повторного эндопротезирования. Практически у всех (16) больных указанной группы признаки нестабильности эндопротеза предшествовали инфицированию, то есть инфекционный процесс носил вторичный характер. Хирургическую санацию тазобедренного сустава в этих случаях завершали установкой цементного спейсера, импрегнированного антибиотиками (1-й этап). Формирование спейсера, импрегнированного антибиотиками, осуществлялось во время операции в соответствии с формой и размерами вертлужной впадины. Фиксированный к проксимальному концу бедренной кости цементный спейсер погружался в вертлужную впадину, заполняя пространство для последующего установления вертлужного компонента тотального эндопротеза. Для дополнительного поступления антибиотиков в очаг воспаления в межмышечной области проксимального отдела бедра устанавливали «бусинки» из того же цемента, которые предварительно фиксировали во время полимеризации на лавсановой нити.
В соответствии с чувствительностью микрофлоры, выделенной при исследовании операционного материала и отделяемого по дренажам, в течение реабилитационного периода проводили ступенчатую антибиотикотерапию. Было установлено, что S. aureus и КНС проявили чувствительность к фторхинолонам, цефепиму, рокситромицину, аминогликозидам и цефалоспоринам 3-го поколения. Группа изолятов грамотрицательных палочек, представленная Е. coli, К. pneumoniae, A. Iwofii и единичных Р. aeruginosa, отличалась абсолютной чувствительностью к карбапенемам и фторхинолонам.
В связи с низкой токсичностью, а также возможностью создания высокой концентрации в кости и мягких тканях, применяли преимущественно цефалоспорины 3-го поколения и фторхинолоны в сочетании с метрогилом. Учитывая выявленные нарушения и дисфункцию в изученных иммунологических факторах, в комплекс лечения были введены также иммуномодуляторы: полиоксидоний, ликопид, ронколейкин.
В послеоперационном периоде в течение 5-7 дней проводили промывание остаточных полостей фракционно 0,2% раствором ла-васепта с помощью четырех перфорированных на концах дренажных трубок. Две из них погружались в вертлужную впадину в области передневерхнего (приток) и задненижнего (отток) отдела. Две другие дренажные трубки проводили в костномозговой канал бедренной кости, причем одну из трубок - через сформированное тре-панационное отверстие (для удаления остатков цемента), другую
2. Зак. 984
- через сформированное отверстие в цементном спейсере. Выведенные через контрапертуру концы трубок подключали к низковакуумной аспирационной системе с постоянным уровнем давления в период дренирования, обеспечивающим эффективную эвакуацию раневого отделяемого. Благодаря наличию полусферической вакуумной камеры и невозвратных клапанов обеспечивалась эффективная эвакуация раневого отделяемого с постоянным уровнем вакуума на протяжении всего периода дренирования. При этом минимизировался риск вторичного инфицирования и не нарушались гемостатические процессы в ране. Использование системы постоянного промывания считаем нецелесообразным в связи с вероятностью неконтролируемого поступления промывной жидкости и формированием дополнительных полостей.
Через 3-7 месяцев, при отсутствии признаков воспаления и отрицательных результатах микробиологического исследования пун-ктата сустава, подтвержденных иммуносерологическими данными (изученные показатели САИР - в границах нормы), проводился 2-й этап операции: удаление спейсера и ревизионное эндопроте-зирование.
При определении показаний к применению двухэтапного метода лечения учитывали длительность периода воспаления, степень воспалительной деструкции, выраженность болевого синдрома. Определенное значение имели пол (предпочтительнее женский), а также наличие условий для проведения длительной реабилитации.
Применение указанного способа определялось опытом хирургического лечения таких пациентов, накопленным в течение 15 лет. В результате были разработаны клинические и иммуно-микробиологические критерии благоприятного исхода лечения с минимальной вероятностью рецидива воспаления. Клиническими критериями указанного прогноза являлись: отсутствие интоксикации на фоне хронического воспалительного процесса в области замещенного сустава с формированием свища; длительность периода воспаления (не более 1 года); степень воспалительной деструкции, позволяющая установить спейсер; возраст пациента не старше 70 лет.
Перед удалением спейсера и установкой эндопротеза проводилось трех- или четырехкратное микробиологическое и иммуносерологическое обследование больных с интервалом 7-10 дней. Второй этап операции выполняли при отсутствии роста в пробах материала из очага воспаления и следующих значениях иммунологических показателей: СОЭ - до 6-8 мм/час; лейкоциты
- 5,5-6x109/л; СЯН - 52-58% (2,87-3,98x109/л); ИП - от -3,8 до +20%; ИЗФ - любое положительное значение; 1дС - до 140 МЕ/мл; 1дА - до 140 МЕ/мл; 1дМ - до 200 МЕ/мл (тах); Т-лимфоциты - до
61% (1,21х109/л); В-лимфоциты - до 23% (0,43-0,45х109/л); О-клетки - до 21% (0,3-0,5x109/л); СН50 - 25-100 гем. ед.; СРБ
- до 12 мг/мл; антитела к стафилококковому а-токсину - до 1,0 АЕ.
Очевидные преимущества двухэтапного лечения по сравнению с одномоментным проведением хирургической санации были обусловлены прежде всего тем, что импрегнированный антибиотиками цементный спейсер создает их высокую концентрацию в течение длительного периода подавления инфекции. Кроме того, установка спейсера улучшает условия реабилитации, компенсируя укорочение конечности, возникающее после удаления эндопротеза, а также препятствует образованию костной и мышечной атрофии в связи с возможностью ранней активизации и сохранением активных движений в суставе при ограничении осевой нагрузки.
В целом, исходы резекционной артропластики характеризовались купированием гнойно-воспалительного процесса и частичным восстановлением опороспособности конечности. Такие пациенты, как правило, нуждались в дополнительных средствах опоры, а иногда использовали ортопедическую обувь для компенсации укорочения конечности. Лицам молодого возраста удавалось добиться восстановления походки с помощью трости. При развитии воспалительного процесса, обусловленного оставшимся в костномозговом канале бедренной кости цементом, не удаленным во время резекционной артропластики из-за технических трудностей и тяжелого состояния пациентов, в двух случаях были выполнены повторные операции.
После проведения двухэтапного метода лечения при катамнестическом наблюдении больных в течение 2 лет рецидива нагноения не наблюдается.
У 2 больных при проведении ревизионного эндопротезирования на фоне отсутствия клинических признаков воспаления обнаружены проявления латентной инфекции, что было подтверждено результатами микробиологического и иммуно-серологического исследований (выделен S. aureus 103—104 КОЕ/г на фоне антител к а-токсину 2,0 АЕ; IgA - 284 МЕ/мл; IgM - 237 МЕ/мл; ИП - 10%; ИЗФ - 10,3%; Т-лимфоциты - 84% (2,492x109/л); В-лимфоциты - 29% (0,860x109/л); СОЭ - 27 мм/час. Небольшой период наблюдений не позволяет сделать окончательных выводов, однако несомненным является необходимость использования в этих случаях длительной антибиотикотерапии (4-6 месяцев) и, возможно, повторной ревизии с установкой цементного спейсера.
Таким образом, микробный пейзаж очага воспаления при гнойных осложнениях эндопротезирования тазобедренного сустава представлен, в основном (69,6%), грамположительными кокками в высокой (108—109 КОЕ/г) концентрации и существенно реже (27,3%)
- грамотрицательными палочками в концентрации 103— 109 КОЕ/г.
Дисфункция факторов иммунологического аспекта САИР проявляется у больных существенной недостаточностью фагоцитарной активности СЯН; отмечается повышение значений иммуноглобулинов, содержания Т- и B-лимфоцитов, недостаточность гемолитического комплемента (СН50 ).
Радикальное проведение хирургической санации обеспечивает купирование гнойно-воспалительного процесса и способствует восстановлению опороспособности конечности за счет формирования неоартроза. Использование возможностей артроскопичес-кой техники при хирургической санации помогает избежать дополнительной трепанации диафиза бедренной кости для удаления резидуального цемента.
Двухэтапный метод с формированием цементного спейсера, импрегнированного антибиотиками, после удаления эндопроте-зов тазобедренного сустава, в сочетании с длительной антибио-тикотерапией и иммунокоррекцией позволяет создать условия для повторного эндопротезирования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Засульский Ф.Ю., Новоселов К.А., Каземирский A.B. и др. // Травматол. и ортопед. России. - 2003. - № 1. - С. 42-45.
2. Зеленко A.B., Рычагов Г.П., Зайцев М.Ф. и др. // Мед. новости. - 1998. - № 3.
- С. 53-55.
3. Савицкая К.И., Русанова Е.В., Насонов В.Н. и др. // Тез. докл. Ill Российского национального конгресса «Человек и лекарство». - М., 1996. - С. 198.
4. Шерепо K.M. // Вестн. травматол. и ортопед. - 1999. - № 1. - С. 7-10.
5. Blom A.W., Brown J., Taylor A.H. et al. // J. Bone Joint. Surg. Br. - 2004. - V. 86, № 5. - P. 688-691.
6. Buttaro M., Valentini R., Piccaluga F. // Acta Orthop. Scand. - 2004. -V. 75, № 4.
- P. 427-429.
7. Cunningham R., Cockayne A., Humphreys H. // J. Med-Microbiol. - 1996.
- V. 44, № 3. - P. 157-164.
8. Durbhakula S.M., Czajka J., Fuchs M.D., Uhl R.L. // J. Arthroplasty. - 2004.
- V. 19, № 6. - P. 760-767.
9. Garvin K.L., Hanssen A.D. // J. Bone Joint. Surg. Br. - 1995. - V. 77-A. - P. 1576-1588.
10. Gillespie W.J. // Clin. Infect. Dis. - 1997. - V. 25, № 6. - P. 1310-1317.
11. Giulieri S.G., Graber P., Ochsner P.E., Zimmerli W. // Infection. - 2004. -V. 32, № 4.
- P. 222-228.
12. Haaker R., Senge A., Kramer J., Rubenthaler F. // Orthopaed. - 2004. - V. 33, № 4. - P. 431-438.
13. Hanssen A.D., Spangehl M.J. // Clin. Orthop. - 2004. - V. 420. - P. 63-71.
14. Lentino J.R. // Clin. Infect. Dis. - 2003. - V. 36, № 9. - P. 1157-1161.
15. Mohanty S.S., Kay P.R. // J. Bone Joint. Surg. Br. - 2004. -V. 86, № 2. - P. 266-268.
1 2
