ХИРУРГИЧЕСКАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАЦИЕНТОВ С ПОСТИНФАРКТНОЙ ДИЛАТАЦИЕЙ И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Чернявский Петр Валерьевич; Мазанов Мурат Хамидбиевич; Аргир Иван Александрович; Бикбова Наталья Марсовна; Камбаров Сергей Юрьевич; Сагиров Марат Анварович; Дублев Андрей Владимирович; Тимербаев Артем Владимирович; Харитонова Надежда Ивановна

Научная статья

https://doi.org/10.23934/2223-9022-2022-11-1-50-58

Хирургическая реконструкция левого желудочка у пациентов с постинфарктной дилатацией и сердечной недостаточностью

П.В. ЧернявскийМ.Х. Мазанов, И.А. Аргир, Н.М. Бикбова, С.Ю. Камбаров, М.А. Сагиров, А.В.Дублев,А.В. Тимербаев, Н.И.Харитонова

Кардиохирургическое отделение № 1

ГБУЗ «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского ДЗМ» Российская Федерация, 129090, Москва, Большая Сухаревская пл., д. 3

И Контактная информация: Чернявский Петр Валерьевич, кандидат медицинских наук, врач-кардиохирург, кардиохирургическое отделение №1 ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ». Email: petr.ch@mail.ru

ВВЕДЕНИЕ Причиной сердечной недостаточности (СН) у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС)

после перенесенного переднего инфаркта миокарда может быть дилатация полости левого желудочка (ЛЖ) с последующим неблагоприятным течением заболевания. В случае ранней репер-фузии, которая предотвращает трансмуральный некроз миокарда, поврежденный сегмент чаще становится акинетическим, чем дискинетическим. Хирургическая реконструкция ЛЖ (ХР ЛЖ) направлена на уменьшение объема и восстановление его эллиптической формы за счет исключения рубцов в акинетических и (или) дискинетических сегментах.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Оценить выживаемость пациентов с хронической СН, перенесших инфаркт миокарда передней

стенки в раннем и отдаленном периодах после ХР ЛЖ, в сочетании с коронарным шунтированием (КШ) и (или) вмешательствами на митральном клапане (МК).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ В исследование включены 99 пациентов с ИБС, перенесших инфаркт миокарда передней стенки

ЛЖ и с выраженной СН, которым выполняли хирургическую реконструкцию ЛЖ в период с 2002 по 2020 год. Проведен анализ ранних и отдаленных результатов. Определены факторы риска, влияющие на летальность.

Средний возраст пациентов составил 56,0±10,2 года (от 23 лет до 81 года). Подавляющее большинство пациентов (90%) были мужчинами. Вентрикулопластика ЛЖ сочеталась с КШ у 97 пациентов (98%), с пластикой МК - у 2 пациентов (2%), с протезированием МК - у 2 пациентов (2%).

РЕЗУЛЬТАТЫ В раннем послеоперационном периоде у всех пациентов отмечено улучшение глобальной систо-

лической функции ЛЖ. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ в послеоперационном периоде статистически значимо возросла со среднего дооперационного среднестатистического значения - с 34,2±3,7 до 43±4,2% (р<0,001). Индекс конечного систолического объема (ИКСО) ЛЖ статистически значимо снизился соответственно с 71,4±15,3 до 43,8±9,6 мл/м2 (р<0,001). В раннем послеоперационном периоде у 5 пациентов (5%) использовали следующие средства механической поддержки гемодинамики: внутриаортальную баллонную контрпульсацию, не имплантируемый аппарат для временной поддержки ЛЖ (LVAD) и экстракорпоральную мембранную оксигенацию. 30-дневная летальность после ХР ЛЖ составила 6%. До операции у всех пациентов был III или IV функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности по NYHA. В послеоперационном периоде у всех пациентов наблюдали регрессирование явлений СН и улучшение переносимости физической нагрузки. ФК по NYHA улучшился до I и II во всех случаях. С помощью одномерного анализа удалось определить, что ФВ не более 30%, ИКСО не менее 80 мл/м2 и давление в легочной артерии не менее 60 мм рт.ст. являлись факторами риска госпитальной летальности. Общая 15-летняя выживаемость составила 59,8±0,13%. Отсутствие повторной госпитализации в стационар в связи с рецидивом стенокардии, дисфункцией МК и прогрессированием СН составило 72% среди выживших пациентов.

ВЫВОДЫ Хирургическая реконструкция уменьшает объем дилатированного левого желудочка и восста-

навливает его эллиптическую форму у пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших передний инфаркт миокарда. Результаты нашего исследования демонстрируют улучшение систолической функции левого желудочка у всех пациентов в раннем послеоперационном периоде и низкую летальность, приемлемую пятнадцатилетнюю выживаемость и низкую частоту повторных госпитализаций в связи с прогрессированием хронической сердечной недостаточности.

Ключевые слова: хирургическая реконструкция левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, сердечная недо-

статочность, инфаркт миокарда, коронарное шунтирование

Ссылка для цитирования Чернявский П.В., Мазанов М.Х., Аргир И.А., Бикбова Н.М., Камбаров С.Ю., Сагиров М.А. и др. Хи-

рургическая реконструкция левого желудочка у пациентов с постинфарктной дилатацией и сердечной недостаточностью. Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. 2022;11(1):50-58. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2022-11-1-50-58

Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

Благодарность, финансирование Исследование не имеет спонсорской поддержки

ДЛА — давление в легочной артерии

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ИКСО — индекс конечного систолического объема

КШ — коронарное шунтирование

ЛЖ — левый желудочек

МК — митральный клапан

ВВЕДЕНИЕ

Примерно в двух третях случаев причиной хронической сердечной недостаточности (ХСН) является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Причем абсолютное большинство этих пациентов переносят инфаркт миокарда [1]. Несмотря на успешную раннюю репер-фузию, поздняя дилатация левого желудочка (ЛЖ), приводящая к ХСН, развивается у 20% пациентов [2, 3]. Некроз миокарда при трансмуральном инфаркте без своевременного восстановления кровотока по окклюзированной коронарной артерии распространяется последовательно от эндокарда к эпикарду [4]. Ранняя реперфузия влияет на процессы формирования инфаркта миокарда, сохраняя жизнеспособность эпикардиального слоя и предотвращая образование тонкостенной дискинетической аневризмы. Несмотря на раннюю реперфузию, некротизированный участок миокарда при сохранении своей толщины и нормального на вид эпикарда, подвергается различной степени фиброза среднего слоя, что приводит к образованию акинетического сегмента. Даже неповрежденный миокард претерпевает изменения в объеме и форме в ходе последующего патологического «ремоделиро-вания желудочка». По мере расширения последнего его нормальная эллиптическая форма сменяется на сферическую, а общая систолическая функция ухудшается, что и приводит к ХСН [5]. Таким образом, прогноз выживаемости больных с ишемической кардиомиопа-тией оказался более тесно связан именно с объемом ЛЖ, а не только с фракцией выброса (ФВ) [6].

Понятие «хирургическая реконструкция левого желудочка» (ХР ЛЖ) включает в себя, как уменьшение объема, так и восстановление эллиптической формы последнего [7-9]. Иссечение тонкостенной аневризмы с линейной пластикой дефекта является самым исторически ранним методом ХР ЛЖ. Методика впервые описана D.A. Cooley et al. и разнообразно модернизирована за долгие годы применения [4, 5]. Эту методику используют и в настоящее время при лечении аневризм ЛЖ.

Реконструкция ЛЖ с циркулярной заплатой предложена в 1984 году как хирургический метод для восстановления аневризм с асинергией после острого инфаркта миокарда. Один из разработчиков пластики ЛЖ с заплатой V. Dor et al., анализируя результаты своего опыта, отметил, что тип аневризмы (дискинез или акинез) зависит от типа инфаркта (трансмураль-ный или нет), а реконструкция зависит от размера асинергического рубца. Техника, базирующаяся на вшивании круговой заплаты, позволяет убрать рубец без потери объема. На основании обширного опыта лечения 1100 больных V. Dor подтверждает, что это хороший метод лечения пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью (СН).

V. Dor [10] был первым, кто использовал пластику ЛЖ с помощью эндокардиальной заплаты для обеих морфологий. Операция V. Dor [10] улучшает систолическую функцию ЛЖ и функциональный класс (ФК) по

СН — сердечная недостаточность ФВ — фракция выброса ФК — функциональный класс

ХР ЛЖ — хирургическая реконструкция левого желудочка ХСН — хроническая сердечная недостаточность Эхо-КГ — эхокардиография

Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) [11]. Однако эта операция не получила широкого распространения у больных с ишемической кардиоми-патией, потому что хирурги не желали исключать акинетические нормально выглядящие сегменты миокарда, часто встречающиеся после ранней реперфузии. Вместо этого выполняли шунтирование коронарных артерий (КШ), а нефункциональный акинетический мышечный сегмент, содержащий скрытый рубец в его толще, не подвергали хирургическому воздействию.

До сих пор существует противоречие по поводу выбора хирургической техники для хирургического лечения постинфарктных аневризм. Проанализировав результаты двух общепринятых методик, линейную пластику и реконструкцию с заплатой для лечения аневризм, зарубежные и отечественные исследователи пришли к заключению, что технику восстановления следует подбирать индивидуально для каждого больного - в зависимости от размера и формы ЛЖ и рубца. Обе операции дают хорошие результаты в виде уменьшения летальности, снижения ФК и улучшения сроков выживаемости.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в период с 2002 по 2020 год ХР ЛЖ выполнена у 99 пациентов с ИБС, постинфарктной дилатацией ЛЖ и выраженной СН. Критериями отбора пациентов для исследования послужили: перенесенный инфаркт миокарда передней стенки, значительная дилатация желудочка (индекс конечного систолического объема (ИКСО) ЛЖ не менее 50 мл/м2), региональная асинергия и СН.

Возраст пациентов варьировал от 23 лет до 81 года и составил в среднем 56,0±10,2 года. Все пациенты поступали в стационар с клиникой нестабильной стенокардии или стенокардией 3-4 ФК. По данным коро-нароангиографии у подавляющего числа пациентов выявлено критическое многососудистое поражение коронарных артерий.

Для выявления наличия асинергичных сегментов и расчета значений ФВ применяли эхокардиографию (Эхо-КГ), вентрикулографию и сцинтиграфию миокарда.

Для оценки наличия жизнеспособности миокарда использовали радиоизотопные методы исследования (сцинтиграфия с технецием), а у 11 пациентов еще и метод спекл-трекинг Эхо-КГ. Рассчитывали глобальную продольную систолическую деформацию ЛЖ. Для этого в режиме серой шкалы при частоте кадров 60-100 в минуту во время задержки дыхания записывались изображения длинной оси ЛЖ, 2- и 4-камерные апикальные позиции с последующим полуавтоматическим анализом степени деформации миокарда. Исследование выполняли на аппарате VIVID 9 (GENERAL ELECTRIC).

У всех больных была выраженная СН. В III ФК по NYHA находились 33% пациентов и 67% пациентов — в

IV ФК. Средний ФК по NYHA до операции составил 3,7±0,5. Небольшому числу пациентов (4%) помимо ХР ЛЖ и КШ выполняли коррекцию недостаточности на митральном клапане (МК). В качестве основного показания к оперативному вмешательству у этой категории больных кроме поражения коронарных артерий и объема ЛЖ не менее 50 мл/м2 служила митральная недостаточность III степени.

ХР путем удаления или исключения рубца и уменьшение объема полости ЛЖ достигались с помощью внутрисердечной заплаты (ксеноперикард из ePTFE марки Gore-Tex, Gore & Associates, Inc, США) или линейной пластики. У большинства больных (89%) применяли операцию с использованием внутрисердечной заплаты по методике Дор (рис. 1).

Все операции проходили с использованием аппарата искусственного кровообращения в условиях умеренной гипотермии или нормотермии. Защиту миокарда у части пациентов проводили с помощью фармакохолодового раствора «Консол» и с использованием «ледяной кашицы» из физиологического раствора для локальной гипотермии миокарда. В последние 6 лет для защиты миокарда использует тепловую кровяную кардиоплегию. В послеоперационном периоде контрольное измерение размеров полостей сердца, значения ФВ, оценку функции протеза на МК после коррекции порока выполняли перед выпиской.

Все результаты были собраны ретроспективно и проспективно в стандартных формах и внесены в компьютеризированную базу данных. Для статистического анализа использовали программу Statistica 10. Все данные были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение и сравнивались с использованием критерия %-квадрат и независимого t-теста. Анализ выживаемости и вероятности повторной госпитализации был проведен с использованием метода Каплана-Мейера для правильного учета пациентов, потерянных для последующего наблюдения. Значение р<0,05 считалось статистически значимым.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Интервал между развитием инфаркта миокарда и ХР ЛЖ в среднем составил 3,4+4,2 года.

По данным Эхо-КГ среднее значение ФВ ЛЖ до операции составило 34,2±3,7%. ФВ не более 30% отмечена у 12 пациентов (12%), ИКСО не менее 80 мл/м2 — у 34 пациентов (34%) и давление в легочной артерии (ДЛА) не менее 60 мм рт.ст. — у 3 пациентов (3%). Акинетические сегменты ЛЖ выявили у 54% (рис. 2), а дискинетические — у 46% пациентов. Большинство пациентов из 34 с ИКСО не менее 80 мл/м2 были с акинетическими сегментами (56%), а 44% пациентов — с дискинетическими.

ХР ЛЖ сочеталась с КШ у 98% пациентов, пластикой МК — у 2% пациентов и его протезированием, также у 2% пациентов. При реваскуляризации миокарда среднее число дистальных анастомозов на 1 пациента составило 3,03±1,09. У большинства пациентов (69%) по данным коронароангиографии было стенотическое поражение трех коронарных артерий, поражение двух сосудов — у 26% пациентов и изолированное поражение одной артерии — у 5% пациентов. Стеноз ствола левой коронарной артерии и его эквивалент выявлен у 43% пациентов. Вмешательства на МК были выполнены у пациентов с митральной недостаточностью тяжелой степени.

В раннем послеоперационном периоде отмечено улучшение глобальной систолической функции ЛЖ. ФВ ЛЖ выросла со средних значений 35,3±3,6% перед вмешательством до 43±4,2% после операции (р<0,001) (табл. 1), а ИКСО снизился с 71,4±15,3 мл/м2 до 43,8±9,6 мл/м2 соответственно (р<0,001), статистически значимо в обоих случаях.

Периоперационная механическая поддержка гемодинамики потребовалась у 5% пациентов. Внутриаортальную баллонную контрпульсацию использовали у 2% пациентов, устройства механической поддержки ЛЖ — у 2% пациентов и экстракорпоральную мембранную оксигенацию — у 1 больного.

Рис. 1. А — разрез в рубцовой зоне расширенного левого желудочка; В — наложение кисетного шва по периметру рубцового сегмента; С — имплантация заплаты в дозировано редуцированный дефект стенки левого желудочка (ЛЖ) с восстановлением его целостности

Fig. 1. A — incision in the cicatricial zone of the dilated left ventricle; B — the purse-string suture along the perimeter of the scar segment; С — implantation of a patch in a partially reduced left ventricular (ЛЖ) wall defect with restoration of its integrity

Госпитальная летальность составила 6% (6 пациентов), а необходимость в длительной кардиотонической поддержке отмечена у 6 пациентов (6%). Факторы риска, такие как ФВ не более 30%, ИКСО не менее 80 мл/м2 и ДЛА не менее 60 мм рт.ст., статистически значимо коррелировались с уровнем послеоперационной летальности (р<0,001) (табл. 2).

Общая 15-летняя выживаемость, рассчитанная по методу Каплана-Мейера, составила 59,8±0,13% (рис. 3). Среднее время до смерти (или потеря времени до последующего наблюдения) составило 3,2+3,9 года.

Отдаленная выживаемость пациентов с акинетической и дискинетической морфологией статистически значимо не отличалась ^>0,05) (рис. 4).

Факторы риска смерти, выявленные в раннем послеоперационном периоде, также обнаруживались и в отдаленном послеоперационном периоде. К ним относятся ФВ не более 30% и ИКСО не менее 80 мл/ м2 до операции. Так, 8-летнее наблюдение показало, что пациенты с ФВ более 30% имели выживаемость 80,2±0,21% по сравнению с 59,2±0,21% у пациентов с ФВ не более 30% ^<0,001), а пациенты с ИКСО менее 80 мл/м2 имели выживаемость 88,4±0,22% по сравнению с 51,3±0,22% для пациентов с ИКСО не менее 80 мл/м2 ^<0,001), статистически значимо в обоих случаях (рис. 5, 6).

Свобода от повторной госпитализации в связи с нарастанием явлений ХСН составила 73%. ФК по NYHA улучшился в среднем с 3,7±0,5 до 1,0±0,2 после операции. В послеоперационном периоде 100% пациентов имели ФК I или II (94% — I ФК, 6% — II ФК).

У 11 пациентов (11%) выполнено спекл-трекинг Эхо-КГ-исследование до и через 18 месяцев после операции ХР ЛЖ. У всех пациентов показатели глобальной продольной систолической деформации в послеоперационном периоде достоверно увеличились по сравнению с дооперационными показателями: -6,48±1,23% и -9,2±0,86% ^<0,001, статистически значимо) соответ-

Таблица 1

Фракция выброса (ФВ) и индекс конечного систолического объема (ИКСО), среднее значение

Table 1

Ejection Fraction (ФВ) and End Systolic Volume Index (ИКСО), Mean Value

До операции После операции Значение p

ФВ, % 35,3±3,6 43±4,2 <0,001

ИКСО, мл/м2 71,4±15,3 43,8±9,6 <0,001

Таблица 2

Показатели послеоперационной заболеваемости и смертности при одномерном анализе

Table 2

Postoperative Morbidity and Mortality Rates in Univariate Analysis

Показатели Заболеваемость (значение p) Смертность (значение p)

Возраст 0,09 0,417

Предоперационная фракция изгнания 0,346 0,002

ИКСО 0,028 0,005

ДЛА 0,782 <0,001

Рис. 2. Фиброзно-мышечная аневризма левого желудочка Fig. 2. Fibromuscular aneurysm of the left ventricle

о -завершен + исключен

U—

время выживания

Рис. 3. Общая 15-летняя выживаемость по методу Каплана-Мейера

Fig. 3. Overall 15-year survival by the Kaplan-Meier method

Примечания: ДЛА - давление в легочной артерии; ИКСО - индекс конечного систолического объема

Notes: ДЛА - pulmonary artery pressure; ИКСО - end systolic volume index

Рис. 4. Выживание на основе морфологии стенки левого желудочка: дискинезия против акинезии у больных с постинфарктной дилатацией левого желудочка Fig. 4. Survival based on left ventricular wall morphology: dyskinesia versus akinesia in patients with postinfarction left ventricular dilatation

ственно, что позволяет судить об улучшении миокар-диальной функции ЛЖ у пациентов после ХР ЛЖ.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Постинфарктное ремоделирование полости левого желудочка приводит к увеличению диаметра и повышению напряжения стенки по закону Лапласа. Усиленная нагрузка на стенки приводит к увеличению потребления кислорода, снижению субэндокар-диального кровотока и уменьшению систолического укорочения. H.D. White et al. сообщили, что при анализе причин летальности после инфаркта миокарда объем левого желудочка был более прогностически значимым, чем значение фракции выброса. У пациентов с индексом конечного систолического объема более 60 мл/м2 летальность увеличивается примерно в 5 раз по сравнению с пациентами с неизмененным объемом левого желудочка при том, что нормальный индекс конечного систолического объема составляет 24±10 мл/м2 [6, 12].

Исследования глобального использования стрепто-киназы (GUSTO I) и t-PA у больных с окклюзией коронарных артерий после перенесенного инфаркта миокарда показали, что индекс конечного систолического объема не менее 40 мл/м2 был связан с увеличением развития хронической сердечной недостаточности и плохой долгосрочной выживаемостью. Так, летальность среди больных в течение одного года с индексом конечного систолического объема от 40 до 50 мл/м2 составляла 16%, с ИКСО от 50 до 60 мл/м2 — 21%, а с индексом конечного систолического объема более 60 мл/м2 — 33% [13].

Форма левого желудочка является важным детерминантом его функции. Переход от эллиптической формы левого желудочка к сферической уменьшает нормальное систолическое кручение. Миофибриллы в сферической форме левого желудочка смещены от их наклонной оси в сторону поперечной. В сферической форме миофибрилла желудочка с 15% укорочением генерирует фракцию выброса 30% по сравнению с фракцией выброса 60% в эллиптической форме с естественным кручением миофибрилл [14]. Радиус кривизны окружности миокарда увеличивается после перенесенного инфаркта с потерей регионарной фракции выброса [15]. Процедура Дор улучшает общую систолическую функцию левого желудочка путем повышения региональной функции в сегментах без инфаркта [16]. После операции левый желудочек приобретает эллиптическую форму [8].

В представленном исследовании хирургическую реконструкцию левого желудочка выполняли для восстановления его нормальной геометрии во всех случаях. Сопутствующие операции включали коронарное шунтирование у 98% пациентов и вмешательства на митральном клапане у 4% пациентов. Таким образом, три патологических компонента, влияющих на развитие хронической сердечной недостаточности: форма левого желудочка, коронарные сосуды и клапан были хирургически исправлены.

Коронарное шунтирование может быть безопасно проведено у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка [17, 18-20]. Изолированное коронарное шунтирование не очень эффективно, когда происходит чрезмерное расширение желудочка. В одном из исследований летальность от коронарного шунтирования составляла 27%, если конечный диа-

совокупная доля выжившых Iметод Kaplan-Meier) о завершен + исключен

>-1

2 А 6 8 10 12 « 16

время выживания

— — — менее 30

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Рис. 5. Выживаемость на основе значений фракции выброса левого желудочка до операции у больных с постинфарктной дилатацией левого желудочка

Fig. 5. Survival based on preoperative left ventricular ejection fraction values in patients with postinfarction left ventricular dilatation

совокупная доля выжившых (метод Kaplan-Meier) а завершен + исключен

1 . r

¿ —fr - - ■

■

---+---

1 6 8 10 12 И 16 18

время выживания

менее 80 — — — более 80

Рис. 6. Выживаемость на основе значений индекса конечного систолического объема левого желудочка до операции у больных с постинфарктной дилатацией левого желудочка Fig. 6. Survival based on the values of the index of the end systolic volume of the left ventricle before surgery in patients with postinfarction dilatation of the left ventricle

столический диаметр левого желудочка был не менее 81 мм [21]. Выживаемость пациентов с фракцией выброса не более 30% после коронарного шунтирования коррелировала с индексом конечного систолического объема [17]. Пятилетняя выживаемость составила 54%, если до операции индекс конечного систолического объема составлял не менее 100 мл/м2 и 85%, если он составлял не более 100 мл/м2, а застойная сердечная недостаточность наблюдалась у 69% пациентов и у 15% соответственно [22]. G.B. Luciani et al. обследовали 167 пациентов с фракцией выброса 28%, которым было проведено коронарное шунтирование. Через 5 лет у 60% пациентов по-прежнему наблюдали хроническую сердечную недостаточность, что служило наиболее частой причиной смерти. Все это свидетельствует об ограничениях использования только изолированного коронарного шунтирования у этих больных [19, 23].

Расширение полости левого желудочка часто сопровождается дисфункцией митрального клапана

более 30

функционального характера [24]. Пациенты с митральной регургитацией при хронической сердечной недостаточности после операции на митральном клапане имеют 5-летнюю выживаемость приблизительно 50% [19, 25]. Рецидив хронической сердечной недостаточности встречается у одной трети пациентов и предположительно связан с продолжающейся дисфункцией неизмененного миокарда желудочка, что является наиболее распространенной причиной смерти [19, 26]. Восстановление нормальной функции митрального клапана является неотъемлемой частью в дополнение к уменьшению объема полости ЛЖ и реваскуляри-зации миокарда. Хирургическое вмешательство на митральном клапане было выполнено у 4% пациентов с выраженным снижением систолической функции и значительным расширением полости левого желудочка. Регургитация у 2 пациентов была центральной, и обоим удалось выполнить шовную аннулопластику. У 2 больных оказалось невозможным выполнение аннулопластики митрального клапана, в связи с чем было выполнено его протезирование. М. Di Donato et al. [27] описали снижение выживаемости пациентов через 2 года (52%), если удаленный сегмент передней стенки был асинергичным. Эти данные иллюстрируют важность предоперационной оценки сегментов стенки левого желудочка, кровоснабжающихся правой и огибающей артериями. Следует избегать хирургической реконструкции левого желудочка, если сегменты его нижней и боковой стенки после перенесенного инфаркта миокарда асинергичны [16]. В то же время гипокинезия стенки левого желудочка далеко не всегда является противопоказанием к операции, так как локальная сократимость может улучшиться после реваскуляризации миокарда. В этих случаях выполнение сцинтиграфии миокарда и спекл-трекинг эхокардиографии при дооперационном обследовании является прогностически важным исследованием для определения жизнеспособности миокарда у этих пациентов. Анализ показал, что у пациентов с ишеми-ческой болезнью сердца, выраженной недостаточностью митрального клапана и большим объемом левого желудочка выполнение хирургической реконструкции левого желудочка с коронарным шунтированием в

СПИСОК ИСТОЧНИКОВ

1. Gheorghiade M, Bonow RO. Chronic heart failure in the United States: a manifestation of coronary artery disease. Circulation. 1998;97(3):282-289. PMID: 9462531 https://doi.org/10.1161/01.cir.97.3.282 15

2. Gaudron P, Eilles C, Kugler I, Ertl G. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors. Circulation. 1993;87(3):755-763. PMID: 8443896 https://doi.org/10.1161/01.cir.87.3.755

3. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, Heitjan DF, Stevenson LW, Dembitsky W, et al. Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heart failure. N Engl J Med. 2001;345(20):1435-1443. PMID: 11794191 https://doi.org/10.1056/NEJMoa012175

4. Reimer KA, Jennings RB. The "wavefront phenomenon" of myocardial ischemic cell death. II. Transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size (myocardium at risk) and collateral flow. Lab Invest. 1979;40(6):633-644. PMID: 449273

5. Sallin EA. Fiber orientation and ejection fraction in the human left ventricle. Biophys J. 1969;9(7):954-964. PMID: 5791550 https://doi. org/10.1016/S0006-3495(69)86429-5

6. White HD, Norris RM, Brown MA, Brandt PW, Whitlock RM, Wild CJ. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation. 1987;76(1):44-51. PMID: 3594774 https://doi.org/10.1161/01.cir.76.1.44

7. Buckberg GD. Defining the relationship between akinesia and dyskinesia and the cause of left ventricular failure after anterior infarction and reversal of remodeling to restoration. J Thorac Cardiovasc Surg.

сочетании с пластикой или протезированием митрального клапана приводит к улучшению значений индекса конечного систолического объема.

Другие хирургические подходы в лечении ише-мической кардиомиопатии включают имплантацию искусственного левого желудочка (LVAD) и трансплантацию донорского сердца. В исследовании «Рандомизированной оценки механической помощи при лечении застойной сердечной недостаточности» (REMATCH) изучали использование LVAD в качестве длительного заместительного лечения миокарда у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Менее чем 10% пациентов выжили до 3 лет в группе LVAD по сравнению с полным отсутствием выживших среди пациентов, получавших только медикаментозное лечение [3]. Пятилетняя выживаемость после трансплантации сердца составляет 70%, но немногие пациенты успевают получить сердце из-за нехватки доноров [28]. Хирургическую реконструкцию левого желудочка следует рассматривать как альтернативный вариант.

Наш логистический регрессионный анализ показывает, что перед оперативным вмешательством основными факторами, влияющими на выживаемость пациентов после хирургической реконструкции левого желудочка, были фракция выброса не более 30% и индекс конечного систолического объема не менее 80 мл/м2.

ВЫВОДЫ

Хирургическая реконструкция уменьшает объем дилатированного левого желудочка и восстанавливает его эллиптическую форму у пациентов с ишемичес-кой болезнью сердца, перенесших передний инфаркт миокарда, достоверно снижает индекс конечного систолического объема. Результаты нашего исследования демонстрируют улучшение систолической функции левого желудочка у всех пациентов в раннем послеоперационном периоде, фракция выброса до операции 34% после 43% и низкую летальность 6%, приемлемую 15-летнюю выживаемость 60% и низкую частоту повторных госпитализаций в связи с прогрессированием хронической сердечной недостаточности 28%.

1998;116(1):47-49. PMID: 9671896 https://doi.org/10.1016/s0022-5223(98)70241-7

8. Di Donato M, Sabatier M, Dor V, Gensini GF, Toso A, Maioli M, et al. Effects of the Dor procedure on left ventricular dimension and shape and geometric correlates of mitral regurgitation one year after surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;121(1):91-96. PMID: 11135164 https:// doi.org/ 910.1067/mtc.2001.111379

9. Jatene AD.Leftventricular aneurysmectomy.Resection or reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg. 1985;89(3):321-331. PMID: 3974267

10. Dor V. Reconstructive left ventricular surgery for post-ischemic akinetic dilatation. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 1997;9(2):139-145. PMID: 9253076

11. Di Donato M, Sabatier M, Dor V, Toso A, Maioli M, Fantini F. Akinetic versus dyskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients undergoing endoventricular circular patch plasty repair. J Am Coll Cardiol. 1997;29(7):1569-1575. PMID: 9180121 https://doi.org/ 10.1016/s0735-1097(97)00092-2

12. Kennedy JW, Baxley WA, Figley MM, Dodge HT, Blackmon JR. Quantitative angiocardiography. I. The normal left ventricle in man. Circulation. 1966;34(2):272-278. PMID: 5969358 https://doi.org/10.1161/01. cir.34.2.272

13. Migrino RQ, Young JB, Ellis SG, White HD, Lundergan CF, Miller DP, et al. End-systolic volume index at 90 to 180 minutes into reperfusion therapy for acute myocardial infarction is a strong predictor of early and late mortality. The Global Utilization of Streptokinase

and t-PA for Occluded Coro nary Arteries (GUSTO)-I Angiographic Investigators. Circulation. 1997;96(1):116-121. PMID: 9236425 https:// doi.org/10.1161/01.cir.96.1.116

14. Ingels NB Jr. Myocardial fiber architecture and left ventricular function. TechnolHealth Care. 1997;5(1-2):45-52. PMID: 9134618

15. Bogaert J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademakers FE. Remote myocardial dysfunction after acute anterior myocardial infarction: impact of left ventricular shape on regional function: a magnetic resonance myocardial tagging study. J Am Coll Cardiol. 2000;35(6):1525-1534. PMID: 10807456 https://doi.org/10.1016/s0735-1097(00)00601-x

16. Di Donato M, Sabatier M, Toso A, Barletta G, Baroni M, Dor V, et al. Regional myocardial performance of non-ischaemic zones remote from anterior wall left ventricular aneurysm: effects of aneurysmectomy. Eur Heart J. 1995;16(9):1285-92. PMID: 8582393 https://doi.org/10.1093/ oxfordjournals.eurheartj.a061087

17. Alderman EL, Fisher LD, Litwin P, Kaiser GC, Myers WO, Maynard C, et al. Results of coronary artery surgery in patients with poor left ventricular function (CASS). Circulation. 1983;68(4):785-795. PMID: 6352078 https://doi.org/10.1161/01.cir.68.4.785

18. Elefteriades J, Edwards R. Coronary bypass in left heart failure. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2002;14(2):125-132. PMID: 11988950 https:// doi.org/10.1053/stcs.2002.32321

19. Shah PJ, Hare DL, Raman JS, Gordon I, Chan RK, Horowitz JD, et al. Survival after myocardial revascularization for ischemic cardiomyopathy: a prospective ten-year follow-up study. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;126(5):1320-1327. PMID: 14666002 https://doi. org/ 10.1016/s0022-5223(03)00809-2

20. Trachiotis GD, Weintraub WS, Johnston TS, Jones EL, Guyton RA, Craver JM. Coronary artery bypass grafting in patients with advanced left ventricular dysfunction. Ann Thorac Surg. 1998;66(5):1632-1639. PMID: 9875763 https://doi.org/10.1016/s0003-4975(98)00773-5

REFERENCES

1. Gheorghiade M, Bonow RO. Chronic heart failure in the United States: a manifestation of coronary artery disease. Circulation. 1998;97(3):282-289. PMID: 9462531 https://doi.org/10.1161/01.cir.97.3.282 15

2. Gaudron P, Eilles C, Kugler I, Ertl G. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors. Circulation. 1993;87(3):755-763. PMID: 8443896 https://doi.org/10.1161/01.cir.8X3.755

3. Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, Heitjan DF, Stevenson LW, Dembitsky W, et al. Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heart failure. N Engl J Med. 2001;345(20):1435-1443. PMID: 11794191 https://doi.org/10.1056/NEJMoa012175

4. Reimer KA, Jennings RB. The "wavefront phenomenon" of myocardial ischemic cell death. II. Transmural progression of necrosis within the framework of ischemic bed size (myocardium at risk) and collateral flow. Lab Invest. 1979;40(6):633-644. PMID: 449273

5. Sallin EA. Fiber orientation and ejection fraction in the human left ventricle. Biophys J. 1969;9(7):954-964. PMID: 5791550 https://doi. org/10.1016/S0006-3495(69)86429-5

6. White HD, Norris RM, Brown MA, Brandt PW, Whitlock RM, Wild CJ. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation. 1987;76(1):44-51. PMID: 3594774 https://doi.org/10.1161/01.cir.76.1.44

7. Buckberg GD. Defining the relationship between akinesia and dyskinesia and the cause of left ventricular failure after anterior infarction and reversal of remodeling to restoration. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998;116(1):47-49. PMID: 9671896 https://doi.org/10.1016/s0022-5223(98)70241-7

8. Di Donato M, Sabatier M, Dor V, Gensini GF, Toso A, Maioli M, et al. Effects of the Dor procedure on left ventricular dimension and shape and geometric correlates of mitral regurgitation one year after surgery. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;121(1):91-96. PMID: 11135164 https:// doi.org/ 910.1067/mtc.2001.111379

9. JateneAD.Left ventricular aneurysmectomy.Resection or reconstruction. J Thorac Cardiovasc Surg. 1985;89(3):321-331. PMID: 3974267

10. Dor V. Reconstructive left ventricular surgery for post-ischemic akinetic dilatation. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 1997;9(2):139-145. PMID: 9253076

11. Di Donato M, Sabatier M, Dor V, Toso A, Maioli M, Fantini F. Akinetic versus dyskinetic postinfarction scar: relation to surgical outcome in patients undergoing endoventricular circular patch plasty repair. J Am Coll Cardiol. 1997;29(7): 1569-1575. PMID: 9180121 https://doi.org/ 10.1016/s0735-1097(97)00092-2

12. Kennedy JW,Baxley WA, Figley MM, Dodge HT,Blackmon JR.Ouantitative angiocardiography. I. The normal left ventricle in man. Circulation. 1966;34(2):272-278. PMID: 5969358 https://doi.org/10.1161/01. cir.34.2.272

13. Migrino RO, Young JB, Ellis SG, White HD, Lundergan CF, Miller DP, et al. End-systolic volume index at 90 to 180 minutes into reperfusion therapy for acute myocardial infarction is a strong predictor of early and late mortality. The Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coro nary Arteries (GUSTO)-I Angiographic

21. Louie HW, Laks H, Milgalter E, Drinkwater DC Jr, Hamilton MA, Brunken RC, et al. Ischemic cardiomyopathy: criteria for coronary revascularization and cardiac transplantation. Circulation. 1991;84(5 Suppl):III290-5. PMID: 1934422

22. Yamaguchi A, Ino T, Adachi H, Murata S, Kamio H, Okada M, et al. Left ventricular volume predicts postoperative course in patients with ischemic cardiomyopathy. Ann Thorac Surg. 1998;65(2):434-438. PMID: 9485241 https://doi.org/10.1016/s0003-4975(97)01155-7

23. Luciani GB, Montalbano G, Casali G, Mazzucco A. Predicting long-term functional results after myocardial revascularization in ischemic cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg. 2000;120(3):478-489. PMID: 10962408 https://doi.org/10.1067/mtc.2000.108692

24. Stanley AW Jr., Athanasuleas CL, Buckberg GD. Left ventricular remodeling and functional mitral regurgitation: mechanisms and therapy. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2001;13(4):486-495. PMID: 11807745 https://doi.org/10.1053/stcs.2001.30135

25. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Frye RL. Mitral regurgitation: what causes the leakage is fundamental to the outcome of valve repair. Circulation. 2003;108(3):253-256. PMID: 12876134 https://doi. org/10.1161/01.CIR.0000083831.17708.25

26. Dahlberg PS, Orszulak TA, Mullany CJ, Daly RC, Enriquez-Sarano M, Schaff HV. Late outcome of mitral valve surgery for patients with coronary artery disease. Ann Thorac Surg. 2003;76(5):1539-1548. PMID: 14602283 https://doi.org/10.1016/s0003-4975(03)01071-3

27. Di Donato M, Toso A, Maioli M, Sabatier M, Stanley AW Jr, Dor V. Intermediate survival and predictors of death after surgical ventricular restoration. Semin Thorac Cardiovasc Surg. 2001;13(4):468-475. PMID: 11807742 https://doi.org/ 10.1053/stcs.2001.29972

28. Keck BM, Bennett LE, Rosendale J, Daily OP, Novick RJ, Hosenpud JD. Worldwide thoracic organ transplantation: a report from the UNOS/ ISHLT International Registry for Thoracic Organ Transplantation. Clin Transpl. 1999;35-49. PMID: 11038624

Investigators. Circulation. 1997;96(1):116-121. PMID: 9236425 https:// doi.org/10.1161/01.cir.96.1.116

14. Ingels NB Jr. Myocardial fiber architecture and left ventricular function. Technol Health Care. 1997;5(1-2):45-52. PMID: 9134618

15. Bogaert J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademakers FE. Remote myocardial dysfunction after acute anterior myocardial infarction: impact of left ventricular shape on regional function: a magnetic resonance myocardial tagging study. J Am Coll Cardiol. 2000;35(6):1525-1534. PMID: 10807456 https://doi.org/10.1016/s0735-1097(00)00601-x

16. Di Donato M, Sabatier M, Toso A, Barletta G, Baroni M, Dor V, et al. Regional myocardial performance of non-ischaemic zones remote from anterior wall left ventricular aneurysm: effects of aneurysmectomy. Eur Heart J. 1995;16(9): 1285-92. PMID: 8582393 https://doi.org/10.1093/ oxfordjournals.eurheartj.a061087