CC BY
16Helicobacter pylori УХУДШАЮЩИЙ ФАКТОР СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО У ПАЦИЕНТОВ С ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ
У. Б. Самиев, М. С. Бекмурадова
Самаркандский Государственный медицинский институт
АННОТАЦИЯ
Печеночная энцефалопатия-это один из нейропсихиатрических обратимых синдромов, который проявляется ухудшением функций головного мозга. H. Pylori играет жизненно важную роль в обеспечении фактора патогенеза язвенной болезни, и в настоящее время ведутся дебаты о его некоторой роли в печеночной энцефалопатии. Статистические данные предыдущих исследований показали, что в желудочном секрете и в то же время в сыворотке крови была обнаружена некоторая связь, связанная с высоким содержанием аммиакаЛ^^п -грамотрицательные бактерии, которые в основном живут и поражают слизистую оболочку желудка человека,устойчивую к кислой среде, и являются основной причиной язвенной болезни и гастрита. Они богаты ферментом уреазой, который увеличивает выработку аммиака из просвета желудка, проходят в системное кровообращение и попадает в головной мозг, что является основной причиной печеночной энцефалопатии . Высокий уровень аммиака в крови также обнаруживается у пациентов с печеночной
энцефалопатией, которая может играть определенную роль в ее патогенезе
Ключевые слова: цирроз печени, H. Pylori, серопозитивная инфекция, печеночная энцефалопатия.
Helicobacter pylori WORSENING FACTOR OF THE PATIENT'S CONDITION IN PATIENTS WITH LIVER ENCEPHALOPATHY
ABSTRACT
Hepatic encephalopathy is one of the neuropsychiatry reversible syndromes that manifests itself as impairment of brain function. H. pylori plays a vital role in providing a factor in the pathogenesis of peptic ulcer disease, and there is currently debate about its role in hepatic encephalopathy. Statistical data from previous studies have shown that in the gastric secretions and at the same time in the blood serum, some association was found associated with a high content of ammonia. H. pylori is a gram-negative bacteria that mainly live and infect the acid-resistant mucous membrane of the human stomach. environment, and are the main cause of peptic ulcer and gastritis. They are rich in the enzyme urease, which increases the production of ammonia from the lumen of the stomach, passes into the systemic circulation and enters the brain, which is the
main cause of hepatic encephalopathy. High blood ammonia levels are also found in patients with hepatic
encephalopathy, which may play a role in its pathogenesis
Keywords: liver cirrhosis, H.pylori, seropositive infection, hepatic encephalopathy.
ВВЕДЕНИЕ: Печеночная энцефалопатия-это один из
нейропсихиатрических обратимых синдромов, который проявляется ухудшением функций головного мозга. Как только клетки печени не выводят продукты метаболизма, особенно аммиак, который затем накапливается в крови и вызывает клинические проявления печеночной энцефалопатии. Печеночная энцефалопатия клинически представлена различными нарушениями, которые влияют на внимание и память пациента, когнитивные способности, функциональные способности, изменения личности и интеллектуальные способности [1]. Обычно печеночная энцефалопатия развивается из-за цирроза печени.Пациенты могут испытывать определенные признаки и симптомы, такие как спутанность сознания, забывчивость, сладкий тухлый запах изо рта, усталость. Пациенты с печеночной энцефалопатией также могут перейти в состояние комы, что отражает ее тяжесть и плохой прогноз. H.pylori -грамотрицательные бактерии, которые в основном живут и поражают слизистую оболочку желудка человека,устойчивую к кислой среде, и являются основной причиной язвенной болезни и гастрита. Они богаты ферментом уреазой, который увеличивает выработку аммиака из просвета желудка, проходят в системное
кровообращение и попадают в головной мозг, что является основной причиной печеночной энцефалопатии [2,10]. Высокий уровень аммиака в крови также обнаруживается у пациентов с печеночнойэнцефалопатией, которая может играть определенную роль в этиопатогенезе [2]. Электроэнцефалографические (ЭЭГ) нарушения у пациентов с печеночной энцефалопатией которые наблюдаются у этих больных сходные с теми, которые наблюдаются при уремии и кислотно-щелочных нарушениях [3,5,9,10]. Печеночная энцефалопатия имеет различные типы в зависимости от тяжести и их возникновения.
Печеночная энцефалопатия подразделяется на три подтипа, это подтипы A, B и C [4,5]. Подтип А связан с острым повреждением печени и приводит к летальному исходу [6]. Этот подтип приводит к набуханию клеток астроцитов в головном мозге, которые отвечают за детоксикацию аммиака, и как только эти клетки теряют способность нормально функционировать, это может быть основным фактором, способствующим патогенезу печеночной энцефалопатии [1,5]. Печеночная энцефалопатия типа В встречается довольно редко, при печеночной энцефалопатии типа В или обходной печеночной энцефалопатии, при которой образуется аномальная связь и токсины попадают в системный кровоток
без их детоксикации [4,9]. Тип С как одна из распространенных энцефалопатий,связанных с циррозом печени. Тип C далее подразделяется на эпизодические, стойкие и минимальные энцефалопатии [5,9,13].
Цель исследования: Определить распространенность серопозитивной инфекции Helicobacter pylori у пациентов с циррозом печени с печеночной энцефалопатией.
Материалы и методы исследования: Исследование проводилось в отделении 2-ой Терапии Клиники Самаркандского Медицинского института №1, с сентября 2019 года по июнь 2021 года, на 98 пациентах после разрешения этического комитета больницы. Были собраны анкетические данные о пациентах с циррозом печени с энцефалопатией, поступающих в терапевтическое отделение. Пациенты были проинформированы, и их письменное согласие было получено (в возрасте 21 лет и старше) с полным изучением всестороннего клинического анамнеза и физическим осмотром. У каждого пациента было взято 5 мл крови, которые были получены в асептических условиях и отправлены в лабораторию СамМИ №1, для выявления антител к H.pylori.
Все пациенты (мужчины и женщины) в возрасте 21 лет и старше включены в текущее исследование. Средний возраст пациентов составил 36,32 лет ± 10,48 лет, минимальный возраст составлял 21 лет, а максимальный-65 года. Из них 48 (48,97%) были женщины, 50 (51,03%) - мужчины, а положительный результат на H. pylori был обнаружен у 79 (80,61%) больных. Распределение пациентов по степени энцефалопатии показывает, что 18 (18,36%) пациентов имеют 1 степень, 23 (23,46%) - 2 степень, 40 (40,81%) - 3 степень и 17 (17,34%) имеют энцефалопатию 4 степени. Все пациенты были с циррозом печени, с клиническами признаками энцефалопатии от 1 до 4 степени (критерий Уэст-Хейвена).Всем пациентам была проведена полная проверка подробного клинического обследование. Все исследования проводились в одной и той же лаборатории. Полный материал был задокументирован в соответствии с проектом данного исследования. Серопозитивность H. Pylori была стратифицирована по возрасту, полу и классам энцефалопатии, чтобы увидеть модификаторы эффекта. Частота в процентах была рассчитана для всех категориальных переменных, таких как пол, возраст, оценка энцефалопатии и положительная реакция сыворотки крови на H. Pylori и среднее значение (±). Стандартное отклонение было рассчитано для непрерывных переменных, таких как возраст. Все данные были представлены в таблицах и графиках.
Результаты исследования. H. Pylori играет жизненно важную роль в обеспечении фактора патогенеза язвенной болезни, и в настоящее время ведутся дебаты о его некоторой роли в печеночной энцефалопатии. Статистические данные предыдущих исследований
показали, что в желудочном секрете и в то же время в сыворотке крови была обнаружена некоторая связь, связанная с высоким содержанием аммиака также наблюдалось значительное повышение уровня аммиака.Основной целью исследования был поиск эффекта H. pylori у пациентов с печеночной энцефалопатией. Многочисленные дополнительные расстройства брюшной полости связаны с инфекцией Helicobacter pylori. Ассоциация печеночной энцефалопатии с инфекцией H. Pylori возможно, это связано с факторами его вирулентности; из них аммиак, вырабатываемый этим патогеном H. Pylori в желудке, является одним из факторов, приводящих к его патогенности. При сравнении больных циррозом печени с печеночная энцефалопатия, чем без него,
H. ру^п, которая расщеплять мочевину на аммиак и повышение рН в желудке тем самым вызывая язвенной болезни, это также может привести к накоплению аммиака в крови и может способствовать развитию печеночной энцефалопатии. А также уровень аммиака в крови улучшается у пациентов с печеночной энцефалопатией после специфического лечения H. pylori [8]. В нашем исследовании тяжесть печеночной энцефалопатии показала сопутствующее повышение титра H. pylori,которое было принято во внимание. Этот фактор может быть ответственен за ухудшение состояния пациентов с циррозом печени.
Выводы: У пациентов с 3-ий и 4-ый степени энцефалопатией, вызванной циррозом печени антитела к Helicobacter pylori показали высокий титр, это может указывать на то, что присутствие Helicobacter pylori может играть определенную роль или может усиливать патогенез печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени. В общей сложности 98 пациентам был поставлен диагноз цирроз печени в больницах на основе клинической оценки, лабораторных показателей печени и ультразвуковых характеристик. Исследование, проведенное нашей группой, показало, что пациенты с циррозом печени и те, у кого развилась печеночная энцефалопатия из-за более высокого уровня аммиака, имели повышенную частоту серопозитивности H. pylori. Самый высокий титр H. Pylori был продемонстрирован у пациентов с тяжелой формой печеночной энцефалопатии, явно предполагая, что H. pylori может играть весьма существенную роль в развитии печеночной энцефалопатии. Однако дальнейшие исследования следует проводить на более высоком уровне, привлекая большое количество пациентов для лучшего понимания.
REFERENCES
I. Павлов Ч.С., Дамулин И.В., Ивашкин В.Т. Печеночная энцефалопатия: патогенез, клиника, диагностика, терапия. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии, 2016;1:44-53.
2. Трухан ДИ. Выбор лекарственного препарата с позиций рациональной фармакотерапии. Consilium Medicum. 2013; 11:45-9./Trukhan D.I. Choice of drug from positions of the rational pharmacotherapy. Consilium Medicum. 2013; 11:45-9.
3. Трухан Д.И., Тарасова Л.В. Лекарственная безопасность и рациональная фармакотерапия в гастроэнтерологической практике. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2013; 5: 9-16.
4. Маев И.В. Полунина Т.Е. Печеночная энцефалопатия. Алгоритм дифференциальной диагностики и тактика ведения. РМЖ. 2010;5: 291-6
5. Бекмурадова, Махсуда Салхиддиновна, Абдигаппор Тожиевич Холтураев, and Худоёр Худойбердиевич Гаффаров. "Влияние ингибиторов протонной помпы на степень развития печеночной энцефалопатии." Достижения науки и образования 8 (62) (2020): 88-91.
6.Butterworth RF, Giguere JF, Michaud J, Lavoie J, Layrargues GP. Ammonia: key factor in the pathogenesis of hepatic encephalopathy. Neurochem Pathol. 1987;6:1-12.
7. J, Wang A, Lin J, Wu L, Huang H, Wang S, Yang X, Lu X, Xu Y, Zhao H. Association between proton pump inhibitors and hepatic encephalopathy: A meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2017;96:e6723. [PubMed] [DPI!
8. Müting D, Perisoara A, Baum G, Flasshoff HJ, Bucsis L. The role of protein metabolism in 204 liver cirrhotics with and without hepatic encephalopathy. II. Amino acids, free phenols and indoles. Hepatogastroenterology.
9. У.Б.Самиев, М.С. Бекмурадова. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ВЛИЯНИЯ ОМЕПРАЗОЛА И ПАНТАПРОЗОЛА НА СТЕПЕНЬ РАЗВИТИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У БОЛЬНЫХ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ СОПРОВОЖДАЮЩЕГОСЯ С ПОРАЖЕНИЕМ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. Доктор ахборотномаси.2021,№3(100)ISSN 2181-466X. 100-104.
10. Bekmuradova Makhsuda Salkhidinovna, Shodieva Gulzoda Rabimkulovna, and Yarmatov Suvon Totliboevich. "COMPARATIVE ASSESSMENT PF THE EFFECT PF OMEPRAZOLE AND PANTAPRAZPLE PN THE DEGREE PF DEVELOPMENT PF HEPATIC ENCEPHALOPATHY IN THE PATIENTS WITH LIVER CIRRHOSIS." E-Conference Globe. 2021.
11.Strauss E, da Costa MF. The importance of bacterial infections as precipating factors of chronic hepatic encephalopathy in cirrhosis. Hepatogastroenterology. 1998;45:900-904. [PubMed]
12.Vilstrup H, Amodio P, Bajaj J, Cordoba J, Ferenci P, Mullen KD, Weissenborn K, Wong P. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases and the European Association for the Study of the Liver. Hepatology. 2014;60:715-735. [PubMed]
13.Prakash R, Mullen KD. Mechanisms, diagnosis and management of hepatic encephalopathy. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010;7:515-525.
