CC BY
9
сейнах при прееклампсии /А.М.Громова, В.К.Лихачев, Л.Н.Добровольская [и др].//Свгг медицини та бюлоги. - 2011. -№2. - с. 111-114.
3. Воскресенский В.Л. Оценка состояния плода. Кар-диотокография. Допплерометрия. Биофизический профиль:[учебное пособие]/ Воскресенский С.Л.. -Мн.: Книжный Дом. 2004. - 304 с.
4. Слюсар Т.И. Оценка состояния плода при его задержке внутриутробного развития /Т.И.Слюсар, С.Г.Белоусов, О.А.Джамилова [и др..]//Тавриче-ский медико-биологический вестник. -2011.- Т.14.-№3, ч. 2 (55).- с. 185-187.
5. Медведев М.В. Основы допплерографии в акушерстве: [практическое пособие для врачей]/Медведев М.В.-М.:Реал Тайм, 2007-72 с.
6. Meizner I. Umbilical and uterine artery flow velocity waveforms in pregnancies complicated by major fetal anomalies//I.Meizner, M.Katz, E.Lunfeld, V.Insler// Prenat.Diagn./ - 1986. - V.17.- 7. - P. 491-496.
7. Trudinger B.J. Umbilical and uterine artery flow velocity waveforms in pregnancies complicated with fatal abnormalities /B.J. Trudinger, C.M.Cock// BritJ.Obstet.Gynecol.- 1985. - V.92. -7. - P. 666-670.
ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ И ГЕОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ГИПОТЕРИОЗОМ
Юсупова Гулчехра Тоировна
Младший научный сотрудник, соискатель кафедры эндокринологии Ташкентской Медицинской Академии
АННОТАЦИЯ
В данной статье представлены особенности показателей гемодинамики и геометрические параметры по данным эхокардиографии у пациентов с субклиническим и манифестным гипотиреозом. Объектом исследований явились 54 больных с гипотиреозом различной степени тяжести. На основании полученных данных установлено, что снижение тиреоидного функционального статуса способствует не только увеличению диастолического размера полости левого желудочка и снижению общей его сократимости, но и увеличивает жесткость миокарда, приводя к формированию диастолической дисфункции в 12,2% случаев.
ABSTRACT
This article presents the characteristics of hemodynamic parameters and geometric parameters on echocardiography in patients with subclinical hypothyroidism and the manifest. The object of study were 54 patients with hypothyroidism of varying severity. Based on these data revealed that the decrease of the functional status of thyroid contributes not only to increasing diastolic left ventricular size and decrease its overall contractility, but also increases the rigidity of the myocardium, resulting in the formation of diastolic dysfunction in 12.2% of cases.
Ключевые слова: сердечно-сосудистая система, гемодинамика, гипотериоз
Keywords: cardiovascular system, hemodynamics, hypothyroidism
В настоящее время хорошо известно, что тиреоид-ная система активно взаимодействует с другими нейрогу-моральными системами, вовлеченными в сердечнососудистое регулирование [8]. Как известно, тиреоидные гормоны (ТГ) обладают тремя основными механизмами воздействия на сердечно-сосудистую систему. Первый из них заключается в прямом влиянии гормонов на миокард [7]. S. Segal в опытах на сердце крысы показал, что улучшить быстрый кальциевый захват можно путем добавления физиологических концентраций трийодтиронина. Второй механизм действия гормонов проявляется через взаимодействие с симпатической нервной системой. Известно, что клинические проявления измененного симпатического тонуса не отражают напрямую концентрацию катехоламинов в плазме, которая может быть нормальной или сниженной при гипертиреозе и повышенной при гипотиреозе [9]. Этот парадокс некоторые авторы объясняют гипосенсибилизацией рецепторов к эффектам ка-техоламинов при гипотиреозе и гиперчувствительностью к ним при гипертиреозе, а также увеличением плотности адренорецепторов на мембранах кардиомиоцитов. Однако механизмы, с помощью которых ТГ могут изменять чувствительность к катехоламинам или ответ на них, до конца не изучены [12]. Третий механизм зависит от периферических эффектов гормонов щитовидной железы (ЩЖ).
Такие параметры, как сердечный выброс, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), находятся в зависимости
от функции ЩЖ. Помимо известной способности ТГ повышать потребление кислорода тканями, тироксин и трийодтиронин способны непосредственно влиять на сократительную способность миокарда. Трийодтиронин снижает системное сопротивление сосудов путем расширения периферических артериол. В результате снижения ОПСС уменьшается эффективный объем артериального русла, что ведет к выработке ренина и активации ренинан-гиотензин альдостероновой системы, и, как следствие, увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК) [8].
Гипотиреоз сопровождается многообразными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы [11].У 70-80% больных гипотиреозом есть симптомы поражения сердца: гипотиреоидная миокардиодистрофия, обусловленная уменьшением содержания тиреоидных гормонов в организме. Первичные изменения при гипоти-реоидной миокардиодистрофии обнаруживаются в нарушении транскапиллярного проникновения белков, дистрофии и фиброзе миокарда. [1]. Существуют доказательства негативного влияния субклинического гипотиреоза (СГ) и манифестного гипотиреоза (МГ) на состояние сердца и сосудов у лиц без кардиальной патологии. В литературе представлены данные о возможных нарушениях систолической [8,13] и диастолической [3] функций сердца, обратимой эндотелиальной дисфункции нарастании периферического сосудистого сопротивления [6], развитии минимальных структурно геометрических изменений сердца, включая небольшие, но статистически
значимые сдвиги в сторону увеличения массы миокарда левого желудочка (ЛЖ) при СГ и МГ [2].
В. Biondi et а1. (2002) проанализировали литературные данные с 1970 по 2001 г., касающиеся влияния субклинического гипотиреоза (СГ) на сердечно-сосудистую систему. СГ обусловливает систолическую дисфункцию левого желудочка при физической нагрузке, диастоличе-скую - в покое. Он создает повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда. Своевременное назначение заместительной терапии L-тироксином позволяет устранить неблагоприятные эффекты субклинической гипофункции ЩЖ на сердце [5].
Б. Мо^ат й а1. (2001) также обнаружили при СГ изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Они использовали стандартное допплеровское исследование и ультразвуковую видеоденситометрию для оценки структуры и функции левого желудочка у 20 пациентов с СГ (средний уровень ТТГ 5,32 ± 1,0 мЕд/л).
Противоположные данные получили R. Агет et а1. (1996), которые не обнаружили клинически значимых различий между эхокардиографическими параметрами у больных с СГ и эутиреозом [4].
Таким образом, изучение характерных особенностей гемодинамики и геометрических параметров при ги-потериозе является актуальной проблемой.
Цель исследования. Оценить особенности показателей гемодинамики и геометрические параметры по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) у пациентов с субклиническим и манифестным гипотиреозом.
Материалы и методы. Объектом наших исследований явились 54 больных с гипотиреозом различной степени тяжести. Больные были разделены на три группы: первую группу составили 23 больных с субклиническим гипотиреозом (СГ) средний возраст 46,0±1,79 лет; во вторую группу вошли 24 пациента с манифестным гипотиреозом (МГ), средний возраст 47,57±1,64 лет; третью группу - 7 больных с тяжелом течением гипотиреоза, средний возраст 49,14± 2,85 лет.
Контрольную группу (КГ) составили 23 практически здоровых человека средний возраст, среди которых составил 46,09±2,89 лет.
Верификация диагноза осуществлялось определением концентрации тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (св.Т4), (св.ТЗ) тийодтиронина, и антител к тиреопероксидазе (Ат-ТПО) в сыворотке крови радиоиммунным методом, и ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы и определение ее объема проводились с помощью ультразвукового сканера «А1ока -88Б-650».
В группу субклинического гипотиреоза включались больные у которых был подтвержден двукратным
определением повышенного уровня ТТГ в сочетании с нормальным уровнем fT4. В группу манифестного гипер-тириоза отбирались больные с гиперсекрецией ТТГ, при сниженном уровне Т4.
Клинические проявления тяжелого течения (осложненный) гипотериоза характеризовались, такими осложнениями как сердечная недостаточность и выпотом в серозные полости.
Структурно-функциональное состояние левых камер сердца исследовали методом эхокардиографии (ЭхоКГ) на эхокардиографе «Sonos» с допплерографиче-ской приставкой. Изучали структурные параметры сердца: переднее задний размер левого предсердия (ЛП, см); конечный систолический размер левого желудочка (КСРЛЖ, см); конечный диастолический размер левого желудочка (КДР ЛЖ, см); толщину задней стенки левого желудочка в диастолу (ТЗСЛЖд, см); толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (ТМЖПд, см), Из параметров, характеризующих диастолическую функцию, оценивали: максимальную скорость раннего наполнения левого желудочка пика Е (Е), максимальную скорость предсерднего наполнения левого желудочка пика А (А), отношение данных скоростей (Е/А), фракцию выброса (ФВ,%).
Результаты исследования. Исследование тиреоид-ного статуса (табл. 1), как и ожидалось, выявило достоверное увеличение плазменного уровня ТТГ у больных гипотиреозом, более выраженное в манифестной группе. Уровень свободного тироксина был снижен у больных с манифестным гипотиреозом и сохранен в группе с субклинической патологией, что послужило основой для распределения больных в группы.
Индекс массы тела (ИМТ) был достоверно увеличен у всех больных, включенных в исследование, что вероятно связано как со снижением катаболических процессов, так и с накоплением жидкости в виде серозных отеков. Уровень АТ к ТПО был увеличен в во всех группах больных, без существенной межгрупповой разницы, что свидетельствует о сохранении активности аутоиммунного тиреоидита.
Анализ частотной встречаемости показал, что среди больных с субклиническим гипотиреозом у 4 (17,3%) наблюдались повышенные титры АТ к ТПО, в то время как в группе с манифестным гипотиреозом повышение АТ к ТПО отмечалось у 10 больных (41,6%).
Таким образом, у больных с манифестным гипотиреозом достоверно чаще наблюдалась активная аутоиммунная реакция, что вероятно и способствовало прогрессивному ухудшению функционального состояния щитовидной железы.
Общая характеристика больных
Таблица 1
Показатель Группы обследованных
КГ (n = 23) СГ (n = 23) МГ (n = 24) ТГ (n = 7)
ИМТ, кг/м2 25,1±0,45 30,8±1,26 29,7±0,81 * 43,8±1,87
ТТГ, мкМЕ/мл 1,88±0,28 7,44±0,74* 20,8±3,33* 23,5±9,04
Св.Т4,пмоль/л 1,13±0,10 1,03±0,16 0,7±0,05* 0,51±0,15
АТ к ТПО, Ед./мл 5,3±0,41 12,50±0,46 11,1±0,78* 13,2±0,13
Примечание: * - достоверность различия показателей между клиническими группами и КГ * - Р<0,05.
Как показало настоящее исследование (табл. 2) больные гипотиреозом отличались увеличением КДР ЛЖ и снижением общей сократительной способности, однако уровень достоверности различий достигнут только у больных с манифестным гипотиреозом.
У всех больных, включенных в исследование, региональных нарушений систолической функции выявлено не было. Толщина стенок и переднее-задний размер левого предсердия (ЛП) между группами больных и здоровых добровольцев существенно не отличались.
У больных с манифестным гипотиреозом отмечалось значительное увеличение максимальной скорости раннего диастолического наполнения (р<0,05 с КГ), что явилось отражением тенденции к нарушению процессов диастолического наполнения.
В группе больных с субклиническим гипотиреозом в 3 случаях (13%) отмечался гипертрофический тип диа-столического наполнения ЛЖ, а в группе больных манифестным гипотиреозом - в 2 случаях (8,3%) - гипертрофический и в 2 (8,3%) - рестриктивный тип диастолического наполнения (частота встречаемости различных типов диа-столического наполнения - нд).
Таблица 2
Показатели ЭхоКГ больных с субклиническим и манифестным гипотиреозом.
Показатель Группы обследованных
КГ (n = 23) СГ (n = 23) МГ (n = 24) ТГ (n = 7)
ЛП, см 3,06±0,0734 3,15±0,0660 3,36±0,0964 3,64±0,2050
ТМЖПд, см 0,83±0,0415 0,84±0,0426 0,90±0,0382 1,15±0,0750
ТЗСЛЖд, см 0,84±0,0403 0,87±0,0251 0,89±0,0513 1,11±0,0597
КДР, см 4,40±0,097 4,44±0,142 5,01±0,0827**л 5,47±0,2784
КСР, см 2,89±0,0543 2,95±0,859 3,20±0,1210* 3,64±0,2446
ФВ, % 69,9±0,9806 66,1±1,7165 65,2±1,3670* 60,04±1,4564
пик Е, 82,39±2,91 73,1±2,48 65,8±3,78* 63,0±6,4962
Пик А, м/с 59,2±1,78 62,05±2,886л 76,1±3,46л 62±7,6289
Е/А 1,4±0,45 1,2±0,32 0,8±0,21*л 1,4±0,33
Примечание: достоверность различия между группами: * - по отношению к контрольной группе, Л - между группами СГ и МГ (* -p<0,05, ** - p<0,01).
В 8 случаях (33,3%) в группе больных с манифестным гипотиреозом в процессе ЭхоКГ обнаружен гидроперикард, без признаков тампонады камер сердца. В группе субклинического гипотиреоза гидроперикард обнаружен у 4 больных (17,3%).
Снижение функциональной способности щитовидной железы и нарушение метаболизма приводят к клеточному энергетического митохондриальному дефициту. В результате снижается функциональная активность всех систем, в том числе и сердечно-сосудистой. Страдают все функции сердца - хронотропная (снижение ЧСС), дромо-тропная (появляются синоатриальные и атриовентрику-лярные блокады различных степеней), контрактильная (снижается общая сократительная способности миокарда, без региональной дискинезии). Энергетический дефицит миокарда приводит к нарушению активного АТФ-зависи-мого транспорта кальция, кальциевому ресетингу и увеличению жесткости миокарда с нарушением активного диа-столического расслабления. Также в связи со снижением концентрации тиреоидных гормонов и увеличением концентрации ТТГ наблюдается мукоидное набухание межклеточного вещества, что также способствует увеличению жесткости стенки сердца и формированию нетампониру-ющего гидроперикарда. Выводы:
1. У больных с гипотиреозом в 15,7% случаев наблюдалось наличие сердечно-сосудистой патологии, которая нарастает в зависимости от тяжести гипотиреоза.
2. Снижение тиреоидного функционального статуса способствует не только увеличению диастоличе-ского размера полости ЛЖ и снижению общей его сократимости, но и увеличивает жесткость миокарда ЛЖ, приводя к формированию диастоличе-ской дисфункции в 12,2% случаев: субклинический гипотиреоз - 13% и манифестный гипотиреоз - 8,3%
3. Снижение тиреоидного функционального статуса способствует увеличению индекса массы тела и формированию у 31% случаев нетампонирующего гидроперикарда: субклинический гипотиреоз
17,3%, и манифестный гипотиреоз 33,3% тяжелый гипотиреоз 75%.
Список литературы
1. Нейко Е. М., Глушко Л. В., Боцюрко В. I., Боцюрко Ю. В. «Гипотиреозное» сердце // Укр. кардюл. журнал. - 2004. - № 1. - С. 71-77.
2. Новицкая А.Б., Стронгин Л.Г., Некрасова Т.А., Конторщикова К.Н. Особенности перекисного окисления липидов и гемодинамики у больных с субклиническим гипотиреозом //Клин. тиреоидол. -2004. - Т. 2. - № 4. - С. 27-31
4. Angejla B. J., Grossman W. Evaluation and management of dias tolic heart failure // Circurlation. -2003. - V. 107. - P. 659-663.
5. Ascheim D. D., Hryniewicz K. Thyroid hormone metabolism in patients with congestive heart failure: the low triiodothyronine state // Thyroid. - 2002. - Vol. 12. № 6. - P. 511-515.
6. Biondi B., Palmieri E. A., Lombardi G. et al. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart // Ann. Intern. Med. - 2002. - V. 137. - N 11. - P. 904-914.
7. Faber J., Petersen L., Wiinberg N. et al. Hemodynamic changes after levothyroxine treatment in subclinical hypothyroidism //Thyriod. - 2002. - V. 12. - P. 505-510
8. Helfand M. // Ann. Intern. Med. - 2004. - V. 140, Iss. 2. - P. 128-141
9. Klein I., Ojama K.Thyroid hormone and the cardiovascular system//N.Engl.J.Med. - 2001. -Vol.344. - №7. - P.501-509.
10. Levei G., Klein L. Catecholaminethyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism // Am. J. Med. - 2001. - V. 88. - Р. 641-646.
11. Monzani F., Di Bello V., Caraccio N. Impaired endothelium dependent vasodilatation in subclinical hypothyroidism: beneficial effect of levothyroxine therapy // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - V. 86. -P. 1110-1115.
12. Obuobie K., Smith J., Evans L. M. et al. Increased central arterial stiffness in hypothyroidism // J. Clin.
Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - №№ 10. - P. 46624666.
13. Policar R., Kennedy B. Plasma norepinephrine kinetics, dopamine - hydroxylase and chromograminA in hypothyroid patient before and following replacement therapy // J Clin. Endocr. Metab. - 2000. - V. 70. - P. 277- 281.
14. Vitale G., Galderisi M., Lupoli G. A. et al. Left ventricular myocardial impairment in subclinical hypothyroidism assessed by a new ultrasound tool: pulsed tissue Doppler // Clin. Endocrinol. Metab. -2002. - V. 87. - P. 4350-4355
