CC BY
55
свет ядросодержащая часть и уплощенная периферическая (рис. 9). Обилие плазмалеммальных везикул, связанных с поверхностями клеток или расположенных «свободно» в цитоплазме, является характерной особенностью зрелых эндотелиоцитов. Ядерно-цитоплазматическое отношение невелико, органелл мало и сосредоточены они, преимущественно, в парануклеарной зоне цитоплазмы. Межклеточные контакты имеют, обычно, простую конфигурацию. Этот фенотип эндотелия расценивают как дифференцированный или транспортный, типичный для соматических капилляров. Уплощенные тела перицитов и их циркулярно ориентированные отростки плотно прилежат к эндотелиальной трубке, заключены в дупикатуру базальной пластинки, которая является общей для эндотелия и клеток второго слоя.
Практически только в центральной части раны сохраняются небольшие очаги с большим количеством капилляров, переполненных кровью. Между капиллярами выявляются круглоядерные клетки, большое количество периваскулярных форм тучных клеток (рис. 10)
При развитии капилляров в регенерирующей ране более типичной является структура почки роста. Щелевидный просвет растущей зоны капилляра ограничен крупными активными ЭК синтетического фенотипа. Верхушку почки роста формируют две ЭК с извитой границей лидирующего края. Рядом с этими клетками расположены тела крупных перицитов, отростки которых простираются в окружающую ткань, опережая лидирующую зону эндотелия. Верхушка почки роста, как правило, «прикрыта» отростками перицитов в зоне, которая ориентирована в направлений роста. Интересно, что перициты сохраняют локальные адгезионные связи с эндотелием посредством тонких отростков, прободающих базальную пластинку. Можно видеть также, что отростки перицитов у верхушки почки роста окружены фрагментами базальной пластинки или, чаще, рыхлым материалом умеренной электронной плотности. Эти депозиты экстраклеточного матрикса плотнее, чем окружающий скудный матрикс новообразованной ткани. Особенно это демонстративно в зоне формирующегося рубца, где, естественно, предсуществующая соединительная ткань отсутствует и образуется de novo, по мере миграции сюда фибробластов и врастания капилляров.
Ангиогенез в регенерирующей ране, также, впрочем, как и в иных ситуациях, не ограничивается формированием единичных капиллярных сосудов. Он предусматривает их включение в общую циркуляцию и, следовательно, установление связей между сосудами. Очевидно, что формирование таких связей должно включать некоторые клеточные события, в которых участвуют компоненты капиллярной стенки.
В контрольной группе эффект торможения регенерационного процесса достаточно выражен. Края раны сильно гипереми-рованы, значительно выдаются над окружающей кожей и имеют неровную поверхность. Образующийся струп имеет вид толстого фрагментированного слоя. Он неплотно прилегает к краям раны и из под него долгое время выделяется серозно-гнойный экссудат. В контрольной группе, образующийся рубец имеет неровную поверхность и значительно выступает над окружающей кожей, заметно деформируя ее.
Выводы. Таким образом, регенерация, как правило, происходит за счет основного клеточного дифферона ткани, однако в тесном взаимодействии с клетками дополнительных дифферонов. Известно, что разные средства стимуляции регенеративных процессов, по-разному изменяли продолжительность и выраженность его стадий, т. е. влияния на внутреннюю структуру процесса, клеточно - тканевой состав регенерата. Заживление раны характеризуется комплексом процессов, специфичных для каждого уровня организации живого. В замещении кожномышечного дефекта участвует особая структура - «грануляционная ткань». Она является высокоорганизованной развивающейся системой с несколькими источниками происхождения ее клеточных дифферонов и органных структур (кровеносных сосудов). Это позволяет выделить ее в особый тип временно существующей органно - тканевой структуры, осуществляющей регенерацию по заместительному типу в специализированных тканях. Регуляция развития «грануляционной ткани» обеспечивается не только местными клеточными и тканевыми, но и общеорганиз-менными факторами.
Репаративные процессы в резаной ране кожи под воздействием лазерного излучения проходят все классические стадии, однако продолжительность каждой из них значительно сокращается.
Под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения в ране кожи уменьшается нейтрофильная инфильтрация, что ведет к сокращению сроков очищения ран от некротических тканей.
Лазерная стимуляция изменяет реакцию микроциркулятор-ного русла, активизируя локальный тканевой кровоток в интакт-ных и регенерирующих тканях за счет включения в кровоток ранее не функционирующих капилляров и более раннего образования новых.
Литература
1. Аничков, Н.Н. Морфология заживления ран / Н.Н. Аничков, К. Г. Волкова, В.Г. Гаршин.- М.: Медгиз, 1951.- 123 с.
MORPHOLOGY OF SKIN WOUNDS UNDER THE INFLUENCE OF LOW INTENSITYHELIUM-NEON LASER
N.V. EREMIN, M.V. MNIKHOVICH
Sanitary unit number 10 of FMBA RF "Research Institute of Human Morphology," Academy of Medical Sciences, ul.
Tsyurupa
The paper studied the effect of low-intensity laser radiation on the state of microcirculation and the cellular microenvironment in experimental Rosanna skin wounds. The study was conducted using descriptive morphology, histology method and vector-borne transmission electron microscope. It is shown that reparative processes in wound sliced the skin under the influence of laser light pass through all the classic stages, but the duration of each of them is greatly reduced. Under the influence of low-intensity laser radiation in the wound skin is reduced neutrophilic infiltration, which leads to a shortening of the cleansing of wounds from necrotic tissues. He - Ne laser stimulates the immune system through the cellular elements of the system of mononuclear phagocytes in the skin - muscle injury. Laser stimulation alters the reaction of microcirculation, enhancing local tissue blood flow in intact and regenerating tissues due to the inclusion in the bloodstream has not previously functioning capillaries and the earlier formation of new ones.
Key words: experiment, skin, burn wound repair
processes, low-intensity laserradiation.
УДК: 616.33 - 616.72 - 022
ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОСВЕТНОЙ И ПРИСТЕНОЧНОЙ МИКРОФЛОРЫ ЖЕЛУДКА БОЛЬНЫХ С РЕВМАТОИДНЫМИ И РЕАКТИВНЫМИ АРТРИТАМИ
И.Р. МАВЛЯНОВ, Р.И. МУСТАФИН, Н.Х. ТУХТАЕВА*
При изучении состояния пристеночной и просветной микрофлоры желудка, а также степени обсемененности Helicobacter pylori (H.Pylori) у больных с ревматоидными и реактивными артритами отмечается избыточный рост как мукозной, так и просветной микрофлоры желудка. У большинства больных высеивается H.Pylori. Хронический гастрит оказался наиболее часто выявляемым эндоскопическим признаком поражения пищеварительной системы. У больных с заболеваниями суставов имеют место дисбиотические изменения в желудочном биотопе. Дисбиотические изменения в желудке у больных с суставными заболеваниями сопровождаются хе-ликобактериозом желудка. Между выраженностью дисбиотических изменений в желудке и степенью обсемененности H.Pylori существуют прямая связь.
Ключевые слова: микрофлора желудка, дисбиотические изменения в желудке, ревматоидный артрит, реактивный артрит
Расселение микрофлоры, ее инфраструктура, а также выполняемые ее функции в организме хозяина широко освещены в литературе [1,5,6,9,23]. Отношение в этом сообществе имеют филогенетически древнее происхождение и жизненно важны для обеих частей системы организм - микробиота [3,4]. Около 60% микрофлоры заселяет различные отделы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [8, 9, 10]. Микрофлора ЖКТ делится на мукозную (пристеночную) и просветную [8]. По данным литературы при патологии гастродуоденальной зоны из содержимого желудка высеиваются десятки видов различных микроорганизмов [19]. Достаточно малое количество исследований было посвящено изучению состояния микробиоценоза желудка, в особенности мукозной микрофлоры, в норме и при патологии [20]. Изучение состояния гастродуоденальной зоны (ГДЗ) и выраженности его поражения при патологии, в частности при ревматоидном (РА) и
* Ташкентская медицинская академия, Узбекистан, г. Ташкент ,ул. Фароби, 2
реактивном артритах (РеА), важно еще и тем, что он является «мишенью» для воздействия лекарственных средств (ЛС), часто и широко применяемых у этих больных [12]. Порою не представляется возможным определить, в какой мере развитие гастродуоденальной патологии обусловлено приемом ЛС для их лечения, а в какой влиянием самого заболевания. В связи с этим становится актуальным проблема изучения состояния ЖКТ, в частности желудка, как главного органа по пути поступления ЛС применяемых для лечения РеА и РА.
Цель исследования - изучение состояния мукозной и просветной микрофлоры желудка и его обсемененности Н.руїогі у больных РеА и РА.
Материалы и методы исследования. Обследовали 67 пациентов. У 20 (1 группа) из них был верифицирован РА, у 22 (2-я группа) РеА урогенной этиологии и у 25 (3 группа) РеА энтеро-генной этиологии. При постановке диагноза РеА использовали классификацию и критерии, предложенные Институтом ревматологии РАМН и B. Amor и соавт.. Диагноз РА верифицирован по критериям АРА. Среди обследованных больных преобладали женщины: в 1 группе их удельный вес составил - 85%, во 2 группе - 68,2%, в 3 - 84%. Средний возраст пациентов составил в
1 группе 43,5 лет (от 22 до 58 л), во 2 группе - 37,5 лет (от 20 до 51 л) и в 3 группе - 36,4 лет (от 19 до 56 л). По степени активности больные обследуемых групп распределились следующим образом: в 1 группе I степень активности имела место у 40% больных, II степень активности - 60% больных; у больных 2 группы активность заболевания I и II степени наблюдалась примерно одинаково часто (50% и 45,5% соответственно), а активность заболевания III степени - у 4,5% больных; в 3 группе больных активность заболевания II степени встречалась у 56% больных, I степени - у 32% и III степени - у 12% больных. Число больных с острым течением заболевания во 2 и 3 группах составило 32 и 24% соответственно; с затяжным течением 27 и 40%, с хроническим течением - 41 и 36% соответственно. Объем исследования больных включал общепринятые клиникорентгенологические исследования, микробиологические исследования кала и мочи, эндоскопическое исследование (использовали аппарат фирмы «Olympus») желудка и двенадцатиперстной кишки с биопсией слизистой оболочки, с проведением тестов на инфицирование H.Pylori, а также осуществляли микробиологическое изучение биоптатов слизистой оболочки (СО) из различных участков желудка и желудочного сока. Выделение, идентификацию микроорганизмов (МО) проводили по общепринятым методикам. Степень обсемененности СО H.Pylori оценивали согласно критериям, предложенным Л.И. Аруином и соавт. [2]. Определяли уреазную активность (Clo-тест). Дисбактериоз гастродуоденальной зоны характеризовали по критериям, предложенным
В.В. Чернином и соавт. [20].
Результаты и их обсуждение. Результаты исследования качественного и количественного состава микробного пейзажа желудка приведены в табл. 1, 2.
Таблица 1
Частота высеваемости (%) микроорганизмов в желудочном биотопе у больных с РА и РеА
микроорганизм РА биоптат РА жел сок РеА уроген биоптат РеА уроген жел сок РеА энтер биоптат РеА энтер жел сок
Кокковые формы:
стафилококк 50 28,5 33,3 26,6 33,3 26,6
стрептококк 35,7 28,5 20 33,3 26,6 20
микрококк 21,4 6,6 26,6
тетракокк 6,6
Грибы рода кандида 8.3 21,4 6,6
Грамположит. палоч-ки(бациллы) 14,2 28,5 20 20 6,6 14,6
Энтеробактерии:
эшерихи 50 21,4 46,6 20 20
клебсиелла 42,8 8,3 33,3 14,6
энтерококки 21,4 8,3 20 6,6 33,3 20
псевдомонады 14,2 8,3 26,6 14,6 6,6
Анаэробные грамполо-жит.кокки (пептострептококи) 71,4 78,5 60 80 46,6 53,3
Таблица 2
Количественная характеристика микроорганизмов в СОЖ (lg M±m КОЕ/г) у больных РеА и РА
микроорганизм РА биоптат РА жел.сок РеА уроген биоптат РеА уроген жел.сок РеА энтер биоптат РеА энтер жел.сок
Кокковые формы:
стафилококк 3,87±0,35 3,77±0,45 3,92±0,62 3,53±0,35 3,5±23 4,46±0,86
стрептококк 5,7±0,7 7,55±1,93 5,55±1,54 5,99±0,92 4,62±0,68 4,1±1,09
микрококк 3±0,00 5±0,00 4,5±0,57
тетракокк 3±0,00
Грибы рода кандида 2.77±0,00 3.22±0,86 3.6±0,00
Грамположит. палочки( бациллы) 4,14±1,41 4,0±0,42 3.45±0,18 3.63±0,23 3±0,00 4,1±1,13
Энтеробактерии:
эшерихи 7,47±1,65 7,63±3,11 9,94±1,09 4.5±2,17 9.33±2,13
клебсиелла 10±0,98 6±0,00 10,4±1,09 12±0,00
энтерококки 4,33±0,43 3±0,00 5±0,00 3±0,00 4,8±0,22 5±0,00
псевдомонады 8±0,00 6±0,00 8±0,00 5,45±2,19 8±0,00
Анаэробные грамположит.кокки (пептострептококи) 3,68±0,19 3,85±0,35 3,27±0,15 3,35±0,13 3,94±0,24 3,82±0,23
Как видно из представленных данных, в желудочном соке у обследованных больных был выявлен дисбактериоз различной степени тяжести (согласно классификации синдрома внутрипрос-ветного дисбактериоза гастродуоденальной зоны по Е.А. Беюл и И.Б. Куваевой) у 57,2% больных РА, у 53,3% больных РеА урогенной эитологии и у 66,6% больных РеА энтерогенной этиологии. При этом тяжелая степень дисбактериоза чаще выявлялась у больных 1 группы (35,8%). Помимо этого у больных РА определена следующая частота встречаемости микроорганизмов: пепто-стрептококки - у 78,5% больных, стрептококки, стафилококки, бациллы - у 28,5%, эшерихи коли, дрожжеподобные грибы рода кандида - у 21,4%, реже встречались клебсиеллы, псевдомонады, энтерококки - у 7,1%, в количестве культур от 3 до 7,55 1§ КОЕ/г и сочетании культур микроорганизмов от 1 до 7. При РеА наблюдались следующие изменнения в желудочном соке: чаще высеивались пептострептококки - у 66,6% больных, стрептококки и стафилококки - у 26,6%, бациллы - у 16,6%, энтерококки - у 13,3%, эшерихий коли - у 10%, псевдомонада - у 6,6%, дрожжеподобные грибы рода кандида - у 3,3%, в количестве культур от 3,6 до 5,45 1§ КОЕ/г и сочетании ассоциаций микроорганизмов от 1 до 5. Изменения желудочного сока в этой группе больных в зависимости от этиологии реактивного артрита представлены в табл. 1, 2.
Следовательно, в желудочном соке во всех исследуемых группах наиболее часто встречались представители анаэробной микрофлоры, в количественном отношении отмечался избыточный рост свойственных данному эпитопу микроорганизмов (стрептококк, грамположительные палочки, энтеробактерии), а также избыточный рост условно-патогенной микрофлоры (энтерококк, псевдомонада, анаэробные грамположительные кокки). При изучении мукозной микрофлоры желудка определен дисбактериоз различной степени тяжести у 71,4% больных РА, у 73,3% РеА уроегнной этиологии и у 60% РеА энтерогенной этиологии, т.е. если дисбактериоз желудочного сока наиболее часто встречался в группе больных с энтерогенным РеА, то дисбиоз мукоз-ной флоры преобладал у больных урогенным РеА. Следует отметить также, что тяжелая степень дисбактериоза чаще регистрировалась в группе больных РеА урогенной этиологии (46,6%). Согласно данным рис.2. из биоптатов СО желудка у пациентов РА чаще высеивались пептострептококки - у 71,4%, стафилококки, эшерихий коли - у 50%, клебсиеллы - к 42,8%, стрептококки - у 35,7%, энтерококки, микрококки - у 21,4%, реже - псевдомонас, бациллы - у 14,2%, дрожжеподобные грибы рода кандида - у 7,1%, в количестве культур от 2,77 до 10 1§ КОЕ/г и сочетании от
2 до 5 микроорганизмов.
У больных РеА урогенной этиологии чаще высеивали также пептострептококки - у 60%, эшерихи коли - у 46,6%, стафилококки, клебсиеллы - у 33,3%, псевдомонада - у 26,6%, стрептококки, бациллы - у 20%, реже энтерококки - у 6,6%, в количестве культур от 3 до 12 1§ КОЕ/г и сочетании 1-6 культур.
Наиболее часто высеивали также пептострептокки (46,6% случаев) и у больных РеА энтерогенной этиологии, стафилококки, энтерококки - у 33,3%, стрептококки, микрококки - у 26,6%, эшерихий коли - у 20%, клебсиеллы - у 13,3%, реже - бациллы, псевдомонады, тетракокки - у 6,6%, в количестве культур от 3,27 до 10,4 1§ КОЕ/г и сочетании 1-4 культур.
Как и в случае с желудочным соком, в пристеночном биотопе также высок удельный вес представителей анаэробной микрофлоры. В количественном отношении отмечается избыточный рост свойственной ему пристеночной микрофлоры, а так же появление не свойственных для него микроорганизмов (стрептококк, микрококк, грамположительные палочки, энтеробактерии, энтерококк, псевдомонада, анаэробные грамположительные кокки). Из полученных результатов видно, что дисбиоз гастродуоденальной зоны различной степени тяжести встречается у больных как ревматоидным, так и реактивным артритами. Причем, следует обратить внимание на преобладание дисбиоза желудочного сока тяжелой степени тяжести у больных РА и дисбиоза мукозной микрофлоры де-компенсированной формы у больных РеА урогенной этиологии. Важно подчеркнуть так же, что выраженные изменения микрофлоры в количественном и качественном отношениях были выявлены в биоптате СОЖ, нежели в желудочном соке.
Установлено, что у больных РА и РеА урогенной этиологии как в биоптате СОЖ, так и в желудочном соке отмечается нарастание степени тяжести дисбиотических сдвигов при увеличении степени активности заболевания и наоборот, при РеА энтероген-ной этиологии преобладание количества больных с нормобиозом при увеличение степени активности заболевания.
Как известно, одним из представителей СО гастродуоденальной зоны является бактерия Н.Ру1оп. Эпидемиологическими исследованиями было установлено, что Н.Ру1оп широко распространена среди населения всех континентов земного шара: до 60% общей популяции инфицировано Н.Ру1оп начиная с детского возраста [18]. В связи с чем, интересным представлялось изучение обсемененности Н.Ру1оп у больных РА и РеА.
Рис. 1. Частота встречаемости H. ру^гі у больных РА и РеА
Как видно из рис. 1., инфицированность H^ylori по результатам комплексного применения цитологического и уреазного тестов составила от б8% (у пациентов 3 группы) до 8б,4% (у пациентов 2 группы), в группе больных с РА - 85%, что свидетельствует о высокой степени ассоциации изучаемых заболеваний с H.Pylori, в частности с РеА урогенной этиологии. По данным Т.В. Аснера [22], сопутствующие заболевания, ассоциированные с инфекцией H.Pylori - антральный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, являются наиболее важным фактором риска возникновения РеА урогенной этиологии у больных негонококковым уретритом. Определение степени обсемененности H^ylori выявил следующие результаты: у больных РА - отсутствие обсемененности у 15%, слабая степень обсеменения у 25%, высокая и умеренная степень обсеменения у б0%; у больных РеА урогенной этиологии - отсутствие обсемененности у 13,7%, слабая степень обсеменения у 40,9%, высокая и умеренная степень обсеменения у 45,4%; у больных РеА энтерогенной этиологии - отсутствие обсемененности у 32%, слабая степень обсеменения у 3б%, высокая и умеренная степень обсеменения у 32%. Анализ степени обсемененности H^ylori в зависимости от активности заболевания показал следующие результаты: у больных 1 группы при I степени активности заболевания высокая степень обсемененности H^ylori встречается у 37,5%, слабая степень также у 37,5%, отсутствие H^ylori у 25% больных. При II степени активности заболевания высокая и умеренная степень обсеменения встречалась у 7б% больных, слабая степень у 1б%, отсутствие H^ylori у 8% больных. У больных 2 группы при I степени активности отсутствие обсемененности H^ylori встречалось у 18,2% больных, слабая степень обсеменения у 54,5%, высокая и умеренная степень обсеменения у 27,2% больных. У пациентов II
степени активности отсутствие H.Pylori встречалось у 10% больных, слабая степень обсемененности у 30%, умеренная и высокая степень у 60% больных. При III степени активности высокая степень обсемененности H. pylori встречалась у 100% больных. У пациентов 3 группы при активности заболевания I степени отсутствие обсеменения H. ру1оп СО желудка отмечалось у 50% больных, слабая степень у 25%, умеренная и высокая степень также у 25% больных; при активности II степени отсутствие обсеменения встречалось у 21,4% больных, слабая степень у 50%, умеренная и высокая степень у 28,6% больных; при III степени активности отсутствие H.Pylori наблюдалось у 33,3% больных, высокая степень у 66,7%. Следовательно, результаты настоящего исследования свидетельствуют о нарастании степени обсемененности
H.Pylori СО желудка при повышении степени активности заболевания во всех исследуемых группах, что возможно говорит о влиянии инфекции H.Pylori на течение РеА и РА. Из полученных данных видно, что у больных с суставной патологией имеют место отчетливые сдвиги в микроэкосистеме желудка. Эти изменения характеризуются различными степенями дисбиоза как в просветном микробном сообществе (желудочный сок), так и в мукозном (пристеночный слой). Вместе с тем остается не выясненным: являются ли выявленные нами дисбиотические изменения следствием патологии сустава или наоборот, исходно имеющийся дисбиоз в желудке провоцирует развитие суставной патологии. Если учесть тот факт, что изучаемые нами заболевания суставов ассоциируются с рядом патологий ГДЗ, то можно предполагать, что в условиях этих патологий нарушается баланс в микробном пейзаже этой зоны. Вполне естественно в условиях развития дисбиоза происходят сдвиги в функциональном состоянии ГДЗ, обусловленной за счет ее микроэкосистемы. Прежде всего, это проявляется в изменении защитно-барьерного потенциала этой зоны. Так как известно, что микрофлора любого биотопа выполняет защитную функцию - колонизационную резистентность [8]. Еще одной из важной функций нормальной микрофлоры является обеспечение иммунной защиты [2,12,19,20]. Вполне вероятно, что в условиях дисбиоза происходят изменения в иммунной защите организма и следствием чего является нарушение в иммуновоспалительном ответе организма. Если учесть вышеизложенное, то становится очевидным, что развитие дис-биоза ГДЗ должно оказывать определенное влияние на течение изучаемых нами суставных заболеваниях. Действительно, как показывают результаты наших исследований, между степенью выраженности дисбиоза и степенью активности суставной патологии прослеживается четкая зависимость. Чем выше активность суставной патологии, тем выраженнее становится дисбактериоз желудка и наоборот. Результаты проведенных нами исследований свидетельствуют о наличии различий в степени дисбиоза пристеночной и просветной флоры. Характер различий находится в зависимости от этиологии РеА. Если при энтерогенном РеА более выраженные изменения имели место в просветной флоре, то при урогенном РеА наоборот более выраженные нарушения наблюдались в пристеночной флоре. Хотя известно, что наиболее стабильной является пристеночная микрофлора [19]. Поэтому, для оценки о наличии дисбиотических изменений, часто используют сравнение сдвигов показателей просветной флоры с пристеночной. Так, просветная флора больше отражает состояние микроэкосистемы всей пищеварительной трубки и ее микробный состав не постоянен и зависит от многих факторов [16, 23]. Исходя из этого можно предположить, что наиболее выраженные дис-биотические сдвиги могут иметь место при урогенном РеА по сравнению с энтерогенным. Как указывалось ранее, одним из представителей пристеночной (мукозной) флоры является H^ylori. По литературным данным в 44% случаев H^ylori встречается в составе пристеночной микрофлоры здоровых лиц [21]. Вместе с тем, сегодня не вызывает сомнения ее этиологическая роль в развитии как желудочных, так и внежелудочных заболеваний [10,13,17,21,22]. Однако, каким образом представитель естественной мукозной флоры желудка становится патогенным и участвует в развитии многих заболеваний остается не выясненным. В связи с этим нами отдельно была изучена частота высе-ваемости и степень обсемененности H^ylori у обследованных нами больных. Результаты наших исследований показали, что у большинства больных как РеА, так и РА высеивается H^ylori, причем, чаще у больных РА по сравнению с РеА. Однако, при анализе частоты высеваемости H^ylori у больных РеА в зависимости от этиологии, прослеживается явная тенденция преоблада-
ния урогенного РеА над энтерогенным. Интерсным является то, что между частотой встречаемости дисбиоза желудка и высевае-мости H^ylori прослеживается параллелизм. И это согласуется с частотой встречаемости сопутствующих заболеваний ГДЗ, выявленных у обследуемых нами больных. Полученные нами результаты наводят на мысль, что между дисбактериозом желудка и обсемененностью H^ylori существует взаимосвязь. Возможно, в условиях развития дисбактериоза в мукозной флоре желудка происходит активация условно-патогенных представителей данного симбионта по принципу «оппортунистической» инфекции. Вполне возможно в данной ситуации в качестве «оппортуниста» может выступать H^ylori. Так как известно, что у H. руЬп, имеются «островки патогенности», которые в определенных условиях могут активироваться и H^ylori может трансформироваться от условно-патогенного в патогенную [7,14]. На наш взгляд вполне логичным является то, что в качестве триггера трансформации непатогенного H^ylori в патогенную может явиться дисбактериоз в мукозной флоре желудка. Действительно, полученные нами результаты указывают на наличие взаимосвязи дисбиоза в желудке со степенью обсемененности H^ylori. Таким образом результаты проведенных исследований позволяют сделать заключение о том, что в условиях РА и РеА имеют место дисбиотичсе-кие изменения в желудочном биотопе. Хотя установить место дисбиоза желудка в причинно-следственном отношении развития суставной патологии не удается, но его роль в формировании и прогрессировании изучаемых суставных заболеваниях очевидна. Изучение данного вопроса важно еще и тем, что точкой приложения отрицательного действия ЛС, применяемых для лечения этих заболеваний, также является желудок. Изложенные обстоятельства диктуют необходимость проведения дальнейших целенаправленных исследований в этом направлении.
Выводы:
1. У больных РА и РеА отмечаются дисбиотические изменения в желудке. Степень выраженности дисбиоза находится в прямой зависимости от активности суставной патологии.
2. Наиболее выраженные изменения микробной флоры отмечаются у больных в пристеночном слое по сравнению с про-светной. Степень дисбиоза у больных РеА находится в зависимости от его этиологии. При урогенном РеА дисбиотические изменения более выражены, чем при энтерогенном.
3. Дисбиотические изменения в желудке у больных с суставными заболеваниями сопровождаются хеликобактериозом желудка. Между выраженностью дисбиотических изменений в желудке и степенью обсемененности H.Pylori существуют прямая связь.
Литература
1Ардатская М.Д., Дубинин А.В., Минушкин О.Н. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения. Тер. арх. 2001; 2: 67-72.
2Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В А. и др. Хронический гастрит. Амстердам; 1993.
3.Бабин В.Н., Домарадский И.В., Дубинин А.В., Кондракова О.А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры. Рос. хим. журн. 1994; 38 (6): 66-78.
4.Бабин В.Н., Минушкин О.Н., Дубинин А.В. и др. Молекулярные аспекты симбиоза в системе хозяин - микрофлора. Рос. Журн. Гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998; 6: 76-82.
5.Бондаренко В. М., Грачева НМ., Мацулевич Т.В. Дисбактериозы кишечника у взрослых. М.: Scientific Press; 2003.
6.Бондаренко В.М., Воробьев АА. Дисбиозы и препараты с пребиотической функцией. Журн. микробиол. 2004; 1: 84-92.
7.Бондаренко В.М. Острова патогенности бактерий. Журн. микробиол. 2001; 4:67-74.
8.Воробьев А.А., Несвижский Ю.В., Липницкий ЕМ. и др. Исследование пристеночной микрофлоры желудочно-кишечного тракта у человека в норме и при патологии. Вестник РАМН. 2004; 2: 43-47.
9.Григорьев П.Я., Коровина В.И., Жуховицкий В.Г. и др. Изменения родового состава кишечной микрофлоры и степени об-семененности кишечника: бактериологическая характеристика, клиническое значение, вопросы терапии. Практикующий врач 1999; 16 (3): 14-19.
10.Карельская И.А., Игнатьев В.К. Инфекция Helicobacter pylori у больных с хронической крапивницей и бронхиальной астмой. Клин. мед. 2005; 3: 58-61.
11.Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника. М.: Медицина; 1998. 51-78.
12.Комелягина Е.Г., Никишина И.П. Патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с ювенильными артритами. Науч.-прак. ревматол. 2007; 2: 64-70.
13.Кучерявый Ю.А. Инфекция Helicobacter pylori и заболевания поджелудочной железы. Клин. фармакол. и тер. 2004; 1: 4043.
14Мельникова ВА., Арзуманян Н.О. Helicobacter pylori при желудочно-кишечных заболеваниях и у здоровых лиц. Журн. микробиол. 2000; 6: 108-112.
15Минушкин О.Н., Ардатская М.Д., Бабин В.Н. и др. Дисбактериоз кишечника. Рос. мед. журн. 1999; 3: 40-45.
16.Шендеров БА. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М.; 1998: т. 1-3.
17.Циммерман Я. С. Язвенная болезнь и проблема Helicobacterpylori-инфекции: новые факты, размышления, предположения. Клин. мед. 2001; 4: 64-68.
18. Циммерман Я.С. Helicobacterpylori - инфекция: внеже-лудочные эффекты и заболевания (критический анализ). Клин. мед. 2006; 4: 63-67.
19. Чернин В.В., Бондаренко В.М., Червинец В.М., Базлов С. Н. Дисбактериоз мукозной микрофлоры гастродуоденальной зоны при воспалительно-язвенных поражениях, его диагностика и классификация. Тер. архив. 2008; 2: 21-25.
20. Чернин В.В., Червинец В.М., Бондаренко В.М., Базлов С. Н. Дисбактериоз мукозной микрофлоры эзофагогастродуоде-нальной зоны. М.: МИА; 2011.
21. Чернин В.В., Червинец В.М., Бондаренко В.М., Базлов
С. Н. Язвенная болезнь, хронический гастрит и эзофагит в аспекте дисбактериоза эзофагогастродуоденальной зоны. Тверь: Триада; 2004.
22Аснер Т.В., Калягин А.Н. Урогенные реактивные артриты: современные аспекты диагностики и лечения. Соврем. ревма-тол. 2010; 4: 11-15.
23. Tannok G.W. Normal microflora. London: Chapman & Hall;
1995.
DESCRIPTION LUMINAL AND MUCOSAL MICROFLORA STOMACH IN PANIENTS WITH RHEUMATOID AND REACTIVE ARTHRITIS
I.R. MAVLYANOV, R.I. MUSTAFIN, N.H. TUHTAEVA,
Tashkent medical academy
At condition studying of the wall and luminal microflorae of the stomach, and as well as the degree of colonization Helicobacter pylori in patients with rheumatoid and reactive arthritis revealed that in patients with articular pathology observed as overgrowth of mucosal and luminal microflorae a of the stomach. The majority of patients sow H. Pylori. Chronic gastritis was the most frequently detectable sign of endoscopic lesions digestive system. In patients with diseases of the joints there are changes in the gastric biotope of disbacteriosis. At patients with diseases of joints take place disbacteriosis changes in a gastric biotope. Disbacteriosis changes in a stomach at patients with articulate diseases are accompanied helicobacteriosis a stomach. Between expressiveness disbacteriosis changes in a stomach and degree of colonization H.Pylori exist direct communication.
Key words: stomach microflorae, disbacteriosis changes in a stomach, rheumatoid arthritis, reactive arthritis.
УДК 616.12-008.46-036.12-092
ЦИТОКИНЫ В РАЗВИТИИ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
О.А. ОСИПОВА*, М.А. ВЛАСЕНКО**, О.М. ГОДЛЕВСКАЯ*,
С.Б. СУЯЗОВА**
Провоспалительные цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-а) обладают целым рядом негативных эффектов, участвуют в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний, влияют на течение, тяжесть клинических проявлений и прогноз больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В статье рассматриваются данные литературы, отражающие роль
* «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», Белгород, Россия, 308015, г. Белгород, ул. Победы, 85
Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков, Украина, пер. Балакирева,4, 61018, Харьков
